Hjerteinfarkt: generell informasjon

Hjerteinfarkt skyldes akutt obstruksjon av en koronararterie. Utfallet avhenger av graden av obstruksjon og varierer fra ustabil angina til hjerteinfarkt uten ST-elevasjon (HSTHM), hjerteinfarkt med ST-elevasjon (STHM) og plutselig hjertedød. Presentasjonen av hvert av disse syndromene er lik (unntatt plutselig død) og inkluderer brystubehag med eller uten dyspné, kvalme og svette. Diagnosen stilles ved hjelp av EKG og tilstedeværelse eller fravær av serologiske markører. Behandling av hjerteinfarkt involverer platehemmende midler, antikoagulantia, nitrater, betablokkere og (ved hjerteinfarkt med ST-elevasjon) umiddelbar gjenoppretting av hjerteperfusjon ved trombolyse, NOVA eller CABG.

Det er omtrent 1,5 millioner hjerteinfarkter per år i USA. Hjerteinfarkt fører til død hos 400 000 til 500 000 mennesker, hvorav omtrent halvparten dør før de kommer til sykehuset.

Det finnes to hovedtyper av hjerteinfarkt: «Q-bølge hjerteinfarkt» (eller «Q-infarkt») og «ikke-Q-bølge hjerteinfarkt».

Synonymer for Q-bølge hjerteinfarkt inkluderer: stort fokalt, transmuralt. Synonymer for ikke-Q-bølge hjerteinfarkt inkluderer: lite fokalt, subendokardielt, ikke-transmuralt, intramuralt eller til og med "mikroinfarkt" (disse typene hjerteinfarkt kan ikke skilles klinisk og ved EKG).

Forløperen til utvikling av hjerteinfarkt med Q-bølge er «akutt koronarsyndrom med ST-segmentelevasjon», og forløperen til hjerteinfarkt uten Q-bølge er «akutt koronarsyndrom uten ST-segmentelevasjon» (noen pasienter med ACS med ST-segmentelevasjon utvikler hjerteinfarkt uten Q-bølge, og omvendt utvikler noen pasienter med ACS uten ST-segmentelevasjon deretter hjerteinfarkt med Q-bølge).

Karakteristiske EKG-endringer over tid (forekomst av Q-bølge) sammenlignet med det kliniske bildet er tilstrekkelig for å stille diagnosen hjerteinfarkt med Q-bølge. Ved hjerteinfarkt uten Q-bølge observeres oftest endringer i ST-segmentet og/eller T-bølgen på EKG. Endringer i ST-segmentet og T-bølgen er uspesifikke og kan være helt fraværende. For å stille diagnosen hjerteinfarkt uten Q-bølge er det derfor nødvendig å identifisere biokjemiske markører for myokardnekrose: en økning i nivået av kardiale troponiner T (eller I) eller en økning i MB CPK.

Det kliniske bildet, arten og hyppigheten av komplikasjoner, behandlingstiltak og prognose varierer betydelig ved Q-bølge hjerteinfarkt og ikke-Q-bølge hjerteinfarkt. Den umiddelbare årsaken til Q-bølge hjerteinfarkt er trombolytisk okklusjon av koronararterien. Ved ikke-Q-bølge hjerteinfarkt er okklusjonen ufullstendig, rask reperfusjon oppstår (spontan trombolyse eller reduksjon av samtidig koronararteriespasme) eller årsaken til hjerteinfarkt er mikroembolisme i små koronararterier av blodplateaggregater. Ved ST-segmentelevasjon ACS og Q-bølge hjerteinfarkt bør trombolytisk behandling administreres så tidlig som mulig, mens trombolytika ikke er indisert ved NSTE-ACS og ikke-Q-bølge hjerteinfarkt.

