Arteriell hypertensjon

Arteriell hypertensjon - En økning i blodtrykket ved systolisk hvileperiode (opptil 140 mm Hg Art. Og over), diastolisk (opptil 90 mm Hg Art. Og over), eller begge deler.

Arteriell hypertensjon, hvis årsak er ukjent (primær, essensiell), forekommer hyppigst; hypertensjon med en kjent årsak til forekomst (sekundær arteriell hypertensjon) er oftest resultatet nyresykdom i urinveiene. Vanligvis føler pasienten ikke tilstedeværelsen av hypertensjon før den blir uttalt eller permanent. Diagnosen etableres ved å måle blodtrykket. Andre studier brukes til å bestemme årsaken, vurdere risikoen og identifisere andre kardiovaskulære risikofaktorer. Behandling av arteriell hypertensjon omfatter livsstilsendringer og medisiner som diuretika, b-blokkere, ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorblokkere, kalsiumkanalblokkere.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Epidemiologi

Epidemiologi

I USA er arteriell hypertensjon tilstede i ca 50 millioner mennesker. Bare 70% av dem vet at de har arteriell hypertensjon, 59% er behandlet og bare 34% har tilstrekkelig blodtrykkskontroll (BP). Blant voksne er arteriell hypertensjon vanlig hos afroamerikanere (32%) enn hos hvite hud (23%) eller mexikanere (23%). Morbiditet og dødelighet er også høyere blant afroamerikanere.

Blodtrykket stiger med alderen. Omtrent to tredjedeler av personer over 65 lider av arteriell hypertensjon. Personer over 55 år med normalt blodtrykk har en 90% risiko for å utvikle hypertensjon over tid. Siden en økning i blodtrykk er vanlig hos eldre, kan slike "aldersrelaterte" hypertensjoner virke naturlig, men økt blodtrykk øker risikoen for komplikasjoner og død. Hypertensjon kan utvikles under graviditet.

Ifølge kriteriene for diagnostisering av hypertensjon, som ble vedtatt av Verdens helseorganisasjon i samarbeid med International Society of Hypertension (WHO-ISH), og den første rapporten fra Expert Scientific Society for studier av Hypertension russiske vitenskapsHjerteForeningen og Interagency Council på kardiovaskulær sykdom (DAG-1), arteriell Hypertensjon er en tilstand hvor nivået på systolisk blodtrykk er lik eller større enn 140 mm Hg. Og / eller nivået av diastolisk blodtrykk er lik eller større enn 90 mm Hg. Med 3 forskjellige blodtrykksmålinger.

I henhold til den moderne klassifikasjonen av arteriell hypertensjon forstås nyre arteriell hypertensjon som arteriell hypertensjon patogenetisk forbundet med nyresykdom. Dette er den største gruppen av sykdommer i sekundær arteriell hypertensjon, som er ca 5% av antallet av alle pasienter som lider av arteriell hypertensjon. Selv med normal nyrefunksjon, observeres nyre arteriell hypertensjon 2-4 ganger oftere enn hos den generelle befolkningen. Med nedsatt nyrefunksjon øker frekvensen av utviklingen, og når 85-90% i stadium av terminal nyresvikt. Med normalt blodtrykk forblir bare de pasientene som lider av saltvanskende nyresykdommer.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Fører til hypertensjon

Årsaker til høyt blodtrykk

Arteriell hypertensjon kan være primær (85-95% av alle tilfeller) eller sekundær.

[15], [16], [17], [18]

Primær arteriell hypertensjon

Hemodynamiske og fysiologiske komponenter (som plasmavolum, plasma plasma renin aktivitet) endres, noe som bekrefter antagelsen om at primær arteriell hypertensjon ikke har en årsak til utvikling. Selv om en faktor i begynnelsen er dominerende, er det mange faktorer som sannsynligvis vil delta i å opprettholde høyt blodtrykk hele tiden (mosaikkteori). I systemiske arterioler kan dysfunksjonen av ionpumper av sarcolemma av glatte muskelceller føre til en kronisk økning i vaskulær tone. Arv er en predisponerende faktor, men den nøyaktige mekanismen er uklar. Miljøfaktorer (for eksempel mengden natrium som leveres med mat, fedme, stress) er trolig bare viktig for personer med arvelig disposisjon.

