Myokardinfarkt: generell informasjon

Myokardinfarkt utvikler seg på grunn av akutt obstruksjon av koronararterien. Effekter avhenge av graden av obstruksjon og varierer fra ustabil angina til hjerteinfarkt uten ST elevasjon ST (HSTHM), med økning av intervallet ST (STHM), og plutselig hjertedød. Manifestasjoner av hver av disse syndromene er lik (med unntak av plutselig død) og inkluderer ubehag i brystet med kortpustethet eller uten kvalme og rikelig svette. Diagnosen er etablert ved EKG, og også på grunnlag av tilstedeværelse eller fravær av serologiske markører. Behandling av hjerteinfarkt innbefatter administrering av antiblodplatemidler, antikoaguleringsmidler, nitrater, B-blokkere og (myokardinfarkt med ST-segment elevasjon) myokardial perfusjon umiddelbar Restitusjon etter trombolyse, NOVA eller CABG.

I USA er det ca. 1,5 millioner myokardinfarkt per år. Myokardinfarkt resulterer i døden hos 400 000-500 000 mennesker, med om lag halvparten dør før de blir tatt til sykehuset.

Det er 2 hovedvarianter av myokardinfarkt: "myokardinfarkt med Q-bølge" (eller "Q-infarkt") og "myokardinfarkt uten Q-bølge".

Synonymer av begrepet myokardinfarkt med Q-bølge: storfokal, transmural. Synonymer av begrepet myokardinfarkt uten tann Q: melkoochagovyj, subendokardial, netransmuralny, utført eller "microinfarction" (kliniske og EKG disse variantene kan skjelnes hjerteinfarkt).

Budbringer av myokardinfarkt med tann Q er "akutt koronarsyndrom elevasjon ST», en forløper til myokardialt infarkt uten tann Q - «akutt koronarsyndrom uten elevasjon ST» (i enkelte pasienter med ACS heving av ST-segmentet utvikler et hjerteinfarkt uten Q og omvendt, i enkelte pasienter med ACS uten å løfte ST senere utviklet myokardinfarkt tann Q).

EKG-forandringer i dynamikk (utseende av tann Q) i forhold til det kliniske bilde er tilstrekkelig for å etablere en diagnose av hjerteinfarkt med tann Q. I hjerteinfarkt uten Q-bølge på et elektro endrer hyppigst observerte ST-segmentet og / eller T-bølgen; Endringer i ST-segmentet og T-bølgen er ikke-spesifikke og kan være fraværende helt. Derfor, for diagnose av hjerteinfarkt uten tann Q må identifisere biokjemiske markører for myokardial nekrose: forbedring av hjerte troponin T (eller I) eller en økning i CK-MB.

Det kliniske bildet av naturen og hyppigheten av komplikasjoner, behandlinger og prognose varierer betydelig i hjerteinfarkt med Q bølge og infarktemiokarda uten tann Q. Den umiddelbare årsaken til hjerteinfarkt med Q bølge er et trombolytisk okklusjon av koronar. Infarkt uten tann Q okklusjon er ufullstendig, kommer hurtig reperfusjon (spontan lyse av en trombe eller reduksjon av samtidig koronararteriespasme) eller forårsake microemboli MI er små koronararteriene plateaggregater. Når ACS med ST-segment elevasjon og tann muligens Q vist tidligere trombolytisk terapi, og i ACS uten å løfte ST og myokardinfarkt uten trombolyse tann Q innføring er ikke vist.

Hovedtrekkene til hjerteinfarkt uten Q-bølge er:

• Depresjon av ST-segmentet og inversjon av T-bølgen lokaliserer ikke sonen for infarkt eller iskemi (i motsetning til ST-segmentet eller Q-bølgen).
• Med hjerteinfarkt uten Q-bølge, kan endringer på EKG være fraværende.
• Mindre ofte enn med hjerteinfarkt med Q-bølge, er det hjertesvikt og 2-2,5 ganger lavere enn dødelighetsgraden under ambulant opphold.
• Tilbakevendelsen av hjerteinfarkt er 2-3 ganger hyppigere enn i hjerteinfarkt med Q-bølge.
• Hos pasienter med hjerteinfarkt uten Q bølge vanligvis har en historie med angina og avslørte en mer utpreget koronarsykdom enn hos pasienter med hjerteinfarkt med tann Q.
• Når langtidsovervåkning av pasienter med hjerteinfarkt med tann Q, er omtrent den samme som hos pasienter med hjerteinfarkt med tann Q dødelighet (som angitt i noen langtidsprognosen hos pasienter med hjerteinfarkt uten tann Q er enda verre enn i myokardinfarkt tann Q).

Spørsmålene om diagnose og behandling av hjerteinfarkt uten Q-bølge er diskutert i detalj i avsnittet "Akutt koronarsyndrom".

