Behandling av diffus toksisk struma

For tiden finnes det tre hovedmetoder for behandling av diffus toksisk struma: medikamentell behandling, kirurgisk inngrep - subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen og behandling med radioaktivt jod. Alle tilgjengelige metoder for behandling av diffus toksisk struma fører til en reduksjon i det forhøyede nivået av sirkulerende skjoldbruskkjertelhormoner til normale verdier. Hver av disse metodene har sine egne indikasjoner og kontraindikasjoner og bør bestemmes individuelt for pasientene. Valg av metode avhenger av sykdommens alvorlighetsgrad, størrelsen på skjoldbruskkjertelen, pasientens alder og samtidige sykdommer.

Medikamentell behandling av diffus toksisk struma

For medikamentell behandling av diffus toksisk struma brukes tioureapreparater - merkazolil (fremmede analoger metimazol og tiamazol), karbimazol og propyltiouracil, som blokkerer syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner på nivået av omdannelse av monojodtyrosin til dijodtyrosin. Nylig har det dukket opp data om effekten av antityreoide legemidler på kroppens immunsystem. Den immunsuppressive effekten av merkazolil, sammen med den direkte effekten på syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner, bestemmer tilsynelatende fordelen med merkazolil for behandling av diffus toksisk struma fremfor andre immunsuppressive midler, siden ingen av dem har evnen til å forstyrre syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner og selektivt akkumulere i skjoldbruskkjertelen. Behandling med merkazolil kan utføres ved alle alvorlighetsgrader av sykdommen. En betingelse for vellykket medikamentell behandling er imidlertid en økning i kjertelen til grad III. I mer alvorlige tilfeller henvises pasienter til kirurgisk behandling eller radiojodbehandling etter forbehandling med tyreostatiske legemidler. Dosene av merkazolil varierer fra 20 til 40 mg/dag, avhengig av alvorlighetsgraden av sykdommen.

Behandlingen utføres under kontroll av puls, kroppsvekt og klinisk blodprøve. Etter at symptomene på tyreotoksikose er redusert, foreskrives vedlikeholdsdoser av merkazolil (2,5–10 mg/dag). Den totale varigheten av medikamentell behandling for diffus toksisk struma er 12–18 måneder. Hvis merkazolil ikke kan seponeres på grunn av forverring av tilstanden ved vedlikeholdsdoser og tilbakefall av sykdommen, bør pasienter henvises til kirurgisk behandling eller radiojodbehandling. Det anbefales ikke å behandle pasienter med tendens til tilbakefall med merkazolil i mange år, da det er en mulighet for morfologiske endringer i skjoldbruskkjertelen på bakgrunn av økt produksjon av tyreoidstimulerende hormon. Mange forfattere påpeker sannsynligheten for skjoldbruskkreft som et resultat av langvarig tyreostatisk behandling utført over en årrekke.

Det finnes fortsatt ingen pålitelige metoder for å bestemme aktiviteten til immunforandringer under antityreosebehandling. Bestemmelse av tyreoideastimulerende antistoffer anbefales for å forutsi remisjon eller fravær av remisjon. I tilfeller der en eutyreosetilstand oppnås og innholdet av tyreoideastimulerende antistoffer ikke synker, forekommer vanligvis tilbakefall. I følge de nyeste dataene kan bestemmelse av histokompatibilitet ved hjelp av HLA-systemet være nyttig. Hos bærere av visse antigener (B8, DR3) ble det observert et betydelig hyppigere tilbakefall etter medikamentell behandling. Komplikasjoner i form av toksisk-allergiske reaksjoner ( kløe, urtikaria, agranulocytose, etc.), goitrogen effekt, medikamentindusert hypotyreose kan observeres under behandling med antityreosemedisiner. Den alvorligste komplikasjonen er agranulocytose, som forekommer hos 0,4–0,7 % av pasientene. Et av de første tegnene på denne tilstanden er faryngitt, så pasientens klager over forekomst av smerter eller ubehag i halsen bør ikke ignoreres. Nøye overvåking av antall leukocytter i perifert blod er nødvendig. Andre bivirkninger av merkazolil inkluderer dermatitt, artralgi, muskelsmerter og feber. Hvis symptomer på intoleranse mot antityreoide legemidler oppstår, bør behandlingen med merkazolil seponeres. Den goitrogene effekten er en konsekvens av overdreven blokade av syntesen av skjoldbruskkjertelhormoner med påfølgende frigjøring av TSH, som igjen forårsaker hypertrofi og hyperplasi av skjoldbruskkjertelen. For å forhindre den goitrogene effekten når eutyreose oppnås, legges tyroksin 25–50 mcg til behandlingen med merkazolil.

