Arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon er en økning i blodtrykket i hvile: systolisk (opptil 140 mm Hg og over), diastolisk (opptil 90 mm Hg og over), eller begge deler.

Arteriell hypertensjon av ukjent årsak (primær, essensiell) er den vanligste; hypertensjon med kjent årsak (sekundær arteriell hypertensjon) er oftest en konsekvens av nyresykdom. Pasienten merker vanligvis ikke tilstedeværelsen av hypertensjon før den blir alvorlig eller vedvarende. Diagnosen stilles ved å måle blodtrykket. Andre tester brukes til å bestemme årsaken, vurdere risiko og identifisere andre kardiovaskulære risikofaktorer. Behandling av arteriell hypertensjon involverer livsstilsendringer og medisiner som diuretika, betablokkere, ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere og kalsiumkanalblokkere.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemiologi

I USA rammer hypertensjon omtrent 50 millioner mennesker. Bare 70 % av disse menneskene vet at de har hypertensjon, 59 % blir behandlet, og bare 34 % har tilstrekkelig blodtrykkskontroll. Blant voksne er hypertensjon vanligere hos afroamerikanere (32 %) enn hos kaukasiere (23 %) eller meksikanere (23 %). Sykelighet og dødelighet er også høyere hos afroamerikanere.

Blodtrykket øker med alderen. Omtrent to tredjedeler av personer over 65 år lider av hypertensjon. Personer over 55 år med normalt blodtrykk har 90 % risiko for å utvikle hypertensjon over tid. Siden høyt blodtrykk er vanlig hos eldre, kan denne «aldersrelaterte» hypertensjonen virke naturlig, men høyt blodtrykk øker risikoen for komplikasjoner og dødelighet. Hypertensjon kan utvikles under graviditet.

I følge de diagnostiske kriteriene for arteriell hypertensjon, vedtatt av Verdens helseorganisasjon i samarbeid med International Society of Hypertension (WHO-ISH), og den første rapporten fra ekspertene i Scientific Society for the Study of Arterial Hypertension of the All-Russian Scientific Society of Cardiologists og Interdepartmental Council on Cardiovascular Diseases (DAG-1), er arteriell hypertensjon en tilstand der nivået av systolisk blodtrykk er lik eller overstiger 140 mm Hg og/eller nivået av diastolisk blodtrykk er lik eller overstiger 90 mm Hg i 3 forskjellige blodtrykksmålinger.

I følge den moderne klassifiseringen av arteriell hypertensjon forstås renal arteriell hypertensjon som arteriell hypertensjon som er patogenetisk assosiert med nyresykdom. Dette er den største gruppen av sykdommer fra sekundær arteriell hypertensjon, som utgjør omtrent 5 % av alle pasienter som lider av arteriell hypertensjon. Selv med normal nyrefunksjon observeres renal arteriell hypertensjon 2–4 ganger oftere enn i den generelle befolkningen. Med en reduksjon i nyrefunksjonen øker hyppigheten av utviklingen, og når 85–90 % i stadiet av terminal nyresvikt. Bare de pasientene som lider av saltavbrytende nyresykdommer forblir med normalt arterielt trykk.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Fører til arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon kan være primær (85–95 % av alle tilfeller) eller sekundær.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Primær arteriell hypertensjon

Hemodynamiske og fysiologiske variabler (som plasmavolum, plasmareninaktivitet) endres, noe som støtter hypotesen om at primær hypertensjon sannsynligvis ikke har én enkelt årsak. Selv om én faktor i utgangspunktet dominerer, er det sannsynlig at mange faktorer bidrar til det vedvarende høye blodtrykket (mosaikkteori). I afferente systemiske arterioler kan dysfunksjon av de sarkolemmale ionepumpene i glatte muskelceller føre til kronisk forhøyet vaskulær tonus. Arvelighet kan være en predisponerende faktor, men den eksakte mekanismen er uklar. Miljøfaktorer (f.eks. natriuminntak fra kosten, fedme, stress) er sannsynligvis bare signifikante hos individer med arvelig predisposisjon.