[19]

Sekundær arteriell hypertensjon

Årsakene til hypertensjon omfatter parenchymal nyresykdommer (for eksempel glomerulonefritt eller kronisk pyelonefritt, polycystisk nyresykdom, bindevevssykdom, obstruktiv uropati), renovaskulær sykdom, pheochromocytoma, Cushings syndrom, primær aldosteronisme, hypertyreoidisme, myxedema og coarctatio av aorta. Overdreven bruk av alkohol og bruk av orale prevensiver er hyppige årsaker til herdbar hypertensjon. Bruk av sympatomimetika, glukokortikoider, kokain eller lakris bidrar ofte til økt blodtrykk.

Forbindelsen mellom nyrene og arteriell hypertensjon har tiltrukket oppmerksomheten til forskere i mer enn 150 år. Den første blant forskerne som bidro betydelig til dette problemet, er navnene R. Bright (1831) og F. Volhard (1914), som påpekte rollen som primær lesjon av nyrekarene i utviklingen av hypertensjon og viste en sammenheng mellom nyrene og en økning i blodtrykket i i form av en ond sirkel der nyrene var både årsaken til hypertensjon og målorganet. I midten av 1900-tallet ble bestemmelsen av nyrernes primære rolle i utviklingen av arteriell hypertensjon bekreftet og videreutviklet i studier av russisk (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, etc.) og utenlandske forskere (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). Oppdagelsen av renin, produsert av nyrene under iskemien, og nyrene prostaglandiner: vasodilatorer og natriuretika - dannet grunnlaget for utvikling av kunnskap om det nyreendokrine systemet, som er i stand til å regulere blodtrykket. Natriumretensjon av nyrene, som førte til økning i blodvolum i blodet, bestemte mekanismen for å øke blodtrykket ved akutt nephritis og kronisk nyresvikt.

Et godt bidrag til studiet av arteriell hypertensjon ble laget av A.S. Guyton et al. (1970 til 1980). I en rekke eksperimenter viste forfatterne rollen som primær renalnatriumretensjon i opprinnelsen av essensiell arteriell hypertensjon og postulert at årsaken til arteriell hypertensjon er at nyrene ikke har evne til å gi natriumhemostase ved normalt blodtrykk, inkludert ved eliminering av NaCl. Opprettholdelsen av natriumhomeostase oppnås ved å bytte nyrene til operasjonsmodus under forhold med høyere blodtrykksverdier, hvorav nivået fastgjøres.

Videre i forsøket og i klinikken ble direkte bevis på nyrernes rolle i utviklingen av arteriell hypertensjon oppnådd. De var basert på erfaring med nyretransplantasjon. Både i forsøket og i klinikken forårsaket transplantasjon av en nyre fra en donor med arteriell hypertensjon sin utvikling i mottakeren, og omvendt, under transplantasjon av "normotensive" nyrer, ble tidligere høyt arterielt trykk normalt.

En viktig milepæl i studien av nyrene og hypertensjonen var arbeidet til V. Brenner et al., Som dukket opp i midten av 1980-tallet. Opprettholde primærretensjonen av natrium ved nyrene som hovedmekanismen for arteriell hypertensjonspatogenese, forfatterne tilskrev årsaken til denne lidelsen til en reduksjon i antallet av nyrene glomeruli og en tilsvarende reduksjon i filtreringsoverflaten av nyretapillærene. Dette fører til en reduksjon i nyresekretjon av natrium (nyrehypotrofi ved fødsel, primær nyresykdom, tilstanden etter nephrectomy, inkludert nyredonorer). Samtidig utviklet forfatterne mekanismen for den skadelige effekten av arteriell hypertensjon på nyrene som målorgan. Arteriell hypertensjon påvirker nyrene (primær krøllet nyre som resultat av arteriell hypertensjon eller arteriell hypertensjon akselererer utviklingshastigheten av nyresvikt) på grunn av brudd på intramuskulær hemodynamikk - økt trykk i nyrekapillærene (intraglacial hypertensjon) og utvikling av hyperfiltrering. For tiden anses de to sistnevnte faktorene som ledende i ikke-immune hemodynamisk progresjon av nyresvikt.

Dermed ble det bekreftet at nyrene kan være både årsaken til hypertensjon og målorganet.