Terapeutisk bruk av jodpreparater er for tiden strengt begrenset. Hos pasienter med diffus toksisk struma (Graves' sykdom) øker skjoldbruskkjertelen i størrelse og stivner som følge av langvarig behandling med disse legemidlene i fravær av tilstrekkelig kompensasjon for tyreotoksikose. Effekten av legemidlet er forbigående, og det observeres ofte en gradvis tilbakekomst av tyreotoksikosesymptomer med utvikling av refraktæritet mot jod og antityreoide legemidler. Bruk av førstnevnte påvirker ikke nivået av skjoldbruskstimulerende aktivitet i blodet hos pasienter med diffus toksisk struma. Jodpreparater kan bare sjelden brukes som en uavhengig behandlingsmetode.

Diffus toksisk struma er en medisinsk indikasjon for kunstig svangerskapsavbrudd inntil 12 uker. For tiden foreskrives antityreoide legemidler ved en kombinasjon av graviditet og mild til moderat diffus toksisk struma og en lett forstørrelse av skjoldbruskkjertelen. Ved mer alvorlig tyreotoksikose henvises pasientene til kirurgisk behandling. Under graviditet bør dosen av antityreoide legemidler reduseres til et minimum (ikke mer enn 20 mg/dag). Antityreoide legemidler (unntatt propicil) er kontraindisert under amming. Tilsetning av skjoldbrusklegemidler til antityreoide midler under graviditet er kontraindisert, siden antityreoide stoffer, i motsetning til tyroksin, passerer gjennom morkaken. For å oppnå en eutyreoid tilstand hos moren er det derfor nødvendig å øke dosen av merkazolil, noe som er uønsket for fosteret.

Antityreoide legemidler som brukes til å behandle diffus toksisk struma inkluderer kaliumperklorat, som blokkerer jodpenetrasjon inn i skjoldbruskkjertelen. Doser av kaliumperklorat velges avhengig av opptaket av ^131I i skjoldbruskkjertelen. For milde former foreskrives 0,5–0,75 g/dag, for moderate former - 1–1,5 g/dag. Bruk av kaliumperklorat forårsaker noen ganger dyspeptiske symptomer og hudallergiske reaksjoner. Sjeldne komplikasjoner ved bruk av dette legemidlet inkluderer aplastisk anemi og agranulocytose. Derfor er en obligatorisk betingelse for bruken systematisk overvåking av det perifere blodbildet.

Litiumkarbonat brukes i noen tilfeller som en uavhengig behandling for mild til moderat tyreotoksikose. Det er to mulige måter litium kan påvirke skjoldbruskfunksjonen på: direkte hemming av hormonsyntesen i kjertelen og påvirkning av perifer tyroninmetabolisme. Litiumkarbonat i tabletter på 300 mg foreskrives med en hastighet på 900–1500 mg/dag, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene. Den effektive terapeutiske konsentrasjonen av litiumion i blodet er 0,4–0,8 mEq/l, noe som sjelden fører til uønskede bivirkninger.

