Dermatitt

Dermatitt er en betennelse i huden, ofte allergisk. Forårsaket av ulike agenser: kjemisk, fysisk, etc.

Dermatitt er den vanligste patologien i huden. På grunn av den konstante effekten av ulike miljøfaktorer både i hverdagen og i forholdene til storskala industriell produksjon og landbruk. I den generelle strukturen av dermatologisk patologi som fører til midlertidig tap av evnen til å arbeide, er dermatitt fra 37 til 65%. Avviker i graden av alvorlighetsgrad og årsakene til deres utvikling.

Nye kjemiske forbindelser, syntetiske materialer, hydrokarboner, samt ulike produksjonsfaktorer fører til en forverring av situasjonen, bidrar til en sterk økning i dermatitt, særlig av allergisk natur.

Dermatitt er en inflammatorisk hudreaksjon som oppstår som respons på virkningen av eksogene irritanter av fysisk, kjemisk og biologisk natur.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Årsaker til dermatitt

Grunnlaget for de fleste manifestasjonene dermatitt forsinket hypersensitivitet, t. E. Det er foci av inflammasjon i immunbaserte involverer mikrovaskulaturen og komplekse biomorphological, vev og cellulære prosesser som utvikler seg i dette området.

Faktorer som påvirker huden fra utsiden, er i deres etiologi delt inn i fysisk, kjemisk og biologisk. Av virkeligheten er de delt inn i:

• ubetinget (obligatorisk), som kan forårsake dermatitt med en viss styrke og varighet av eksponering i hver person (mekanisk skade, høy temperatur og andre fysiske faktorer, konsentrerte syrer og alkalier).
• avkjølte (valgfritt) å forårsake betennelse i bare personer som er sensibilisert for dem (vaskemidler, terpentin, nikkelsalter, formalin, kromforbindelser dinitroklorbenzen furatsilin, rivanol, etc.).

Dermatitt som oppstår under påvirkning av ubetingede stimuli, kalt enkelt, kunstig, kunstig dermatitt, som oppstår under påvirkning av betingede stimuli-sensibilisatorer, kalles allergisk.

Dermatitt er akutt og kronisk.

[7], [8], [9], [10]

Patogenetiske mekanismer for dermatitt

1. Med utviklingen av enkel kontaktdermatitt som oppstår som følge av virkningen av ubetingede (obligatoriske) stimuli, spilles hovedrollen av styrke og varighet av skadelig faktor. En konsekvens av dette kan være et betydelig område og dybde av hudlidelser. Individuell reaktivitet med hud spiller bare en hjelpe rolle i å fremme mer hurtig eller langsom gjenvinning av hudens integritet eller avtagende betennelse (alder spesiell organisme, individuell hud regenerering evne)
2. Med utviklingen av atopisk dermatitt som oppstår på grunn av kontakt av hud med ekzoallergenami (kjemikalier, sensitiveringsmidler, harpikser, syntetiske harpikser, lavmolekylære substanser av vegetabilsk opprinnelse, narkotika -. Antibiotika, sulfonamider, rivanol, furatsilii, prokain, etc.), følsomheten av huden, det vil si en økning i følsomhet for dette allergenet. Ved sensibiliseringsprosessen dannes en immunologisk respons i form av dannelse av spesifikke antistoffer eller sensibiliserte lymfocytter. En signifikant rolle i dannelsen av primær immunrespons spilles av Langerhans-celler (hvite prosess-epidermocytter).

I utviklingen av sykdommen er tilstanden til epidermal barriere av stor betydning, å være i en kompleks avhengighet av aktiviteten til det nervøse, endokrine og immunsystemet. Allergisk dermatitt, som fremkommer som en manifestasjon av hypersensitivitet i forsinket type, stammer fra evnen til alle slags kontaktallergener til å binde seg til hudproteiner.

De viktigste stadier av dermatitt

Risikofaktorer som fremmer utviklingen av enkel kontaktdermatitt, spesielt under produksjonsforhold, er ikke-overholdelse av sikkerhetsforskrifter og brudd på arbeidsforhold som fører til skade på eksponerte hudområder. Graden av inflammatorisk reaksjon er direkte avhengig av styrke og varighet av effekten av skadelig faktor.