Hovedtrekkene ved hjerteinfarkt uten Q-bølge inkluderer:

• ST-segmentdepresjon og T-bølgeinversjon lokaliserer ikke infarkt- eller iskemiområdet (i motsetning til ST-segmentelevasjon eller Q-bølge).
• Ved hjerteinfarkt uten Q-bølge kan det ikke være noen endringer på EKG.
• Sjeldnere enn ved Q-bølge hjerteinfarkt forekommer hjertesvikt, og dødeligheten under sykehusopphold er 2–2,5 ganger lavere.
• Tilbakefall av hjerteinfarkt observeres 2-3 ganger oftere enn ved hjerteinfarkt med Q-bølge.
• Pasienter med ikke-Q-bølge hjerteinfarkt har større sannsynlighet for å ha en historie med angina og mer alvorlig koronar arteriesykdom enn pasienter med Q-bølge hjerteinfarkt.
• Ved langtidsoppfølging er dødeligheten hos pasienter som har hatt Q-bølge-hjerteinfarkt omtrent den samme som hos pasienter med Q-bølge-hjerteinfarkt (ifølge noen data er langtidsprognosen hos pasienter med ikke-Q-bølge-hjerteinfarkt enda dårligere enn hos pasienter med Q-bølge-hjerteinfarkt).

Diagnostisering og behandling av hjerteinfarkt uten Q-bølge diskuteres i detalj i avsnittet om akutt koronarsyndrom.

Identifiseringen av eventuelle mellomformer av koronar hjertesykdom (for eksempel "fokal myokarddystrofi", "akutt koronarsvikt", etc.) er meningsløs fra et klinisk synspunkt, siden det verken finnes en definisjon av disse konseptene eller kriterier for diagnosen deres.

Etter 2 måneder fra hjerteinfarktets debut, får pasienten som har hatt hjerteinfarkt diagnosen «postinfarktkardiosklerose». Forekomst av et nytt hjerteinfarkt innen 2 måneder fra hjerteinfarktets debut kalles vanligvis et tilbakefall av hjerteinfarkt, og forekomst av et nytt hjerteinfarkt etter 2 måneder eller mer kalles et gjentatt hjerteinfarkt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsaker til hjerteinfarkt

Akutte koronarsyndromer (AKS) oppstår vanligvis når en aterosklerotisk koronararterie får akutt trombose. Det aterosklerotiske plakket blir noen ganger ustabilt eller betent, noe som fører til at det brister. Plakkinnholdet aktiverer deretter blodplater og koagulasjonskaskaden, noe som resulterer i akutt trombose. Blodplateaktivering forårsaker konformasjonsendringer i IIb/IIIa-glykoproteinreseptorene i membranen, noe som forårsaker blodplateaggregering (og dermed klumping). Selv aterosklerotiske plakk som bare minimalt hindrer blodstrømmen, kan briste og forårsake trombose; i mer enn 50 % av tilfellene er karet innsnevret med mindre enn 40 %. Den resulterende tromben begrenser blodstrømmen til områder av myokardiet alvorlig.

Hjerteinfarkt: årsaker

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symptomer på hjerteinfarkt

Den viktigste og vanligste kliniske manifestasjonen av hjerteinfarkt er smerte, oftest i brystområdet bak brystbenet. Smertefulle opplevelser under hjerteinfarkt er vanligvis mer intense enn under angina pectoris og varer vanligvis mer enn 30 minutter, ofte flere timer eller til og med dager. Sammen med smertene oppstår frykt, kraftig svetting og en følelse av uunngåelig død. Pasientene er urolige, i konstant bevegelse og prøver å finne en stilling som lindrer smerten. Noen pasienter opplever kvalme, og oppkast kan forekomme (oftere under nedre hjerteinfarkt).

Blant de atypiske variantene av hjerteinfarkt er det abdominal (magesmerter, kvalme, oppkast), astmatisk (hjerteastma eller lungeødem), arytmisk, cerebral, smertefri eller lavsymptomatisk (inkludert helt asymptomatisk - "stille", som ifølge epidemiologiske data utgjør omtrent 20%).