Sekundær arteriell hypertensjon

Årsaker til hypertensjon inkluderer nyreparenkymale sykdommer (f.eks. kronisk glomerulonefritt eller pyelonefritt, polycystisk nyresykdom, bindevevssykdommer, obstruktiv uropati), renovaskulære sykdommer, feokromocytom, Cushings syndrom, primær hyperaldosteronisme, hypertyreose, myxødem og aortakoarktasjon. Overdrevent alkoholforbruk og bruk av p-piller er vanlige årsaker til behandlingsbar hypertensjon. Sympatomimetika, glukokortikoider, kokain eller lakrisrot er vanlige bidragsytere til forhøyet blodtrykk.

Sammenhengen mellom nyrene og arteriell hypertensjon har tiltrukket seg forskeres oppmerksomhet i over 150 år. De første forskerne som bidro betydelig til dette problemet var R. Bright (1831) og F. Volhard (1914), som påpekte rollen til primær nyreskade i karsystemet i utviklingen av arteriell hypertensjon og presenterte sammenhengen mellom nyrene og økt arterielt trykk som en ond sirkel, der nyrene både var årsaken til arteriell hypertensjon og målorganet. Midt på 1900-tallet ble standpunktet om nyrenes primære rolle i utviklingen av arteriell hypertensjon bekreftet og videreutviklet i studier av innenlandske (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, etc.) og utenlandske forskere (H. Goldblatt, AC Guyton et al.). Oppdagelsen av renin, produsert av nyren under iskemi, og renale prostaglandiner: vasodilatorer og natriuretika, dannet grunnlaget for utviklingen av kunnskap om det renale endokrine systemet, som er i stand til å regulere arterielt trykk. Natriumretensjon i nyrene, som fører til en økning i volumet av sirkulerende blod, bestemte mekanismen for økt arterielt trykk ved akutt nefritt og kronisk nyresvikt.

AS Guyton et al. (1970–1980) bidro i stor grad til studiet av arteriell hypertensjon. I en serie eksperimenter beviste forfatterne rollen til primær renal natriumretensjon i utviklingen av essensiell arteriell hypertensjon, og postulerte at årsaken til enhver arteriell hypertensjon er nyrenes manglende evne til å gi natriumhomeostase ved normale arterielle trykkverdier, inkludert utskillelse av NaCl. Opprettholdelse av natriumhomeostase oppnås ved å "bytte" nyren til en driftsmodus under forhold med høyere arterielle trykkverdier, hvis nivå deretter fikseres.

Senere ble det i eksperimentet og i klinikken innhentet direkte bevis på nyrenes rolle i utviklingen av arteriell hypertensjon. Disse var basert på erfaringer fra nyretransplantasjon. Både i eksperimentet og i klinikken forårsaket transplantasjon av en nyre fra en donor med arteriell hypertensjon utviklingen hos mottakeren, og omvendt, ved transplantasjon av "normotensive" nyrer, ble det tidligere høye arterietrykket normalt.

En betydelig milepæl i studiet av nyreproblemer og arteriell hypertensjon var arbeidet til B. Brenner et al., som dukket opp på midten av 1980-tallet. Mens de hevder at den primære natriumretensjonen i nyrene er hovedmekanismen for patogenesen av arteriell hypertensjon, forbinder forfatterne årsaken til denne lidelsen med en reduksjon i antall nyreglomeruli og en tilsvarende reduksjon i filterflaten til nyrekapillærene. Dette fører til en reduksjon i utskillelsen av natrium i nyrene (nyrehypotrofi ved fødsel, primære nyresykdommer, tilstanden etter nefrektomi, inkludert hos nyredonorer). Samtidig utviklet forfatterne grundig mekanismen for den skadelige effekten av arteriell hypertensjon på nyrene som målorgan. Arteriell hypertensjon påvirker nyrene (primært krympet nyre som følge av arteriell hypertensjon eller arteriell hypertensjon akselererer utviklingshastigheten av nyresvikt) på grunn av forstyrrelser i intrarenal hemodynamikk - økt trykk inne i nyrekapillærene (intraglomerulær hypertensjon) og utvikling av hyperfiltrering. For tiden anses de to siste faktorene som ledende i ikke-immun hemodynamisk progresjon av nyresvikt.