Utvikling av allergisk dermatitt bidrar hovedsakelig til dårlig gjennomført profesjonell utvalg, som ikke tar hensyn til tilstedeværelsen av fortiden, de som arbeider i en bestemt bransje eller landbruk, allergiske sykdommer, og da - spesielt arbeidsvilkår (manglende overholdelse av produksjonsteknologi) og liv (allergi husholdning allergener). Videre, tilstedeværelsen av kroniske sykdommer, endre reaktiviteten av organismen generelt og spesielt av huden, bidrar også til utvikling av allergisk dermatitt.

Pathomorfologi av dermatitt

Med alle kliniske former for dermatitt er epidermis og dermis involvert i prosessen. Det histologiske mønsteret er sjelden spesifikt, noe som gjør diagnosen vanskelig, men overvekt av en eller annen komponent av betennelse kan tjene som utgangspunkt for å bestemme typen dermatitt. Ved akutt dermatitt på grunn av alvorlige forstyrrelser i den mikrocirkulatoriske sengen, ledsaget av alvorlige brudd på permeabiliteten av karenees vegger, ser den eksudative komponenten frem i forkant. I de øvre delene av dermis, er det en kraftig utvidelse av kapillærene, ødem og mononukleære, for det meste perivaskulære infiltrater. I epidermis, på grunn av skarpt ødem, blir det vanligvis funnet bobler og vesikler, uttalt spongiose, intracellulært ødem nær blærene. Styrking av ødemet fører til retikulær dystrofi av epidermis og en økning i antall blærer. Fusing, de danner store, multi-chambered bobler som inneholder serøs exudat med en blanding av mononukleære i begynnelsen og neutrofile granulocytter i de påfølgende sykdomsperiodene. I stratum kan corneum være en skorpe.

De histologiske bilde subakutt dermatitt er karakteristiske spongiose, intracellulær ødem og tilstedeværelsen av bobler i epidermis, som vanligvis har liten størrelse og er anordnet i bare skillelinjene mellom de svellede epidermale celler. I fremtiden, som et resultat av proliferasjon av epidermocytter rundt blærene, ser de frem til de øvre lagene av epidermis, som ligger i de øvre delene av kimlaget. Noen ganger observeres akantose og parakeratose. Inflammatorisk infiltrering i dermis er lik i sammensetningen til akutt dermatitt, ødem og vaskulær reaksjon er noe redusert.

Med kronisk dermatitt, observeres moderat acanthosis med forlengelse av epidermale utvekster, hyperkeratose med parakeratose, små svampe, men uten vesikler. Inflammatoriske infiltrater er lokalisert hovedsakelig perivaskulær i de øvre delene av dermis, deres cellulære sammensetning er den samme som i subakut dermatitt; eksocytose, som regel, er fraværende. Skipene er noe forstørret, antall kapillærer økes, det er en spredning av kollagenfibre i de øvre delene av dermis, inkludert papiller.

Symptomer på dermatitt

Enkel kontaktdermatitt er preget av følgende symptomer:

1. Klarhet av lesjonens grenser, oftere i åpne områder, som svarer til grensene for virkningen av skadelig faktor.
2. Response inflammatorisk reaksjon av huden, som svarer til styrken og varigheten av virkningen av den skadelige faktoren og manifesteres av monomorfe utbrudd, i forbindelse med hvilke staging er sporet under prosessen:
   • erytematøs stadium, karakterisert ved inflammatorisk hyperemi og ødem;
   • Bullous-vesikulært stadium - fremveksten av intense blærer, vesikler fylt med serøs, mindre ofte serøs-hemorragisk innhold;
   • ulcerativ-nekrotisk stadium - dannelse av nekrosearealer etterfulgt av sårdannelse og arrdannelse, noe som fører til brutto deformasjoner av huden.
3. Ved avslutning av kontakt med den skadelige faktoren, oppløses inflammatoriske endringer avhengig av dybden av lesjonen og evne til pasientens hud å regenerere (alderen foregående tilstanden til huden).