Den viktigste gruppen av sykdommer som fører til utvikling av nyre arteriell hypertensjon, er nyre parenkymale sykdommer. Separat skille renovascular arteriell hypertensjon som følge av nyrearterie stenose.

Parenkymale nyresykdommer inkluderer akutt og kronisk glomerulonephritis, kronisk pyelonefrit, obstruktiv nefropati, polycystisk nyresykdom, diabetisk nephropati, hydronephrosis, medfødt nyresykoplasi, nyreskader, nyresekreterende svulster, renopodomi.

Frekvensen av deteksjon av arteriell hypertensjon i nyreparenkymiske sykdommer avhenger av den nosologiske formen av nyresykdom og tilstanden av nyrefunksjon. I nesten 100% av tilfellene følger hypertensjons syndrom reninsekreterende nyretumor (renin) og lesjoner av de viktigste nyrekarene (renovaskulær hypertensjon).

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

Patogenesen

Patofysiologi av arteriell hypertensjon

Siden arteriell trykk avhenger av hjerteutgang (SV) og total perifer vaskulær motstand (OPS), må de patogenetiske mekanismene inneholde en økning i EF, en økning i OSS eller begge disse endringene.

I de fleste pasienter er CB normal eller litt økt, og OPSS økes. Slike endringer er karakteristiske for primær arteriell hypertensjon og hypertensjon forårsaket av fokromocytom, primær aldosteronisme, renovaskulær patologi og nyreparenkymale sykdommer.

Hos andre pasienter er SV økt (muligens på grunn av innsnevring av de store årene), og OPSS forblir relativt vanlig for den tilsvarende SV; Når sykdommen utvikler seg, øker OPSS, og SV returnerer til normal, sannsynligvis på grunn av selvregulering. I noen sykdommer som øker SV (tyrotoksikose, arteriovenøse shunts, aortisk oppblåsthet), spesielt når slagvolumet øker, dannes isolert systolisk arteriell hypertensjon. Hos noen eldre pasienter er isolert systolisk hypertensjon med normal eller nedsatt CB tilstede, sannsynligvis på grunn av redusert elasticitet i aorta og hovedgrener. Pasienter med vedvarende høyt diastolisk trykk har alltid en redusert CB.

Med en økning i blodtrykk er det en tendens til en reduksjon i plasmavolumet; Noen ganger forblir plasmavolumet det samme eller øker. Plasmavolumet i arteriell hypertensjon øker på grunn av primær hyper aldosteronisme eller nyreparenkymiske sykdommer og kan reduseres betydelig med arteriell hypertensjon assosiert med feokromocytom. Med en økning i diastolisk blodtrykk og utvikling av sklerose av arterioler, er det en gradvis reduksjon i nyreblodstrømmen. Inntil de seneste stadier av sykdomsutviklingen forblir OPSS normalt, og følgelig øker filtreringsfraksjonen. Koronar, cerebral og muskelblodstrømning opprettholdes til den tid som den alvorlige aterosklerotiske lesjonen i den vaskulære sengen forbinder.

[26], [27]

Natriumtransportendring

I noen utførelser av arteriell hypertensjon er natriumtransport gjennom cellevegget svekket på grunn av anomali eller inhibering av Na, K-ATPase eller på grunn av den økte permeabiliteten til veggen til Na. Resultatet er et økt innhold av intracellulært natrium, noe som gjør cellen mer følsom for sympatisk stimulering. Caioner følger Na-ioner, derfor kan akkumuleringen av intracellulært kalsium også være ansvarlig for økt følsomhet. Siden Na, kan K-ATPase returnere norepinefrin tilbake til sympatiske nevroner (dermed inaktivere denne nevrotransmitteren), kan inhiberingen av denne mekanismen også forbedre effekten av norepinefrin, noe som bidrar til en økning i blodtrykket. Defekter i transport av natriumioner kan forekomme hos friske barn hvis foreldrene lider av arteriell hypertensjon.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Sympatisk nervesystem