Betablokkere (inderal, obzidan, anaprilin) brukes sammen med tyreotoksiske legemidler, tatt i betraktning de patogenetiske mekanismene for dannelse av kardiovaskulære lidelser ved diffus toksisk struma. I følge våre data utvider betablokkere betydelig mulighetene for terapeutiske tiltak ved diffus toksisk struma (Graves' sykdom), og deres rasjonelle bruk bidrar til å øke effektiviteten av behandlingen. Indikasjoner for forskrivning av disse legemidlene er vedvarende takykardi, som ikke er dårligere enn behandling med tyreostatika, hjerterytmeforstyrrelser i form av ekstrasystoler og atrieflimmer. Forskrivning av legemidler utføres under hensyntagen til individuell følsomhet og med foreløpige funksjonstester av pasienten under EKG- kontroll. Dosene av legemidlene varierer fra 40 mg til 100-120 mg/dag. Tegn på tilstrekkelig dose er redusert hjertefrekvens, smerter i hjertet og fravær av bivirkninger. Mot bakgrunn av kompleks behandling med betablokkere i 5-7 dager, oppstår en tydelig positiv effekt, pasientenes generelle tilstand forbedres, hjertefrekvensen senkes, ekstrasystoler avtar eller forsvinner, den takystoliske formen for atrieflimmer går over i en normo- eller bradystolisk form, og i noen tilfeller gjenopprettes hjerterytmen; smerter i hjerteområdet avtar eller forsvinner. Administrasjon av betablokkere har en positiv effekt på pasienter som tidligere har blitt behandlet med tyreostatiske legemidler uten særlig effekt, og i tillegg tillater det i noen tilfeller en betydelig reduksjon av dosen av merkazolil. Betablokkere brukes med hell i preoperativ forberedelse av pasienter med intoleranse mot selv små doser tyreostatiske legemidler. I slike tilfeller tillater administrering av obzidan eller atenolol i kombinasjon med prednisolon (10-15 mg) eller hydrokortison (50-75 mg) klinisk kompensasjon for tyreotoksikose. Betablokkere virker på det sympatiske nervesystemet (sympatolytisk effekt) og direkte på hjertemuskelen, og reduserer oksygenbehovet. I tillegg påvirker disse legemidlene metabolismen av skjoldbruskkjertelhormoner, og fremmer omdannelsen av tyroksin til en inaktiv form av trijodtyronin - revers (RT3 _)T3. En reduksjon i nivået av T3 _, en økning i _RT3, regnes som en spesifikk effekt av propranolol på metabolismen av skjoldbruskkjertelhormoner i periferien.

Kortikosteroider er mye brukt i behandling av diffus toksisk struma. Den positive effekten av kortikosteroider skyldes kompensasjon for relativ binyreinsuffisiens ved diffus toksisk struma, effekten på metabolismen av skjoldbruskhormoner (under påvirkning av glukokortikoider omdannes tyroksin til RT3 _), og en immunsuppressiv effekt. For å kompensere for binyreinsuffisiens, avhengig av alvorlighetsgraden, brukes prednisolon i fysiologiske doser - 10-15 mg / dag. I mer alvorlige tilfeller anbefales parenteral administrering av glukokortikoider: hydrokortison 50-75 mg, intramuskulært eller intravenøst.

Behandling av endokrin oftalmopati utføres i fellesskap av en endokrinolog og en øyelege, tatt i betraktning sykdommens alvorlighetsgrad, aktiviteten til den immuninflammatoriske prosessen og tilstedeværelsen av kliniske tegn på skjoldbruskdysfunksjon. En forutsetning for vellykket behandling av oftalmopati ved diffus toksisk struma (Graves' sykdom) er å oppnå en eutyreoid tilstand. Den patogenetiske metoden for behandling av endokrin oftalmopati er glukokortikoidbehandling, som har en immunsuppressiv, antiinflammatorisk og antiødematøs effekt. Den daglige dosen er 40–80 mg prednisolon med en gradvis reduksjon etter 2–3 uker og fullstendig seponering etter 3–4 måneder. Retrobulbær administrering av prednisolon er upassende på grunn av dannelsen av arrvev i retrobulbærregionen, noe som hindrer utstrømningen av blod og lymfe. I tillegg er effekten av GC-er ved EOP assosiert med deres systemiske, ikke lokale virkning.