Allergisk dermatitt forekommer hos sensibiliserte pasienter og er preget av følgende symptomer.

1. Manglende klarhet i lesjonens grenser, med mulig spredning til områdene ved siden av kontaktsonen, spesielt med de omkringliggende hudfoldene;
2. Polymorfismen av utbruddene (sann og falsk), som ikke tillater oss å identifisere staging forbundet med allergenfaktorens kraft, men oppstår med en skarphet på grunn av graden av sensibilisering. Forstyrrelser er ofte representert av områder av mykt erytem, mot hvilke er plassert papulære, vesikulære og vesikkelelementer. Kanskje fremveksten av dryppvann, med ytterligere tørking av serøs ekssudat og dannelse av små lagde skorper, noe som skaper et bilde av peeling.
3. Ved avslutning av kontakt med allergenet kan de inflammatoriske effektene på huden avta, men i sjeldne tilfeller kan øke, avhengig av graden av sensibilisering. I fremtiden, i mangel av kvalifisert medisinsk behandling, med allergens uspesifiserte natur, er overgangen til sykdoms akutte sykdom til en kronisk, med videre transformasjon i en eksematisk prosess, mulig.

Dermatittforløpet er delt inn i akutt, subakutt og kronisk. Det kliniske bildet er preget av polymorfisme av utslett. Manifestasjoner spenner kan variere fra begrenset ødematøs erytem til alvorlig cystisk og nekrotiske endringer selv, generalisert erytematøs, eritemato-nodulær, og vesikulære papulovezikuleznyh utslett, kløende varierende grad. Allergisk dermatitt kan ofte gjenta, forårsaker infiltrater i foci av lesjoner, som ofte er ekmatematiske i naturen og tjener som avlsmiljø for eksem.

Differensiell diagnose av dermatitt

Diagnose av enkel dermatitt fører vanligvis ikke til vanskeligheter, men man bør huske om mulig selvskadming av huden (patemymi) av personer med ustabil psyke.

Atopisk dermatitt eksem Fra differensieres, som er karakterisert ved en vedvarende strøm, og en flerverdig utbredelse av sensitive uttrykkes evolusjons polymorfisme (mikrovesikler, mikroerozii, mikrokorochki). I tillegg bør det bli husket om utviklingen av profesjonelt betinget allergisk dermatitt, som krever bekreftelse av patologen

Indikasjoner for sykehusinnleggelse av pasienten er storheten i hudlesjonene, uttrykt subjektive følelser (kløe, smerte), et klinisk bilde representert ved vesikkel-bølleelementer, foci av nekrose.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Behandling av dermatitt

Med enkel kontaktdermatitt er symptomatisk behandling indikert. I trinn erytem anvende lotion (1-2% tannin oppløsning av borsyre, 0,25% sølvnitratoppløsning), eller kort - steroid salve (tselestoderm, prednidolon, sinaflana) i trinn blæredannelse og blæredannelse - vlazhnovysyhayuschie dinger med de ovenfor nevnte løsninger. Deretter, etter fjerning av bobler, erosiv behandlede overflaten med en vandig løsning av anilin fargestoffer (1-2% oppløsning av brilliantgrønt, metylenblått, Kactellani væske), etterfulgt av smøring epithelialized hudsalver handling (5% methyluracyl salve, krem solkoserii Koldo).

I stadiet av nekrose, kirurgisk excision eller utnevnelse av ledende enzymer (trypsin, kjemotripsin) i form av lotioner, blir vist, etterfulgt av bruk av epiteliserende midler.

For behandling av pasienter med atopisk dermatitt på et tidlig stadium må desensibiliziruyutsih tildelingsorganet (antihistaminer, kalsiumpreparater), kombinert med ytre behandlingsmetoder (5% dermatolovaya emulsjon lanolic emulsjon sink salve, 3% Naftalan pasta, krem Koldo).