Dermed ble det bekreftet at nyrene kan være både en årsak til arteriell hypertensjon og et målorgan.

Hovedgruppen av sykdommer som fører til utvikling av renal arteriell hypertensjon er nyreparenkymatøse sykdommer. Renovaskulær arteriell hypertensjon, som oppstår som følge av nyrearteriestenose, skilles ut separat.

Parenkymatøse nyresykdommer inkluderer akutt og kronisk glomerulonefritt, kronisk pyelonefritt, obstruktiv nefropati, polycystisk nyresykdom, diabetisk nefropati, hydronefrose, medfødt nyrehypoplasi, nyreskade, reninsekreterende svulster, renoprivative tilstander og primær natriumretensjon (Liddle, Gordon syndromer).

Hyppigheten av påvisning av arteriell hypertensjon ved parenkymatøse nyresykdommer avhenger av den nosologiske formen av nyrepatologien og tilstanden til nyrefunksjonen. I nesten 100 % av tilfellene ledsages arteriell hypertensjonssyndrom av en reninsekreterende nyresvulst (reninom) og lesjoner i de viktigste nyrekarene (renovaskulær hypertensjon).

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Patogenesen

Fordi arterielt trykk er avhengig av hjerteminuttvolum (CO) og total vaskulær motstand (TPR), må patogene mekanismer involvere økt CO, økt TPR, eller begge deler.

Hos de fleste pasienter er CO normal eller litt forhøyet, og OPSS er forhøyet. Slike endringer er karakteristiske for primær arteriell hypertensjon og hypertensjon forårsaket av feokromocytom, primær aldosteronisme, renovaskulær patologi og parenkymatøse sykdommer i nyrene.

Hos andre pasienter er CO økt (muligens på grunn av innsnevring av de store venene), og TPR forblir relativt normal for den tilsvarende CO. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, øker TPR, og CO går tilbake til det normale, sannsynligvis på grunn av autoregulering. Ved noen sykdommer som øker CO (tyreotoksikose, arteriovenøse shunter, aorta-insuffisiens), spesielt når slagvolumet øker, utvikles isolert systolisk arteriell hypertensjon. Noen eldre pasienter har isolert systolisk hypertensjon med normal eller redusert CO, sannsynligvis på grunn av redusert elastisitet i aorta og dens hovedgrener. Pasienter med vedvarende høyt diastolisk trykk har alltid redusert CO.

Med økende arterielt trykk er det en tendens til at plasmavolumet synker; noen ganger forblir plasmavolumet det samme eller øker. Plasmavolumet ved arteriell hypertensjon øker på grunn av primær hyperaldosteronisme eller nyreparenkymatøse sykdommer og kan synke betydelig ved arteriell hypertensjon assosiert med feokromocytom. Med økende diastolisk arterielt trykk og utvikling av arteriolar sklerose er det en gradvis reduksjon i nyreblodstrømmen. Frem til de sene stadiene av sykdommen forblir OPSS normal, noe som resulterer i at filtrasjonsfraksjonen øker. Koronar, cerebral og muskulær blodstrøm opprettholdes inntil alvorlige aterosklerotiske vaskulære lesjoner oppstår.

[ 24 ], [ 25 ]

Endringer i natriumtransport

Ved noen former for hypertensjon svekkes natriumtransporten over celleveggen på grunn av abnormiteter eller hemming av Na,K-ATPase eller økt permeabilitet i celleveggen for Na. Dette resulterer i forhøyede intracellulære natriumnivåer, noe som gjør cellen mer følsom for sympatisk stimulering. Ca-ioner følger Na-ioner, så akkumulering av intracellulært kalsium kan også være ansvarlig for den økte følsomheten. Fordi Na,K-ATPase kan resirkulere noradrenalin tilbake til sympatiske nevroner (og dermed inaktivere denne nevrotransmitteren), kan hemming av denne mekanismen også forsterke effekten av noradrenalin, noe som bidrar til økt blodtrykk. Defekter i natriumtransport kan forekomme hos friske barn hvis foreldrene deres har hypertensjon.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Sympatisk nervesystem