Under en objektiv undersøkelse av pasienter med "ukomplisert" hjerteinfarkt observeres ofte takykardi og økt respirasjonsfrekvens på grunn av angst (men disse tegnene kan også være en manifestasjon av hjertesvikt). Blodtrykket er vanligvis innenfor normale grenser eller litt forhøyet. Ved hjerteinfarkt i nedre lokalisasjon observeres ofte sinusbradykardi med en tendens til å synke blodtrykket (spesielt i de første timene). Under undersøkelse og/eller palpasjon kan pasienter med fremre hjerteinfarkt merke den såkalte prekordiale (paradoksale) pulsasjonen - den andre systoliske impulsen innover fra den apikale impulsen til venstre for sternum i III-IV interkostalrom (en manifestasjon av dyskinesi i den fremre veggen av venstre ventrikkel - utbuling under systole). Under auskultasjon kan dempede toner og forekomsten av IV-hjertelyd (atrial eller presystolisk galopprytme - reflekterer en reduksjon i elastisiteten til venstre ventrikkel) observeres. Å lytte til den tredje tonen er et tegn på hjertesvikt, dvs. komplisert hjerteinfarkt. Hos noen pasienter med hjerteinfarkt med Q-bølge høres perikardiell friksjonsstøy (vanligvis på den andre dagen). Dette er et tegn på transmuralt hjerteinfarkt med reaktiv betennelse i perikardiet - epistenokardisk perikarditt.

Mange pasienter har en økning i temperatur, et av de tidlige tegnene på hjerteinfarkt er nøytrofil leukocytose, noen ganger opptil 12–15 tusen i μl (en økning i antall leukocytter begynner etter 2 timer og når et maksimum på dag 2–4), fra dag 2–4 begynner ESR å akselerere, C-reaktivt protein oppdages. Registrering av ovennevnte endringer (temperatur, leukocytter, ESR, C-reaktivt protein) har en viss verdi i diagnosen hjerteinfarkt uten Q-bølge, hvis det ikke er mulighet for å bestemme aktiviteten til troponiner eller MB CPK.

Dødeligheten for pasienter med hjerteinfarkt er omtrent 30 %, og halvparten av de dødelige utfallene inntreffer i løpet av de første 1–2 timene i prehospitalstadiet. Hovedårsaken til død i prehospitalstadiet er ventrikkelflimmer, og halvparten av pasientene dør innen den første timen etter hjerteinfarktet. Det bør bemerkes at i tilfeller der pasientene dør innen 2–2,5 timer etter hjerteinfarktet, tillater ikke standard histologiske metoder å oppdage tegn på hjerteinfarkt (og selv spesielle histokjemiske metoder er ikke nøyaktige nok). Dette kan være en av årsakene til avviket mellom den kliniske diagnosen og resultatene av patologisk undersøkelse. Sykehusdødeligheten er omtrent 10 %. Etter utskrivelse fra sykehuset er dødeligheten i gjennomsnitt 4 % det første året, mens dødeligheten hos eldre (over 65 år) er mye høyere: i den første måneden – opptil 20 %, i det første året – opptil 35 %.

Hjerteinfarkt: symptomer

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Elektrisk dysfunksjon forekommer hos mer enn 90 % av pasienter med hjerteinfarkt. Elektrisk dysfunksjon som vanligvis forårsaker død innen 72 timer inkluderer takykardi (fra en hvilken som helst kilde) med en hjertefrekvens som er høy nok til å redusere hjerteminuttvolum og senke blodtrykket, Mobitz type II (2. grad) eller fullstendig (3. grad) atrioventrikulær blokk, ventrikulær takykardi (VT) og ventrikkelflimmer (VF).

Hjerteinfarkt: komplikasjoner

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Diagnose av hjerteinfarkt

Som nevnt finnes det to hovedtyper hjerteinfarkt: hjerteinfarkt med Q-bølge og hjerteinfarkt uten Q-bølge. Når patologiske Q-bølger registreres på EKG i to eller flere tilstøtende avledninger, diagnostiseres hjerteinfarkt med Q-bølge.

Registreringen av patologiske Q-bølger kalles makrofokale EKG-forandringer. Ved hjerteinfarkt uten Q-bølge observeres i de fleste tilfeller endringer i ST-segmentet og T-bølgen. Disse endringene kan være av hvilken som helst varighet eller til og med fraværende. Noen ganger, som følge av tidlig trombolyse, utvikles ikke hjerteinfarkt med Q-bølge hos pasienter med ACS med ST-segmentelevasjon.