Det finnes motstridende data i litteraturen om effektiviteten av behandling av eksoftalmus og myopati med immunsuppressive midler ( cyklofosfamid, ciklosporin, azatiaprin). Disse legemidlene har imidlertid et stort antall bivirkninger, og overbevisende bevis for deres effektivitet er ennå ikke innhentet. Derfor bør de ikke anbefales for utbredt bruk.

En av de mulige mediatorene for den patologiske prosessen i øyehulene er insulinlignende vekstfaktor I, derfor har en langtidsvirkende somatostatinanalog, oktreotid, blitt foreslått som behandling for oftalmopati. Ved å undertrykke utskillelsen av veksthormon reduserer oktreotid aktiviteten til insulinlignende vekstfaktor I og hemmer dens virkning i periferien.

Ved steroidresistente former for oftalmopati utføres plasmaferese eller hemosorpsjon. Plasmaferese er selektiv fjerning av plasma fra kroppen med påfølgende erstatning med ferskfrosset donorplasma. Hemosorpsjon har et bredt spekter av effekter: immunregulerende, avgiftende, økende cellenes følsomhet for glukokortikoider. Hemosorpsjon kombineres som regel med steroidbehandling. Behandlingsforløpet består av 2–3 økter med et intervall på 1 uke.

Ved alvorlige former for oftalmopati, manifestert av uttalt eksoftalmos, ødem og hyperemi i konjunktiva, begrensning av blikk, svekkelse av konvergens, forekomst av diplopi, sterke smerter i øyeeplene, utføres fjernstrålebehandling på orbitaområdet fra direkte og laterale felt med beskyttelse av øyets fremre segment. Strålebehandling har en antiproliferativ, antiinflammatorisk effekt, noe som fører til en reduksjon i produksjonen av cytokiner og sekretorisk aktivitet av fibroblaster. Effektiviteten og sikkerheten til små doser strålebehandling (16-20 Gy per kur, daglig eller annenhver dag i en enkeltdose på 75-200 R) er observert. Den beste terapeutiske effekten observeres ved en kombinasjon av strålebehandling og glukokortikoider. Effektiviteten av strålebehandling bør vurderes innen 2 måneder etter avsluttet behandling.

Kirurgisk behandling av oftalmopati utføres i fibrosesstadiet. Det finnes tre kategorier av kirurgiske inngrep:

1. Øyelokkkirurgi på grunn av hornhinneskade;
2. Korrigerende operasjoner på okulomotoriske muskler ved diplopi;
3. Orbital dekompresjon.

Behandling av tyreotoksisk krise er primært rettet mot å redusere nivået av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet, lindre binyreinsuffisiens, forebygge og bekjempe dehydrering, eliminere kardiovaskulære og nevrovegetative lidelser. Med utviklingen av tyreotoksiske reaksjoner i form av økt temperatur, agitasjon, takykardi, er det nødvendig å starte tiltak for å eliminere truende symptomer.

Pasienter får økte doser av antityreoide legemidler og kortikosteroider. Når en krise utvikler seg, administreres 1% Lugols løsning intravenøst (erstatter kaliumjodid med natriumjodid).

For å lindre symptomene på hypokortisisme brukes store doser kortikosteroider (hydrokortison 400–600 mg/dag, prednisolon 200–300 mg) og DOXA-preparater. Den daglige dosen hydrokortison bestemmes av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand og kan økes om nødvendig.

Betablokkere brukes til å redusere hemodynamiske forstyrrelser og manifestasjoner av sympatisk-adrenal hyperreaktivitet. Propranolol eller inderal administreres intravenøst - 1-5 mg av en 0,1 % løsning, men ikke mer enn 10 mg i løpet av 24 timer. Deretter byttes det til orale medisiner (obzidan, anaprilin). Betablokkere bør brukes med forsiktighet, under kontroll av puls og blodtrykk, bør de seponeres gradvis.

Barbiturater og beroligende midler er indisert for å redusere symptomer på nervøs opphisselse. Det er nødvendig å iverksette tiltak mot utvikling av hjertesvikt. Tilførsel av fuktet oksygen er indisert. Dehydrering og hypertermi behandles. Ved infeksjon foreskrives bredspektrede antibiotika.