Sympatisk stimulering øker blodtrykket, vanligvis i større grad hos pasienter med borderline blodtrykksverdier (120–139/80–89 mm Hg) eller hypertensjon (systolisk blodtrykk 140 mm Hg, diastolisk blodtrykk 90 mm Hg, eller begge deler) enn hos normotensive pasienter. Hvorvidt denne hyperreaktiviteten forekommer i de sympatiske nervene eller i myokardiet og muskularis slimhinnen i karene er ukjent. En høy hvilepuls, som kan være et resultat av økt sympatisk aktivitet, er en velkjent prediktor for hypertensjon. Noen hypertensive pasienter har høyere enn normale nivåer av sirkulerende plasmakatekolaminer i hvile.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet

Dette systemet er involvert i reguleringen av blodvolum og dermed arterielt trykk. Renin, et enzym syntetisert i det juxtaglomerulære apparatet, katalyserer omdannelsen av angiotensinogen til angiotensin I. Dette inaktive stoffet omdannes av ACE, primært i lungene, men også i nyrene og hjernen, til angiotensin II, en potent vasokonstriktor som også stimulerer de autonome sentrene i hjernen, øker sympatisk aktivitet og stimulerer frigjøringen av aldosteron og ADH. Begge disse stoffene fremmer natrium- og vannretensjon, noe som øker arterielt trykk. Aldosteron fremmer også utskillelsen av K ⁺; lave plasmakaliumnivåer (< 3,5 mmol/L) øker vasokonstriksjon ved å lukke kaliumkanaler. Angiotensin III som sirkulerer i blodet stimulerer aldosteronsyntese like intenst som angiotensin II, men har mye mindre pressoraktivitet. Siden de også omdanner angiotensin I til angiotensin II, blokkerer ikke ACE-hemmere dannelsen av angiotensin II fullstendig.

Reninsekresjon kontrolleres av minst fire uspesifikke mekanismer:

• vaskulære reseptorer i nyrene som reagerer på endringer i trykk i den berørte veggen av arteriolene;
• makula densa-reseptorer som reagerer på endringer i NaCl-konsentrasjon i de distale tubuli;
• sirkulerende angiotensin, reninsekresjon;
• Det sympatiske nervesystemet, i likhet med nyrene, stimulerer utskillelsen av renin indirekte gjennom b-adrenerge reseptorer.

Generelt sett er det bevist at angiotensin er ansvarlig for utviklingen av renovaskulær hypertensjon, i hvert fall i de tidlige stadiene, men rollen til renin-angiotensin-aldosteronsystemet i utviklingen av primær hypertensjon er ikke fastslått. Det er kjent at hos afroamerikanere og eldre pasienter med arteriell hypertensjon har renininnholdet en tendens til å synke. Eldre har også en tendens til å redusere mengden angiotensin II.

Arteriell hypertensjon assosiert med skade på nyreparenkym (nyrehypertensjon) er et resultat av en kombinasjon av reninavhengige og volumavhengige mekanismer. I de fleste tilfeller oppdages ingen økning i reninaktivitet i perifert blod. Arteriell hypertensjon er vanligvis moderat og følsom for natrium- og vannbalansen.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Vasodilaterende insuffisiens

Mangel på vasodilatorer (f.eks. bradykinin, nitrogenoksid) samt overskudd av vasokonstriktorer (som angiotensin, noradrenalin) kan føre til utvikling av arteriell hypertensjon. Hvis nyrene ikke skiller ut vasodilatorer i nødvendig mengde (på grunn av skade på nyreparenkymet eller bilateral nefrektomi), kan arterietrykket øke. Vasodilatatorer og vasokonstriktorer (hovedsakelig endotel) syntetiseres også i endotelceller, derfor kan endoteldysfunksjon være en kraftig faktor i arteriell hypertensjon.