Hjerteinfarkt: diagnostikk

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Behandling av hjerteinfarkt

Den generelle planen for behandling av pasienter med hjerteinfarkt kan presenteres som følger:

1. Lindre smerte, roe pasienten ned, gi aspirin.
2. Innleggelse på sykehus (levering til intensivavdeling).
3. Et forsøk på å gjenopprette koronar blodstrøm (myokardiell reperfusjon), spesielt innen 6–12 timer etter hjerteinfarktets begynnelse.
4. Tiltak som tar sikte på å redusere størrelsen på nekrose, redusere graden av venstre ventrikkeldysfunksjon, forhindre tilbakefall og gjentatt hjerteinfarkt, redusere forekomsten av komplikasjoner og dødelighet.

Smertelindring

Årsaken til smerte ved hjerteinfarkt er iskemi i levedyktig myokard. For å redusere og stoppe smerte, brukes derfor alle terapeutiske tiltak som tar sikte på å redusere iskemi (redusere behovet for oksygen og forbedre oksygentilførselen til myokardiet): oksygeninhalasjon, nitroglyserin, betablokkere. Først, hvis det ikke er hypotensjon, tas nitroglyserin sublingualt (om nødvendig, gjentas med 5-minutters intervaller). Hvis nitroglyserin er ineffektivt, anses morfin som det foretrukne legemidlet for smertelindring - 2-5 mg intravenøst hvert 5-30 minutt til smertene er lindret. Respirasjonsdepresjon fra morfin hos pasienter med sterke smerter ved hjerteinfarkt er svært sjelden (i disse tilfellene brukes intravenøs administrering av nalorfin eller nalokson). Morfin har sin egen anti-iskemiske effekt, forårsaker veneutvidelse, reduserer forbelastning og reduserer myokardiets behov for oksygen. I tillegg til morfin brukes promedol oftest - intravenøst med 10 mg eller fentanyl - intravenøst med 0,05-0,1 mg. I de fleste tilfeller legges relanium (5–10 mg) eller droperidol (5–10 mg under blodtrykkskontroll) til narkotiske smertestillende midler.

En vanlig feil er å foreskrive ikke-narkotiske smertestillende midler, som analgin, baralgin og tramal. Ikke-narkotiske smertestillende midler har ingen antiiskemisk effekt. Den eneste begrunnelsen for å bruke disse legemidlene er mangelen på narkotiske smertestillende midler. I de fleste land er ikke disse legemidlene engang nevnt i retningslinjene for behandling av hjerteinfarkt.

Ved smertesyndrom som er vanskelig å lindre, brukes gjentatt administrering av narkotiske smertestillende midler, nitroglyserininfusjon og betablokkere.

Intravenøs nitroglyserininfusjon foreskrives ved uløselig smertesyndrom, tegn på vedvarende myokardiskemi eller lungekongessjon. Nitroglyserininfusjon startes med en hastighet på 5–20 mcg/min, og økes om nødvendig til 200 mcg/min, samtidig som blodtrykk og hjertefrekvens overvåkes (blodtrykket bør være minst 100 mm Hg, og hjertefrekvensen ikke mer enn 100 per minutt). Det bør utvises økt forsiktighet ved forskrivning av nitroglyserin til pasienter med hjerteinfarkt i nedre lokalisasjon (eller ved manglende forskrivning i det hele tatt) – et kraftig blodtrykksfall er mulig, spesielt ved samtidig hjerteinfarkt i høyre ventrikkel. En vanlig feil er å foreskrive nitroglyserin til alle pasienter med hjerteinfarkt.

Ved fravær av kontraindikasjoner foreskrives betablokkere så snart som mulig: propranolol (obzidan) intravenøst med 1–5 mg, deretter oralt med 20–40 mg 4 ganger daglig; metoprolol – intravenøst med 5–15 mg, deretter metoprolol oralt med 50 mg 3–4 ganger daglig. Du kan bytte til å ta atenolol – 50 mg 1–2 ganger daglig.

Alle pasienter med første mistanke om hjerteinfarkt anbefales å få aspirin tidligere (den første dosen med aspirin på 300–500 mg skal tygges og skylles ned med vann).

Trombolytisk behandling

Koronartrombose spiller en viktig rolle i forekomsten av hjerteinfarkt. Derfor er trombolytisk behandling patogenetisk ved hjerteinfarkt. Tallrike studier har vist en reduksjon i dødelighet med trombolytisk behandling.