Isolering av en hvilken som helst mellomliggende former IHD (for eksempel "fokal myokardial dystrofi", "akutt koronar insuffisiens", etc.) fra et klinisk synspunkt er fornuftig, dvs. K. Det er ingen definisjon av disse betingelsene, eller deres diagnostiske kriterier.

Etter 2 måneder fra starten av hjerteinfarkt hos pasienter etter myokardialt infarkt, stille diagnosen "myocardial infarction". Det oppstår en ny myokardinfarkt i løpet av 2 måneder fra starten av hjerteinfarkt som kalles tilbakevendende myokardialt infarkt, og fremveksten av en ny myokardinfarkt 2 måneder eller mer - tilbakevendende myokardialt infarkt.

[1], [2], [3], [4], [5],

Årsaker til hjerteinfarkt

Akutt koronar syndrom (ACS) utvikles vanligvis i tilfeller der det foreligger en akutt trombose av en aterosklerotisk kranspulsår. Aterosklerotisk plakk blir noen ganger ustabil eller inflames, noe som fører til brudd. I dette tilfellet aktiverer plakkens innhold blodplater og en kaskade av koagulasjon, noe som resulterer i akutt trombose. Aktivering av blodplater fører til konformasjonsendringer i membranene IIb / IIIa glykoproteinreseptorer, som fører til liming (og dermed akkumulering) av blodplater. Selv en aterosklerotisk plakk, som blokkerer blodstrømmen til et minimum, kan rive og føre til trombose; mer enn 50% av tilfellene fartøyet er innsnevret med mindre enn 40%. Som et resultat begrenser trombus blodstrømmen til steder i myokardiet.

Myokardinfarkt: årsaker

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Symptomer på hjerteinfarkt

Den viktigste og hyppigste kliniske manifestasjonen av hjerteinfarkt er smerte, oftest i brystområdet bak brystbenet. Smertefornemmelser med hjerteinfarkt er vanligvis mer intense enn med angina pectoris, og varer vanligvis mer enn 30 minutter, ofte flere timer eller enda dager. Samtidig med smerte oppstår frykt, rikelig svette, en følelse av forestående død. Pasienter er rastløse, beveger seg kontinuerlig og søker å finne en posisjon som lindrer smerte. Noen pasienter opplever kvalme, det kan oppstå oppkast (oftere med lavere myokardinfarkt).

Blant de atypiske varianter myokardinfarkt strømmen gjenvunnet mage (magesmerte, kvalme, oppkast), astma (hjerteastma eller lungeødem), arytmisk, cerebral, smertefri eller oligosymptomatic (herunder helt symptomfri - .. "Stille", andelen som ifølge epidemiologiske data står for ca 20%).

En objektiv undersøkelse av pasienter med "ukomplisert" myokardinfarkt er ofte markert takykardi og en økning i respirasjonshastigheten, som et resultat av angst (men disse symptomene kan være en manifestasjon av hjertesvikt). Blodtrykket er vanligvis normalt eller litt økt. Myokardialt infarkt mindreverdig lokalisering er ofte observert sinus bradykardi med en tendens til å avta i blodtrykk (spesielt i de første timer). Når inspeksjon og / eller palpasjon hos pasienter med fremre MI kan oppleve det såkalte precordial (paradoksal) rippel - en andre systolisk trykk medialt fra den apikale impuls til venstre for sternum i III-IV interkostalrom (manifestasjon dyskinesi venstre ventrikkel av frontveggen - utbuling under systole). Lytte på kroppslyd kan forekomme dempede toner og tone utseende IV hjerte (atrial eller presystolic galoppere - indikerer en reduksjon i venstre ventrikulære tøyelighet). Lytt til III-tone er et tegn på hjertesvikt, dvs. Komplisert myokardinfarkt. Noen pasienter auscultated perikardial friksjon (vanligvis på dag 2) myokardinfarkt med Q-bølge. Dette er et tegn på transmural myokardinfarkt med en reaktiv betennelse av perikardium - epistenokardichesky perikarditt.

Mange pasienter får en økning i temperatur, en av de tidlige tegn på myokardial infarkt er et nøytrofil leukocytose, noen ganger opp til 12-15 tusen per pl (økende antall leukocytter begynner etter 2 timer, og når et maksimum på 2-4 dager), begynner på 2-4 dager akselerasjon av ESR, detekteres C-reaktivt protein. Registrering av disse endringer (temperatur, leukocytter, ESR, C-reaktivt protein) er av en viss viktighet ved diagnose av hjerteinfarkt uten tann Q, hvis det ikke er noen mulighet for bestemmelse av aktiviteten av creatinkinase MB og troponin.