[ 45 ], [ 46 ]

Patologiske forandringer og komplikasjoner

Det er ingen patologiske forandringer i de tidlige stadiene av hypertensjon. Alvorlig eller langvarig hypertensjon påvirker målorganene (primært kardiovaskulærsystemet, hjernen og nyrene), noe som øker risikoen for koronar arteriesykdom (KAD), hjerteinfarkt, hjerneslag (hovedsakelig hemoragisk) og nyresvikt. Mekanismen involverer utvikling av generalisert aterosklerose og økt aterogenese. Aterosklerose fører til hypertrofi, hyperplasi av det midtre karlaget og hyalinisering av det. Disse forandringene utvikler seg hovedsakelig i små arterioler, noe som er merkbart i nyrene og øyeeplet. I nyrene fører forandringene til innsnevring av arteriolenes lumen, noe som øker den totale perifere vaskulære motstanden. Dermed fører hypertensjon til en ytterligere økning i blodtrykket. Siden arteriolene er innsnevret, fører enhver mindre innsnevring mot bakgrunnen av et allerede hypertrofiert muskellag til en reduksjon i lumen i mye større grad enn i upåvirkede arterier. Denne mekanismen forklarer hvorfor jo lenger arteriell hypertensjon varer, desto mindre sannsynlig er det at spesifikk behandling (for eksempel kirurgisk inngrep på nyrearteriene) for sekundær arteriell hypertensjon vil føre til normalisering av arterietrykket.

På grunn av økt etterbelastning utvikles venstre ventrikkelhypertrofi gradvis, noe som fører til diastolisk dysfunksjon. Som et resultat utvides ventrikkelen, noe som fører til utvidet kardiomyopati og hjertesvikt (HF) på grunn av systolisk dysfunksjon. Disseksjon av thorakal aortaneurisme er en typisk komplikasjon av hypertensjon. Nesten alle pasienter med abdominal aortaaneurisme har hypertensjon.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Symptomer arteriell hypertensjon

Før komplikasjoner utvikler seg i målorganene, er det ingen symptomer på hypertensjon. Overdreven svetting, ansiktsrødme, hodepine, uvelhet, neseblødning og økt irritabilitet er ikke tegn på ukomplisert hypertensjon. Alvorlig hypertensjon kan oppstå med uttalte kardiovaskulære, nevrologiske, nyresymptomer eller netthinneskade (f.eks. klinisk manifestert koronar aterosklerose, hjertesvikt, hypertensiv encefalopati, nyresvikt).

Et tidlig symptom på høyt blodtrykk er den fjerde hjertelyden. Netthinneforandringer kan omfatte innsnevring av arteriolene, blødninger, ekssudasjon og, ved encefalopati, ødem i papillen i synsnerven. Forandringene er delt inn i fire grupper i henhold til økende sannsynlighet for dårlig prognose (det finnes klassifiseringer av Keys, Wegener og Barker):

• Fase I - innsnevring av arterioler;
• Fase II - innsnevring og sklerose av arterioler;
• Fase III - blødninger og ekssudasjon i tillegg til vaskulære forandringer;
• Fase IV - hevelse i optisk nervepapillen.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Diagnostikk arteriell hypertensjon

Diagnose av arteriell hypertensjon stilles basert på resultatene av endringer i blodtrykk. Anamnese, fysisk undersøkelse og andre forskningsmetoder bidrar til å identifisere årsaken og avklare skaden på målorganene.

Blodtrykket bør måles to ganger (første gang mens pasienten ligger eller sitter, og igjen etter at pasienten har stått i minst 2 minutter) på 3 forskjellige dager. Resultatene av disse målingene brukes til diagnostikk. Blodtrykket vurderes som normalt, prehypertensjon (borderline hypertensjon), stadium I og stadium II arteriell hypertensjon. Normalt blodtrykk er betydelig lavere hos barn.