Symptomatisk stimulering fører til økt blodtrykk, vanligvis i større grad hos pasienter med grenseoverskridende blodtrykk (120-139 / 80-89 mm Hg.). Eller med arteriell hypertensjon (systolisk blodtrykk 140 mm Hg., Diastolisk 90 mm Hg. Eller begge endringene) enn hos pasienter med normalt blodtrykk. Denne hyperreaktiviteten forekommer i sympatiske nerver eller i myokardiet og muskelskjede i blodkar - er ukjent. Høy hvilepuls, som kan være et resultat av økt sympatisk aktivitet, er en velkjent prediktor for arteriell hypertensjon. Hos noen pasienter med arteriell hypertensjon er innholdet av katecholaminer som sirkulerer i plasma alene over normal.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Renin-angiotensin-aldosteronsystem

Dette systemet er involvert i regulering av blodvolum og følgelig blodtrykk. Renin, et enzym syntetisert i det juxtaglomerulære apparat, katalyserer omdannelsen av angiotensinogen til angiotensin I. Dette inaktive substans blir omdannet ved hjelp av ACE, hovedsakelig i lungene, men også i nyre og hjerne, til angiotensin II - en kraftig vaso-konstriktor som også stimulerer autonome sentre hjerne, økende sympatisk aktivitet, og stimulerer frigivelsen av aldosteron og ADH. Begge disse stoffene bidrar til oppbevaring av natrium og vann, og øker blodtrykket. Aldosteron bidrar også til fjerning av K ⁺; lavt kaliuminnhold i blodplasma (<3,5 mmol / l) øker vasokonstriksjon på grunn av lukning av kaliumkanaler. Angiotensin III, som sirkulerer i blodet, stimulerer syntesen av aldosteron så intens som angiotensin II, men har en mye lavere trykkaktivitet. Siden de også konverterer angiotensin I til angiotensin II, blokkerer ACE-hemmerende stoffer ikke helt dannelsen av angiotensin II.

Reninsekresjon styres av minst fire ikke-spesifikke mekanismer:

• Nervaskulære reseptorer som reagerer på endringer i trykk i den berørte arterioleveggen;
• tette makula- reseptorer {macula densa) som reagerer på endringer i konsentrasjonen av NaCl i det distale tubuli;
• sirkulerende angiotensin, reninsekresjon;
• Det sympatiske nervesystemet, som nyrene, stimulerer reninsekresjon indirekte gjennom b-adrenoreceptorer.

Generelt er det vist at angiotensin er ansvarlig for utviklingen av renovaskulær hypertensjon, i hvert fall i de tidlige stadier, men renin-angiotensin-aldosteronsystemets rolle i utviklingen av primær hypertensjon er ikke fastslått. Det er kjent at i afrikanske amerikanere og eldre pasienter med arteriell hypertensjon, har reninnholdet en tendens til å synke. De eldre har også en tendens til å redusere mengden angiotensin II.

Arteriell hypertensjon forbundet med skade på renal parenchyma (nyrehypertensjon) er resultatet av en kombinasjon av reninavhengige og volumavhengige mekanismer. I de fleste tilfeller er det ingen økning i reninaktiviteten i perifert blod. Hypertensjon er ofte moderat og følsom for balansen mellom natrium og vann.

[44], [45], [46], [47]

Insuffisient av vazodilatator

Insuffisiens av vasodilatatorer (for eksempel bradykinin, nitrogenoksyd), samt et overskudd av vasokonstriktorer (som angiotensin, noradrenalin), kan føre til utvikling av arteriell hypertensjon. Hvis nyrene ikke utskiller vasodilatatorer i den nødvendige mengden (på grunn av skade på nyreparenchyma eller bilateral nefrektomi), kan blodtrykket øke. Vasodilatorer og vasokonstriktorer (hovedsakelig endotel) blir også syntetisert i endotelceller, derfor er endoteldysfunksjonen en kraftig faktor i arteriell hypertensjon.

[48], [49]

Patologiske endringer og komplikasjoner

Det er ingen patologiske endringer i de tidlige stadiene av hypertensjon. Alvorlig eller langvarig arteriell hypertensjon påvirker målorganer (primært kardiovaskulærsystemet, hjernen og nyrene), og øker risikoen for koronar vaskulær sykdom (PVA), MI, hjerneslag (hovedsakelig hemorragisk) og nyresvikt. Mekanismen inkluderer utvikling av generalisert aterosklerose og økt atherogenese. Aterosklerose fører til hypertrofi, hyperplasi av midtrekoroid og hyalinisering. For det meste utvikles disse endringene i små arterioler, som er merkbare i nyrene og øyeeballet. I nyrene fører endringer til en innsnevring av lumen av arteriolene, noe som øker rund hals. Således fører hypertensjon til en ytterligere økning i blodtrykket. Siden arterioles er innsnevret, fører enhver svak innsnevring mot bakgrunnen av et allerede hypertrofiert muskellag til en reduksjon i lumen i mye større grad enn i upåvirket arterier. Denne mekanismen forklarer hvorfor jo lengre det er arteriell hypertensjon, desto mindre er sannsynligheten for at spesifikk behandling (for eksempel operasjon på nyreartene) i sekundær hypertensjon vil føre til normalisering av blodtrykk.