For førti år siden var sykehusdødeligheten ved hjerteinfarkt omtrent 30 %. Opprettelsen av intensivavdelinger på 1960-tallet gjorde det mulig å redusere sykehusdødeligheten til 15–20 %. Ved å optimalisere behandlingstiltakene med nitroglyserin, betablokkere og aspirin, ble det oppnådd en ytterligere reduksjon i dødeligheten ved hjerteinfarkt – til 8–12 %. Ved bruk av trombolytisk behandling var dødeligheten i en rekke studier 5 % og lavere. De fleste studier med bruk av trombolytika observerte en reduksjon i dødeligheten på omtrent 25 % (i gjennomsnitt fra 10–12 % til 7–8 %, dvs. i absolutte tall med omtrent 2–4 %). Dette kan sammenlignes med effekten av å foreskrive betablokkere, aspirin, heparin, indirekte antikoagulantia og ACE-hemmere. Under påvirkning av hvert av disse legemidlene observeres også en reduksjon i dødeligheten på 15–25 %. Bruk av trombolytika gjør det mulig å forhindre 3 til 6 dødsfall per 200 behandlede pasienter, forskrivning av aspirin - forebygging av omtrent 5 dødsfall, bruk av betablokkere - forebygging av omtrent 1-2 dødsfall per 200 behandlede pasienter. Det er mulig at samtidig bruk av alle disse legemidlene vil forbedre behandlingsresultatene og prognosen ved hjerteinfarkt ytterligere. For eksempel, i en studie, førte introduksjonen av streptokinase til en reduksjon i dødeligheten på 25 %, forskrivning av aspirin - med 23 %, og deres kombinerte bruk tillot en reduksjon av dødeligheten med 42 %.

Den viktigste komplikasjonen ved trombolytika er blødning. Alvorlig blødning observeres relativt sjelden – fra 0,3 til 10 %, inkludert hjerneblødning hos 0,4–0,8 % av pasientene, i gjennomsnitt 0,6 % (dvs. 6 tilfeller per 1000 behandlede pasienter – 2–3 ganger oftere enn uten bruk av trombolytika). Hyppigheten av hjerneslag ved bruk av vevsplasminogenaktivatorer er høyere enn med streptokinase (0,8 % og 0,5 %). Ved bruk av streptokinase kan allergiske reaksjoner forekomme – mindre enn 2 % og en reduksjon i blodtrykket – hos omtrent 10 % av pasientene.

Ideelt sett bør tiden fra debut av hjerteinfarktsymptomer til oppstart av trombolytisk behandling (tiden «fra bjelle til nål») ikke overstige 1,5 timer, og tiden fra innleggelse på sykehus til oppstart av trombolytisk administrering (tiden «fra dør til nål») bør ikke overstige 20–30 minutter.

Spørsmålet om administrering av trombolytika i prehospitalt stadium avgjøres individuelt. I anbefalingene for behandling av pasienter med hjerteinfarkt i USA og Europa anses det som mer hensiktsmessig å administrere trombolytisk behandling på sykehus. Det er fastsatt at dersom transporttiden for pasienten til sykehuset er mer enn 30 minutter eller tiden før forventet trombolyse overstiger 1–1,5 timer, er det tillatt å administrere trombolytisk behandling i prehospitalt stadium, dvs. på akuttmottak. Beregninger viser at administrering av trombolytisk behandling i prehospitalt stadium reduserer dødeligheten ved hjerteinfarkt med omtrent 20 %.

Ved intravenøs administrering av streptokinase starter reperfusjon etter omtrent 45 minutter. Gjenoppretting av koronar blodstrøm forekommer hos 60–70 % av pasientene. Tegn på vellykket trombolyse er opphør av smerte, rask EKG-dynamikk (ST-segmentets tilbakekomst til isolasjonslinjen eller en reduksjon i ST-segmentets høyde med 50 %) og en gjentatt økning i aktiviteten til CPK (og MB CPK) omtrent 1,5 timer etter administrering av streptokinase. På dette tidspunktet kan reperfusjonsarytmier forekomme – oftest er dette ventrikulære ekstrasystoler eller akselerert idioventrikulær rytme, men forekomsten av ventrikulær takykardi og ventrikkelflimmer øker også. Standardbehandlingstiltak utføres om nødvendig. Dessverre observeres tidlig reokklusjon hos 10–30 % av pasientene.