Ideelt sett bør blodtrykket måles etter at pasienten har hvilt i mer enn 5 minutter på forskjellige tider av dagen. Mansjetten på tonometeret plasseres på overarmen. En riktig valgt mansjett dekker to tredjedeler av biceps brachii; den dekker mer enn 80 % (men ikke mindre enn 40 %) av armens omkrets. Derfor trenger overvektige pasienter en stor mansjett. Spesialisten som måler blodtrykk pumper luft over det systoliske trykket og slipper den deretter sakte ut, og auskulterer arteria brachialis. Trykket der den første hjertelyden høres under mansjettutløsning er systolisk blodtrykk. Når lyden forsvinner, indikerer det diastolisk blodtrykk. Blodtrykket måles på håndleddet (arteria radialis) og låret (arteria poplitea) etter samme prinsipp. Kvikksølvtonometre er de mest nøyaktige når det gjelder å måle blodtrykk. Mekaniske tonometre må kalibreres regelmessig; automatiske tonometre har ofte stor feil.

Blodtrykket måles på begge armer. Hvis trykket på den ene armen er betydelig høyere enn på den andre, tas det høyere tallet med i betraktningen. Blodtrykket måles også på bena (ved hjelp av en større mansjett) for å oppdage aortakoarktasjon, spesielt hos pasienter med redusert eller dårlig ledet femoralpuls. Ved koarktasjon er blodtrykket på bena betydelig lavere. Hvis blodtrykkstallene er innenfor grenseområdet for arteriell hypertensjon eller varierer betydelig, anbefales det å ta flere blodtrykksmålinger. Blodtrykkstallene kan bare forhøyes fra tid til annen inntil arteriell hypertensjon blir stabil. Dette fenomenet betraktes ofte som "hvitfrakkhypertensjon", der blodtrykket øker når det måles av en lege på et medisinsk anlegg og forblir normalt når det måles hjemme og med 24-timers blodtrykksovervåking. Samtidig er uttalte kraftige økninger i blodtrykket mot bakgrunnen av vanlige normale tall ikke vanlige og kan indikere feokromocytom eller uoppdaget bruk av narkotiske stoffer.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Anamnese

Anamnesen omfatter varigheten av hypertensjonen og de høyeste blodtrykksverdiene som tidligere er registrert; eventuelle indikasjoner på forekomst eller manifestasjoner av PVS, HF eller andre samtidige sykdommer (f.eks. hjerneslag, nyresvikt, perifer arteriell sykdom, dyslipidemi, diabetes mellitus, gikt) og familiehistorie med disse sykdommene. Anamnesen omfatter nivået av fysisk aktivitet, røyking, alkoholforbruk og sentralstimulerende midler (foreskrevet og selvadministrert). Kostholdsvaner avklares med hensyn til mengden salt og sentralstimulerende midler som konsumeres (f.eks. te, kaffe).

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Objektiv undersøkelse

Fysisk undersøkelse inkluderer måling av høyde, vekt og midjeomkrets; fundusundersøkelse for retinopati; auskultasjon av bilyd i nakken og over abdominale aorta; og en fullstendig hjerte-, nevrologisk og respiratorisk undersøkelse. Abdominal palpasjon utføres for å oppdage nyreforstørrelse og abdominale masser. Perifere pulser bestemmes; en svekket eller dårlig ledet femoral puls kan indikere koarktasjon av aorta, spesielt hos pasienter yngre enn 30 år.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Instrumentell diagnostikk av arteriell hypertensjon

Ved mer alvorlig hypertensjon og hos yngre pasienter er det mer sannsynlig at bildediagnostiske studier gir funn. Generelt sett, når hypertensjon diagnostiseres for første gang, utføres rutinemessige undersøkelser for å identifisere skade på målorganene og kardiovaskulære risikofaktorer. Undersøkelser inkluderer urinanalyse, forholdet mellom albumin og kreatinin i urinen, blodprøver (kreatinin, kalium, natrium, serumglukose, lipidprofil) og EKG. Nivåer av tyreoidstimulerende hormon måles ofte. Ambulatorisk blodtrykksmonitorering, radionuklidrenografi, røntgen av brystkassen, screening for feokromocytom og renin-Na-avhengige serumanalyser er ikke rutinemessig nødvendig. Plasmareninnivåer er ikke av verdi for diagnose eller valg av legemiddel.