På grunn av økt etterbelastning opptrer venstre ventrikulær hypertrofi gradvis, noe som resulterer i diastolisk dysfunksjon. Som et resultat øker ventrikkelen, noe som fører til utvidet kardiomyopati og hjertesvikt (HF) på grunn av systolisk dysfunksjon. Disseksjonen av thorax aorta er en typisk komplikasjon av hypertensjon. Nesten alle pasienter med abdominal aorta aneurysmer utviser arteriell hypertensjon.

[50], [51], [52], [53], [54]

Symptomer hypertensjon

Symptomer på arteriell hypertensjon

Det er ingen symptomer på arteriell hypertensjon før komplikasjoner utvikles i målorganene. Overdreven svette, ansiktsspyling, hodepine, malaise, neseblod og irritabilitet er ikke tegn på ukomplisert hypertensjon. Alvorlig arteriell hypertensjon kan forekomme med alvorlige kardiovaskulære, nevrologiske, nyresymptomer eller retinerte lesjoner (for eksempel klinisk manifestert aterosklerose i koronarbeinene, hjertesvikt, hypertensive encefalopati, nyresvikt).

Tidlige symptom på høyt blodtrykk - IV hjertetone. Endringer i netthinnen kan inkludere innsnevring av arteriolene, blødninger, ekssudasjon og, i nærvær av encefalopati, hevelse i nippelen til optisk nerve. Endringer er delt inn i fire grupper i henhold til økt sannsynlighet for dårlig prognose (det er Kiss, Wegener og Barker klassifiseringer):

• Stage I - sammenbrudd av arterioles;
• Stage II - innsnevring og sklerose av arterioles;
• Trinn III - Blødninger og ekssudasjon i tillegg til endringer i blodkar
• Stage IV - hevelse i nippelen til optisk nerve.

[55], [56], [57], [58]

Diagnostikk hypertensjon

Diagnose av arteriell hypertensjon

Diagnose av arteriell hypertensjon er basert på resultatene av endringer i blodtrykk. Anamnese, fysisk undersøkelse og andre metoder for forskning bidrar til å identifisere årsaken og klargjøre skaden på målorganer.

Blodtrykk måles to ganger (for første gang i pasientens stilling som ligger eller sitter igjen - etter at pasienten står minst 2 minutter) på 3 forskjellige dager. Resultatene av disse målingene brukes til diagnose. BP betraktes som normalt, prehypertensjon (borderline hypertensjon), stadium I og stadium II hypertensjon. Normalt blodtrykk er mye lavere hos barn.

Ideelt sett bør BP måles etter at pasienten har mer enn 5 minutters hvile på forskjellige tider av dagen. Tonometer mansjett pålegger på skulderen. Den rette mansjetten dekker to tredjedeler av biceps muskel i skulderen; dekker mer enn 80% (men ikke mindre enn 40%) av armen. Dermed trenger overvektige pasienter en stor mansjett. En spesialist som måler blodtrykk, injiserer luft over systolisk nivå og senker det sakte ut, og forårsaker auskultasjon av brachialarterien. Trykket som det første hjerte lyden blir hørt under nedstigningen av mansjetten er systolisk blodtrykk. Lydens forsvinning indikerer diastolisk blodtrykk. Det samme prinsippet brukes til å måle blodtrykket på håndleddet (radial arterie) og lår (popliteal arterie). Den mest nøyaktige måling av blodtrykk er kvikksølvtonometre. Mekaniske tonometre må kalibreres jevnlig; Automatiske blodtrykksmonitorer har ofte en stor feil.