Hovedindikasjonen for trombolytisk behandling anses å være ACS med ST-segmentelevasjon i 2 eller flere tilstøtende avledninger eller forekomst av venstre grenblokk i løpet av de første 6 timene etter symptomdebut. De beste resultatene ble funnet hos pasienter med fremre hjerteinfarkt, med ST-segmentelevasjon registrert i 4 eller flere avledninger og med oppstart av legemiddeladministrasjon innen de første 4 timene. Når trombolyse utføres innen den første timen etter hjerteinfarkt, observeres en mer enn dobling av sykehusdødeligheten (det er rapportert om en reduksjon i dødelighet med vellykket trombolyse innen de første 70 minuttene fra 8,7 % til 1,2 %, dvs. 7 ganger (!) - den "gylne" timen). Innleggelse av pasienter innen 1 time er imidlertid ekstremt sjelden. En reduksjon i dødelighet observeres når trombolytisk behandling utføres innen 12 timer etter hjerteinfarktdebut. Hvis smertesyndromet vedvarer og iskemi kommer tilbake, brukes trombolytika innen 24 timer etter hjerteinfarktsymptomer.

Hos pasienter med ACS uten ST-segmentelevasjon og hjerteinfarkt uten Q-takk ble det ikke funnet noen fordel av bruk av trombolytika; tvert imot ble det observert forverring (økt dødelighet).

De viktigste absolutte kontraindikasjonene for trombolytisk behandling er: aktiv eller nylig intern blødning, historie med hemoragisk hjerneslag, andre cerebrovaskulære hendelser innen 1 år, tegn på mulig aortadisseksjon. De viktigste relative kontraindikasjonene er: kirurgi innen 2 uker, langvarig gjenopplivning (mer enn 10 minutter), alvorlig arteriell hypertensjon med blodtrykk over 200/120 mm Hg, hemoragisk diatese, forverring av magesår.

For tiden er det mest tilgjengelige og mest studerte legemidlet streptokinase. Streptokinase har ingen affinitet for fibrin. Streptokinase administreres som en intravenøs infusjon av 1,5 millioner enheter over 60 minutter. Noen forfattere anbefaler å administrere streptokinase raskere - 20–30 minutter.

I tillegg til streptokinase har virkningen av rekombinant vevsplasminogenaktivator (TPA, «alteplase») blitt studert ganske godt. TPA er et fibrinspesifikt trombolytisk middel. Innføring av alteplase er noe mer effektivt enn streptokinase, og gir en ytterligere besparelse av én pasient ved behandling av 100 pasienter. Reteplase er også en rekombinant form av TPA, med noe mindre fibrinspesifisitet. Reteplase kan administreres intravenøst via jetstrøm. Det tredje legemidlet, tenecteplase, er også et derivat av TPA.

Effekten av APSAC-legemidler (anistreplase, eminase), urokinase, prourokinase og andre trombolytika har vært mindre studert.

I Russland brukes streptokinase oftest, siden den er 10 ganger billigere og generelt sett ikke er mye dårligere i effektivitet enn vevsplasminogenaktivatorer.

Kirurgiske metoder for å gjenopprette koronar blodstrøm

Omtrent 30 % av pasienter med hjerteinfarkt har kontraindikasjoner for trombolytika, og 30–40 % responderer ikke på trombolytisk behandling. Ved spesialiserte avdelinger gjennomgår noen pasienter akutt ballongkoronarangioplastikk (CAP) ved innleggelse innen 6 timer etter symptomdebut. I tillegg har de aller fleste pasientene gjenværende koronararteriestenose, selv etter vellykket trombolyse, så det har blitt gjort forsøk på å utføre CAP umiddelbart etter trombolytisk behandling. Randomiserte studier har imidlertid ikke vist noen fordeler med denne tilnærmingen. Det samme kan sies om akutt koronararteriebypassoperasjon (CABG). Hovedindikasjonene for CAP eller CABG i den akutte perioden av hjerteinfarkt er komplikasjoner av hjerteinfarkt, primært postinfarkt angina og hjertesvikt, inkludert kardiogent sjokk.