Det har vært rapporter om at plasmaferese har blitt brukt til å behandle pasienter med tyreotoksisk krise som en metode som muliggjør raskere fjerning av store mengder skjoldbruskhormoner og immunglobuliner som sirkulerer i blodet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Kirurgisk behandling av diffus toksisk struma

Indikasjoner for kirurgisk behandling av DTG er store strumastørrelser, kompresjon eller forskyvning av luftrøret, spiserøret og store kar, retrosternal struma, alvorlige former for tyreotoksikose komplisert av atrieflimmer, mangel på stabil kompensasjon mot bakgrunnen av medikamentell behandling og en tendens til tilbakefall, intoleranse mot tyreotoksiske legemidler.

Pasienter henvises til kirurgisk behandling etter forberedelse med tyreotoksiske legemidler i kombinasjon med kortikosteroider og betablokkere. Ved allergiske reaksjoner og intoleranse mot merkazolil utføres nødvendig preoperativ forberedelse med store doser kortikosteroider og betablokkere. De viktigste kliniske indikatorene på pasientens beredskap for kirurgi er en tilstand nær eutyreoid, reduksjon i takykardi, normalisering av arterielt trykk, økning i kroppsvekt og normalisering av den psykoemosjonelle tilstanden.

Ved diffus toksisk struma utføres subtotal subfascial reseksjon av skjoldbruskkjertelen ved hjelp av metoden til OV Nikolaev. Omfattende patogenetisk underbygget preoperativ forberedelse, overholdelse av alle detaljer for det kirurgiske inngrepet garanterer et gunstig forløp av den postoperative perioden og et godt resultat av operasjonen.

Medisinsk bruk ¹³¹ I

Bruken av radioaktivt 131I^til terapeutiske formål har fått bred anerkjennelse i både innenlandsk og utenlandsk medisinsk praksis.

Bruken av ^131I til terapeutiske formål ble innledet av et stort antall eksperimentelle arbeider. Det ble fastslått at introduksjonen av ekstremt store doser ^{av 131I} til dyr forårsaker fullstendig ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen, men skader ikke andre organer og vev. Radioaktivt jod, som kommer inn i skjoldbruskkjertelen, fordeles ujevnt i den, og den terapeutiske effekten påvirker primært de sentrale områdene, og de perifere sonene av epitelet beholder evnen til å produsere hormoner. Slik selektiv konsentrasjon og fraværet av uttalte bivirkninger på det omkringliggende vevet avhenger av de fysiske egenskapene til isotopen som dannes under nedbrytningen av beta- og gammapartikler, som oppfører seg forskjellig i vev. Hoveddelen av ^131I er betapartikler med en maksimal energi på 0,612 MeV og et område på ikke mer enn 2,2 mm. De absorberes fullstendig av de sentrale områdene av skjoldbruskkjertelvevet og ødelegger dem, mens de omkringliggende biskjoldbruskkjertlene, luftrøret, strupehodet og den tilbakevendende nerven nesten ikke er utsatt for strålene. I motsetning til betastråler har gammastråler med energier fra 0,089 til 0,367 MeV en uttalt penetrerende evne. I dette tilfellet øker den negative effekten av radioisotopen på det omkringliggende vevet proporsjonalt med økningen i struma. Det er fastslått at den første behandlingsperioden er preget av en mer aktiv konsentrasjon av radioisotopen i den diffuse delen av kjertelen i områder med uttalt hyperplasi, deretter akkumuleres den i den gjenværende noden. Derfor er effekten av behandling for blandede struma betydelig lavere og overstiger ifølge våre data ikke 71 %.

Indikasjoner for behandling ¹³¹ I: behandling bør utføres ved alder ikke yngre enn 40 år; alvorlig hjertesvikt hos pasienter der kirurgisk behandling er risikabelt; en kombinasjon av diffus toksisk struma (Graves' sykdom) med tuberkulose, alvorlig hypertensjon, tidligere hjerteinfarkt, nevropsykiatriske lidelser, hemoragisk syndrom; tilbakefall av tyreotoksikose etter subtotal tyreoidektomi, pasientens kategoriske avslag på kirurgisk inngrep i kjertelen.