Avhengig av resultatene av den første undersøkelsen og utredningen, kan ytterligere undersøkelsesmetoder brukes. Hvis mikroalbuminuri, albuminuri eller proteinuri, sylindruri eller mikrohematuri oppdages i urinanalysen, og også hvis kreatinininnholdet i blodserumet er forhøyet (123,6 μmol/l hos menn, 106,0 μmol/l hos kvinner), brukes ultralydundersøkelse av nyrene for å bestemme størrelsen, noe som kan være av stor betydning. Hos pasienter med hypokalemi som ikke er assosiert med administrering av diuretika, bør primær hyperaldosteronisme eller overdrevent inntak av bordsalt mistenkes.

På elektrokardiogrammet er et av de tidlige symptomene på «hypertensivt hjerte» en utvidet, toppet P-bølge, som reflekterer atriehypertrofi (dette er imidlertid et uspesifikt tegn). Venstre ventrikkelhypertrofi, ledsaget av en uttalt apikal impuls og en endring i QRS-spenning med eller uten tegn på iskemi, kan oppstå senere. Hvis noen av disse tegnene oppdages, utføres ofte et ekkokardiogram. Pasienter med endret lipidprofil eller tegn på PVS foreskrives tester for å identifisere andre kardiovaskulære risikofaktorer (f.eks. C-reaktivt protein).

Ved mistanke om aortakoarktasjon utføres røntgen av thorax, ekkokardiografi, CT eller MR for å bekrefte diagnosen.

Pasienter med labilt blodtrykk, karakterisert ved betydelig økning, med kliniske symptomer som hodepine, hjertebank, takykardi, økt respirasjonsfrekvens, tremor og blekhet, bør undersøkes for mulig tilstedeværelse av feokromocytom (f.eks. plasmafri metanefrinanalyse).

Pasienter med symptomer som tyder på Cushings syndrom, bindevevssykdommer, eklampsi, akutt porfyri, hypertyreose, myksødem, akromegali eller CNS-lidelser krever passende utredning (se andre deler av veiledningen).

[ 71 ], [ 72 ]

Behandling arteriell hypertensjon

Primær hypertensjon har ingen årsak, men i noen tilfeller av sekundær hypertensjon kan årsaken behandles. I alle tilfeller kan kontroll av blodtrykket redusere komplikasjoner betydelig. Til tross for behandling for hypertensjon, reduseres blodtrykket til målnivåene hos bare en tredjedel av hypertensive pasienter i USA.

Les også:

• Hva skal man gjøre med høyt blodtrykk?
• Tabletter mot høyt blodtrykk

LivsstilsendringerFor alle pasienter er målet for blodtrykk < 140/90 mmHg; for pasienter med diabetes eller nyresykdom er målet < 130/80 mmHg eller så nært dette nivået som mulig. Selv eldre og geriatriske pasienter kan tolerere et diastolisk trykk på 60–65 mmHg uten å øke risikoen for og hyppigheten av kardiovaskulære hendelser. Ideelt sett bør pasienter eller deres familiemedlemmer måle blodtrykket hjemme, noe de bør trenes til å gjøre, men ytelsen deres bør overvåkes regelmessig, og tonometre bør kalibreres regelmessig.

Anbefalingene inkluderer regelmessig fysisk aktivitet i frisk luft, minst 30 minutter per dag 3–5 ganger per uke; vekttap for å oppnå en BMI på 18,5 til 24,9; røykeslutt; en diett for høyt blodtrykk rik på frukt, grønnsaker, mager mat med redusert mengde mettet og totalt fett; natriuminntak < 2,4 g/dag (< 6 g bordsalt) og begrensning av alkoholinntaket til 30 ml per dag for menn og 15 ml per dag for kvinner. Stadium BI (mild arteriell hypertensjon), uten tegn til organskade, kan livsstilsendringer være effektive uten forskrivning av legemidler. Pasienter med ukomplisert hypertensjon trenger ikke å begrense aktiviteten så lenge blodtrykket er under kontroll. Kostholdsendringer kan også bidra til å kontrollere diabetes mellitus, fedme og dyslipidemi. Pasienter med prehypertensjon bør overbevises om behovet for å følge disse anbefalingene.