Ytterligere avtaler

I tillegg til smertelindring, oksygeninnånding og forsøk på å gjenopprette koronar blodstrøm, foreskrives alle pasienter aspirin med en startdose på 300–500 mg ved første mistanke om mulig hjerteinfarkt. Deretter tas aspirin med 100 mg per dag.

Meningene om behovet for å foreskrive heparin ved ukomplisert hjerteinfarkt mot trombolytika er ganske motstridende. Intravenøs heparin anbefales for pasienter som ikke gjennomgår trombolytisk behandling. Etter 2-3 dager byttes til subkutan heparinadministrasjon av 7,5-12,5 tusen U 2 ganger daglig subkutant. Intravenøs heparininfusjon er indisert for pasienter med utbredt fremre hjerteinfarkt, atrieflimmer, påvisning av en trombe i venstre ventrikkel (under kontroll av blodkoagulasjonsparametere). Subkutan administrering av lavmolekylære hepariner kan brukes i stedet for konvensjonell heparin. Indirekte antikoagulantia foreskrives kun hvis det er indisert - en episode av tromboembolisme eller økt risiko for tromboembolisme.

Alle pasienter, med mindre det er kontraindisert, får forskrevet betablokkere så snart som mulig. Ved hjerteinfarkt er ACE-hemmere også indisert, spesielt hvis venstre ventrikkeldysfunksjon (ejeksjonsfraksjon mindre enn 40 %) eller tegn på sirkulasjonssvikt oppdages. Ved hjerteinfarkt synker totalkolesterol og LDL-kolesterol ("revers akuttfasereaktant"). Derfor indikerer normale verdier forhøyede lipidnivåer. Statiner er passende for de fleste pasienter med hjerteinfarkt.

Noen studier har vist en positiv effekt av cordarone, verapamil, magnesiumsulfat og polariserende blanding ved hjerteinfarkt. Disse legemidlene ble brukt for å redusere forekomsten av ventrikulære arytmier, tilbakevendende og gjentatte hjerteinfarkter, og for å redusere dødeligheten hos pasienter med hjerteinfarkt (med observasjonsperioder på opptil 1 år eller mer). Det er imidlertid fortsatt ikke tilstrekkelig grunnlag for å anbefale rutinemessig bruk av disse legemidlene i klinisk praksis.

Behandling av pasienter med ikke-Q-takk-MI er så godt som identisk med behandling av pasienter med ustabil angina (akutt koronarsyndrom uten ST-elevasjon). De viktigste legemidlene er aspirin, klopidogrel, heparin og betablokkere. Hvis det er tegn på økt risiko for komplikasjoner og død, eller hvis intensiv medikamentell behandling er ineffektiv, er koronarangiografi indisert for å vurdere muligheten for kirurgisk behandling.

Hjerteinfarkt: behandling

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Prognose og rehabilitering av hjerteinfarkt

Fysisk aktivitet økes gradvis i løpet av de første 3 til 6 ukene etter utskrivelse. Gjenopptakelse av seksuell aktivitet, som ofte er en bekymring for pasienten, og annen moderat fysisk aktivitet oppfordres. Hvis god hjertefunksjon opprettholdes i 6 uker etter akutt hjerteinfarkt, kan de fleste pasienter gjenoppta normal aktivitet. Et rasjonelt fysisk aktivitetsprogram, som tar hensyn til livsstil, alder og hjertetilstand, reduserer risikoen for iskemiske hendelser og øker den generelle velværen.

Den akutte perioden av sykdommen og behandlingen av ACS bør brukes til å utvikle en sterk motivasjon for modifisering av risikofaktorer hos pasienten. Når pasientens fysiske og emosjonelle status vurderes og diskuteres med pasienten, er det nødvendig å snakke om livsstil (inkludert røyking, kosthold, arbeids- og hvileregime, behov for fysisk trening), siden eliminering av risikofaktorer kan forbedre prognosen.

Hjerteinfarkt: prognose og rehabilitering