Kontraindikasjoner for behandling ^{med 131I}: graviditet, amming, barndom, ungdomstid og ung alder; stor forstørrelse av skjoldbruskkjertelen eller retrosternal plassering av struma; blodsykdommer, nyresykdommer og magesår.

Forberedelser på sykehuset inkluderer tiltak mot kardiovaskulær insuffisiens, leukopeni og nervøs overeksitabilitet. I løpet av behandlingsperioden forbundet med økt hormoninntak i blodet, er det nødvendig å foreskrive antityreosemedisiner flere dager før og i 2-4 uker etter introduksjonen av I. Denne kombinasjonen reduserer imidlertid naturlig nok den terapeutiske effekten ^{av 131I} til en viss grad, men har ikke uttalte bivirkninger. LG Alekseev et al., som brukte kombinasjonsbehandling, observerte således hypotyreose hos bare 0,5-2,1 % av pasientene, mens ved introduksjon av kun ^131I øker prosentandelen hypotyreose til 7,4 %.

I tillegg til en slik kombinasjon kan ^131I kombineres med betablokkere, som er kjent for å lindre mange symptomer på tyreotoksikose. I den rasjonelle forberedelsen av pasienter for behandling ^{med 131I} legges det stor vekt på vitaminbehandling, spesielt bruk av et kompleks av B-vitaminer og askorbinsyre.

Sykdommens alvorlighetsgrad er viktig når man velger en terapeutisk dose. I følge våre data var den gjennomsnittlige dosen hos pasienter med moderat tyreotoksikose fra 4 til 7,33 mCi, og hos alvorlige pasienter - 11,38 mCi. Ikke mindre viktig er kjertelens masse, som bestemmes ved skanning. En viss rolle i valg av dose spilles av diagnostiske indikatorer for innholdet av ^131I i kjertelen. Det har blitt bemerket at jo høyere de er, desto større doser må brukes. Ved beregning av dem tas også den effektive halveringstiden i betraktning. Den akselereres betydelig hos alvorlige pasienter med tyreotoksikose. For å velge en dose riktig, bør man også ta hensyn til pasientenes alder. Det er kjent at kjertelens følsomhet for stråling øker hos eldre. På grunn av de mange årsakene som påvirker valget av en terapeutisk dose, foreslås en rekke formler for å lette denne oppgaven.

Administrasjonsmetoden er ikke mindre viktig. Noen mener at hele dosen kan administreres samtidig, andre - i fraksjoner - etter 5-6 dager, og til slutt i fraksjonerte og langvarige doser. Tilhengere av den første metoden mener at bruk av ^131I på denne måten muliggjør rask eliminering av tyreotoksikose og eliminering av muligheten for at skjoldbruskkjertelen utvikler resistens mot ^131I. Tilhengere av fraksjonerte, fraksjonerte og langvarige metoder hevder at slik administrering gjør det mulig å ta hensyn til kroppens individuelle egenskaper og dermed kan forhindre utvikling av hypotyreose. Intervallet mellom første og andre kur - 2-3 måneder - muliggjør gjenoppretting av benmargsfunksjon og andre organer etter den første dosen med jodeksponering, samt forhindrer rask ødeleggelse av skjoldbruskkjertelen og maksimal oversvømmelse av kroppen med skjoldbruskkjertelhormoner. For å forhindre hypotyreose er det bedre å administrere legemidlet i fraksjoner. I tillegg anbefales det også for pasienter med alvorlig tyreotoksikose å administrere legemidlet i kurer for å forhindre andre komplikasjoner (tyreotoksisk krise, giftig hepatitt, etc.).

Hos pasienter med moderat sykdom kan en enkelt administrering ^{av 131I} være tilstrekkelig. Gjentatt administrering gjøres best innen 2–3 måneder. Størrelsen på den gjentatte dosen er også av praktisk betydning. Den bør økes med 25–50 % sammenlignet med startdosen ved fraksjonert administrering og halveres ved en enkelt administrering.