Blodtrykk måles på begge hender; Hvis trykket på den ene siden er betydelig høyere enn på den andre, tas høyere tall i betraktning. Blodtrykk måles også på bena (ved hjelp av en større mansjett) for å oppdage aorta-koarctering, spesielt hos pasienter med nedsatt eller dårlig vedlikeholdt lårpuls; med koarctasjon er blodtrykk i beina betydelig lavere. Hvis blodtrykkstallene ligger innenfor grensehypertensjonen eller varierer betydelig, anbefales det å utføre flere blodtrykksmålinger. Trykktrykkene kan kun heves fra tid til annen til det øyeblikk når arteriell hypertensjon blir stabil; Dette fenomenet blir ofte referert til som "hvit frakkhypertensjon", der blodtrykket stiger når det måles av en lege i en medisinsk institusjon og forblir normal når den blir målt hjemme og overvåker blodtrykket daglig. Samtidig er uttalte kraftige økninger i blodtrykk mot bakgrunnen av normale normale tall ikke vanlig og kan indikere feokromocytom eller ukjent bruk av narkotiske stoffer.

[59], [60], [61], [62], [63], [64]

Historie

Ved innsamling av anamnese er varigheten av arteriell hypertensjon og de høyeste blodtrykkstallene, som tidligere var registrert, spesifisert; noen indikasjon på tilstedeværelse eller manifestasjon av PVA, HF eller andre comorbiditeter (for eksempel slagtilfelle, nyresvikt, perifer arteriell sykdom, dyslipidemi, diabetes mellitus, gikt) og en familiehistorie av disse sykdommene. Livets historie inkluderer nivået av fysisk aktivitet, røyking, alkohol og stimulanser (foreskrevet av lege og tatt uavhengig). Ernæring angir mengden salt som forbrukes og stimulanter (for eksempel te, kaffe).

[65], [66], [67], [68], [69],

Objektiv undersøkelse

En objektiv undersøkelse innebærer måling av høyde, kroppsvekt og midjeomkrets; undersøkelse av fundus for å oppdage retinopati auskultasjon av lyder i nakken og over abdominal aorta, samt en komplett kardiologisk, nevrologisk undersøkelse og studie av luftveiene. Abdominal palpasjon utføres for å oppdage en økning i nyrene og svulstene i bukhulen. Bestem periferpulsen; En svekket eller dårlig gjennomført lårpuls kan indikere aortisk koarctering, spesielt hos pasienter yngre enn 30 år.

[70], [71], [72], [73], [74]

Instrumental diagnose av arteriell hypertensjon

Med mer alvorlig hypertensjon og hos yngre pasienter, er instrumental diagnose mer sannsynlig å føre til funn. Generelt, hvis arteriell hypertensjon diagnostiseres for første gang, utføres rutinemessige tester for å identifisere målorganskade og risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom. Studier inkluderer urinalyse, forholdet mellom urinalbuminfraksjon og kreatinin; blodprøver (mengde kreatinin, kalium, natrium, serumglukose, lipidprofil) og EKG. Konsentrasjonen av skjoldbruskstimulerende hormon blir ofte undersøkt. I vanlige tilfeller er ikke poliklinisk overvåking av blodtrykk, radioisotop renografi, røntgenstråle, screening for feokromocytom og gjensidig avhengig renin-Na nødvendig. Studien av plasma-reninkonsentrasjon er ikke viktig for diagnostisering eller valg av medisiner.

Avhengig av resultatene fra den første undersøkelsen og undersøkelsen, er det mulig å bruke flere forskningsmetoder. Hvis mikroalbuminuri, albuminuri eller proteinuri, sylindruri eller mikrohematuri oppdages i urinanalysen, og hvis serumkreatinininnholdet er forhøyet (123,6 μmol / l hos menn, 106,0 μmol / l hos kvinner), brukes ultralyd av nyrene til å bestemme deres størrelse, som kan gjøre en stor forskjell. Hos pasienter med hypokalemi, ikke forbundet med utnevnelse av diuretika, bør man mistenke primær hyperaldosteronisme eller overdreven saltforbruk.

På elektrokardiogrammet er en av de tidligste symptomene på "hjertehypertensjon" en utvidet spiss P-bølge som reflekterer atriell hypertrofi (men dette er et ikke-spesifikt tegn). Hypertrofi i venstre ventrikel, ledsaget av utseendet av en uttalt apikal impuls og en endring i QRS spenningen med eller uten tegn på iskemi, kan vises senere. I tilfelle noen av disse symptomene oppdages, utføres ofte ekkokardiografisk undersøkelse. Pasienter med endret lipidprofil eller tegn på PVA foreskrives studier for å identifisere andre kardiovaskulære risikofaktorer (for eksempel bestemme innholdet av C-reaktivt protein).