Kliniske retningslinjer for behandling av hypertensjon

Kliniske retningslinjer for behandling av hypertensjon kan variere fra land til land og helseorganisasjon. Nedenfor finner du generelle behandlingsprinsipper og kliniske retningslinjer som kan brukes ved behandling av hypertensjon:

1. Livsstilsendringer:

   • Pasienter med hypertensjon anbefales å gjøre følgende livsstilsendringer:
   • Følg et kosthold med lavt innhold av salt (natrium) og fett, inkludert økt inntak av frukt, grønnsaker, fullkorn og magnesium.
   • Oppretthold og kontroller en sunn vekt.
   • Øv regelmessig fysisk aktivitet, som å gå eller svømme.
   • Begrens alkoholforbruket og unngå røyking.

2. Medikamentell behandling:

   • Medisinering kan brukes hvis livsstilsendringer ikke er effektive nok, eller hvis blodtrykket er høyt og krever umiddelbar reduksjon.
   • Medisiner som brukes til å behandle hypertensjon kan omfatte diuretika, betablokkere, angiotensin-konverterende enzymhemmere (ACE-er), angiotensinreseptorblokkere (ARB-er), kalsiumkanalblokkere og andre klasser av legemidler.
   • Medikamentell behandling bør utføres under tilsyn av en lege, og pasienter bør følge instruksjonene for medisinering nøye.

3. Regelmessig overvåking:

   • Pasienter med hypertensjon anbefales å måle blodtrykket regelmessig og føre journal over resultatene.
   • Regelmessige medisinske undersøkelser lar deg overvåke tilstanden din og effektiviteten av behandlingen.

4. Målindikatorer:

   • Blodtrykksmål kan variere avhengig av alder og underliggende medisinske tilstander, men det anbefales generelt å sikte mot en blodtrykksavlesning på under 140/90 mmHg.

5. Kontroll av risikofaktorer:

   • Det er også viktig å håndtere andre kardiovaskulære risikofaktorer, som diabetes mellitus, hyperlipidemi og fedme, for å forhindre komplikasjoner av hypertensjon.

6. Overholdelse av avtaler:

   • Pasienter bør følge legens anbefalinger strengt og ta medisiner regelmessig.
   • Det er viktig å fortelle legen din om eventuelle bivirkninger eller problemer med medisinene dine.

7. Konsultasjoner og regelmessige legebesøk:

   • Pasienter med hypertensjon anbefales å konsultere legen sin regelmessig for å vurdere tilstanden sin og justere behandlingen.

Disse anbefalingene kan tjene som en generell retningslinje, og en spesifikk plan for hypertensjonsbehandling bør utvikles individuelt for hver pasient basert på deres sykehistorie og karakteristika. Pasienter bør diskutere behandlingsplanen og anbefalingene med legen sin for å bestemme den beste tilnærmingen til hypertensjonsbehandling.

Prognose

Jo høyere blodtrykket er og jo mer uttalte endringer i netthinnekarene eller andre manifestasjoner av skade på målorganene er, desto dårligere er prognosen. Systolisk blodtrykk er en bedre indikator på fatale og ikke-fatale komplikasjoner enn diastolisk blodtrykk. Uten behandling av arteriell hypertensjon er ettårsoverlevelsesraten for pasienter med retinosklerose, skylignende ekssudater, innsnevring av arterioler og blødninger (stadium III retinopati) under 10 %, og hos pasienter med de samme endringene og ødem i synsnervepapillen (stadium IV retinopati) - under 5 %. PVS blir den vanligste dødsårsaken hos behandlede pasienter med arteriell hypertensjon. Iskemiske og hemorragiske hjerneslag er hyppige komplikasjoner av arteriell hypertensjon hos pasienter der behandlingen er feil valgt. Generelt forhindrer effektiv blodtrykkskontroll utviklingen av de fleste komplikasjoner og øker forventet levealder.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]