Ved beregning av den terapeutiske dosen er det, i henhold til våre data, nødvendig å administrere 60–70 μCi per 1 g skjoldbruskkjertelmasse hos pasienter med moderat tyreotoksikose, og opptil 100 μCi i alvorlige tilfeller og hos yngre individer, og startdosen for alle former for sykdommen bør ikke overstige 4–8 μCi. Resultatene av behandlingen merkes etter 2–3 uker: svetting og takykardi avtar, temperaturen synker og vekttapet stopper. Etter 2–3 måneder forsvinner hjertebank og svakhet helt, og arbeidskapasiteten gjenopprettes. Fullstendig remisjon etter behandling forekommer i 90–95 % av tilfellene. Tilbakefall av tyreotoksikose er mulig i ikke mer enn 2–5 % av tilfellene. Det forekommer oftere hos pasienter med blandet struma, og hos ikke mer enn 1 % av pasientene med DTG.

Kriteriet for å vurdere den terapeutiske effekten av I er skjoldbruskkjertelens funksjonelle tilstand, bestemt av innholdet av tyroksin, trijodtyronin, tyreoidstimulerende hormon, testen med tyroliberin eller inkludering av 99mTc i skjoldbruskkjertelen.

De tidligste komplikasjonene etter behandling kan oppstå i de første timene etter introduksjonen av ^131I (hodepine, hjertebank, varmefølelse i hele kroppen, svimmelhet, diaré og smerter i hele kroppen ). De varer ikke lenge og etterlater ikke konsekvenser. Sene komplikasjoner oppstår på 5.-6. dag og er preget av mer uttalte symptomer: forekomst eller intensivering av kardiovaskulær insuffisiens, leddsmerter og hevelse. Nakken kan øke noe i størrelse, rødhet i skjoldbruskkjertelen og ømhet kan oppstå - den såkalte aseptiske tyreoiditten begynner, som observeres i 2-6 % av tilfellene. Gulsott kan også utvikle seg, noe som indikerer toksisk hepatitt. Den alvorligste komplikasjonen er tyreotoksisk krise, men den observeres i ikke mer enn 0,88 %. En av de hyppigste komplikasjonene er hypotyreose, som observeres i 1-10 % av tilfellene.

E. Eriksson et al. mener at behandling av denne komplikasjonen med erstatningsterapi – tyroksin – bør startes dersom TSH-nivået i blodet dobles uavhengig av kliniske manifestasjoner. Vedvarende hypotyreose kan utvikles med både store og små doser av I.

Prognose og arbeidskapasitet

Prognosen for pasienter med diffus toksisk struma bestemmes av diagnosens aktualitet og hvor tilstrekkelig behandlingen er. I tidlig stadium av sykdommen responderer pasientene som regel godt på tilstrekkelig valgt behandling, og praktisk bedring er mulig.

Sen diagnose av diffus toksisk struma, samt utilstrekkelig behandling, bidrar til videre utvikling av sykdommen og tap av arbeidsevne. Utseendet av uttalte symptomer på binyrebarksvikt, leverskade og hjertesvikt kompliserer sykdomsforløpet og utfallet, og gjør prognosen for pasientenes arbeidsevne og liv ugunstig.

Prognosen for oftalmopati er kompleks og samsvarer ikke alltid med dynamikken i tyreotoksikose-symptomer. Selv når en eutyreoid tilstand oppnås, progredierer oftalmopati ofte.

Riktig bruk av pasienter med diffus toksisk struma bidrar til å opprettholde arbeidsevnen. Etter beslutning fra den rådgivende og ekspertkommisjonen (AEC) bør pasienter fritas fra tungt fysisk arbeid, nattskift og overtidsarbeid. Ved alvorlige former for diffus toksisk struma synker den fysiske ytelsen kraftig. I løpet av denne perioden er de arbeidsufør, og etter beslutning fra VTEK kan de overføres til uførhet. Hvis tilstanden bedres, er det mulig å gå tilbake til psykisk eller lett fysisk arbeid. I hvert enkelt tilfelle avgjøres spørsmålet om arbeidsevne individuelt.