Hvis mistanke om aorta-koartering blir bryst røntgenstråler, ekkokardiografi, CT eller MR utført, noe som gjør det mulig å bekrefte diagnosen.

Pasienter med labilt blodtrykk, karakterisert ved signifikante økninger, med kliniske symptomer i form av hodepine, hjertebank, takykardi, økt pust, tremor og pallor, bør undersøkes for mulig forekomst av feokromocytom (for eksempel en studie av fri plasma-metanephrin).

Pasienter med symptomer som tyder på Cushings syndrom, bindevevssykdommer, eclampsia, akutt porfyri, hypertyreose, myxedema, akromegali eller CNS-lidelser bør undersøkes (se andre deler av håndboken).

[75], [76]

Behandling hypertensjon

Behandling av hypertensjon

Primær arteriell hypertensjon har ingen årsak, men i noen varianter av sekundær arteriell hypertensjon kan årsaken påvirkes. I alle tilfeller kan blodtrykkskontrollen redusere antall komplikasjoner betydelig. Til tross for behandling av hypertensjon, reduseres blodtrykket til måltallet i bare en tredjedel av pasientene med arteriell hypertensjon i USA.

Se også:

• Hva skal jeg gjøre med høyt trykk?
• Høytrykkstabletter

Livsstilsendringer I alle pasienter er målverdier som blodtrykket skal reduseres <140/90 mm Hg. V.; For pasienter med diabetes mellitus eller nyresykdom er målstallene <130/80 mm Hg. Art. Eller så nært som mulig til dette nivået. Selv eldre og eldre pasienter kan normalt tolerere det diastoliske trykket på 60-65 mm Hg. Art. Uten å øke risikoen og frekvensen av kardiovaskulære hendelser. Ideelt sett må pasienter eller familiemedlemmene måle blodtrykket hjemme, hva de trenger å bli undervist, men de må overvåkes regelmessig, hvordan de gjør det, og tonometre skal regelmessig kalibreres.

Anbefalinger inkluderer regelmessig trening i friluft, minst 30 minutter om dagen, 3-5 ganger i uken; vekttap for å oppnå et BMI på 18,5 til 24,9; røykeslutt; diett med økt trykk, rik på frukt, grønnsaker, fettfattig mat med redusert mengde mettet og totalt fett; natriuminntak <2,4 g / dag (<6 g bordsalt) og begrensende alkoholinntak til 30 ml per dag for menn og 15 ml per dag for kvinner. Stage I (mild hypertensjon), uten tegn på skade på målorganet, kan endringer i livsstilen være effektiv uten resept. Pasienter med ukomplisert hypertensjon trenger ikke å begrense aktiviteten så lenge BP er under kontroll. Endringer i diettmønstre kan også bidra til å kontrollere løpet av diabetes, fedme og dyslipidemi. Pasienter med prehypertensjon bør være overbevist om behovet for å følge disse anbefalingene.

Prognose

Prognose for hypertensjon

Jo høyere blodtrykk og de mer utprøvde endringene i retinalfartøy eller andre manifestasjoner av målorganskade, jo verre er prognosen. Systolisk blodtrykk er den beste prediktoren for fatale og ikke-dødelige komplikasjoner enn diastoliske. Uten arteriell hypertensjonbehandling er det ettårige overlevelse av pasienter med retinosklerose, skumliknende ekssudater, innsnevring av arterioler og hemorragier (III-retinopati-stadiet) mindre enn 10%, og hos pasienter med samme endringer og ødem i optisk nerve (IV-trinn av retinopati) - under 5%. PVA blir den hyppigste dødsårsaken hos behandlede pasienter med arteriell hypertensjon. Iskemiske og hemorragiske slag er hyppige komplikasjoner av arteriell hypertensjon hos pasienter som ikke har valgt riktig behandling. Generelt hindrer effektiv kontroll av blodtrykk utviklingen av de fleste komplikasjoner og øker forventet levealder.

[77], [78], [79], [80]