Dødeligheten av pasienter med hjerteinfarkt er ca. 30%, med halv dødsfall som forekommer i de første 1-2 timene i prehospitalstadiet. Hovedårsaken til døden på prehospitalstadiet er fibrillering av ventriklene, halvparten av pasientene dør innen den første timen av hjerteinfarkt. Det bør bemerkes at i tilfeller av død hos pasienter i løpet av 2-2,5 timer etter inntreden av hjerteinfarkt standard histologiske metoder ikke tillater å oppdage tegn på myokardial infarkt (og til og med spesielle histokjemiske metoder er ikke tilstrekkelig nøyaktig). Dette kan være en av årsakene til uoverensstemmelsen mellom den kliniske diagnosen og resultatene av den patoanatomiske studien. Sykehus dødelighet er ca 10%. Etter utskrivning fra sykehuset dødelighet i det første året et gjennomsnitt på 4%, mens i den eldre (over 65 år) dødeligheten er mye høyere: i den første måned - opp til 20% i det første året - 35%.

Myokardinfarkt: symptomer

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Elektrisk dysfunksjon forekommer hos mer enn 90% av pasientene med hjerteinfarkt. Skjematisk dysfunksjon, som vanligvis fører til død i løpet av 72 timer, innbefatter tachycardia (fra alle kilder) med en tilstrekkelig høy puls, i stand til å redusere blodsirkulasjon og redusere blodtrykket, atrioventrikulærblokk Mobitts II type (grad 2) eller fullstendig (Grad 3), ventrikulær takykardi (VT) og ventrikulær fibrillasjon (VF).

Myokardinfarkt: komplikasjoner

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Diagnose av hjerteinfarkt

Som nevnt, skille mellom to hovedalternativer for myokardinfarkt: myokardinfarkt og Q-myokardinfarkt uten tann Q. Ved registrering av EKG-patologisk Q tenner i to eller flere sammenhengende ledninger diagnostisere MI med tann Q.

Registrering av patologiske Q-bølger kalles storskala EKG-endringer. Med myokardinfarkt uten Q-bølge, i de fleste tilfeller, er endringer i ST-segmentet og T-bølgen notert. Disse endringene kan være uansett eller uavhengig. Noen ganger, som følge av tidlig trombolyse, utvikler myokardinfarkt med Q-bølge ikke hos STS-pasienter med ST-segmenthøyde.

Myokardinfarkt: diagnose

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Behandling av hjerteinfarkt

Den generelle planen for behandling av pasienter med hjerteinfarkt kan presenteres i følgende form:

1. For å stoppe smertesyndromet, rolig pasienten, gi aspirin.
2. Hospitalize (å levere til BIT).
3. Forsøk på å gjenopprette koronar blodstrøm (reperfusjon av myokardiet), spesielt innen 6-12 timer fra starten av hjerteinfarkt.
4. Tiltak for å redusere størrelsen på nekrose, redusere graden av brudd på funksjonen til venstre ventrikel, hindre gjentakelse og gjentatt myokardinfarkt, redusere forekomsten av komplikasjoner og dødelighet.

Smertelindringssyndrom

Årsaken til smerte i hjerteinfarkt er iskemi av det levedyktige myokardiet. Derfor brukes alle terapeutiske tiltak for å redusere iskemi (reduksjon av oksygenbehov og forbedring av oksygentilførsel til myokardiet) for å redusere og stoppe smerte: innånding av oksygen, nitroglyserin, beta-blokkere. Først, hvis det ikke er hypotensjon, ta nitroglyserin under tungen (om nødvendig, igjen med 5 minutters intervaller). I fravær av effekten av nitroglyserin, er det valgte stoffet for behandling av smertsyndrom morfin-IV 2-5 mg hver 5-30 minutter før smerten er lettet. Inhibering av respirasjon fra morfin hos pasienter med alvorlig smertsyndrom med hjerteinfarkt er svært sjelden (i slike tilfeller brukes iv injeksjon av nalorfin eller naloxon). Morfin har sin egen anti-iskemiske virkning, forårsaker dilatasjon av vener, reduserer forspenning og reduserer behovet for myokardium i oksygen. I tillegg til morfin, den mest brukte promedol-iv i 10 mg eller fentanyl-iv i 0,05-0,1 mg. I de fleste tilfeller legger til narkotiske analgetika Relanium (5-10 mg) eller droperidol (5-10 mg under kontroll av blodtrykk).

En vanlig feil er utnevnelsen av ikke-narkotiske analgetika, for eksempel analgin, baralgin, tramal. Ikke-narkotiske analgetika har ikke anti-iskemisk virkning. Den eneste unnskyldningen for å bruke disse stoffene er mangelen på narkotiske analgetika. I retningslinjene for behandling av hjerteinfarkt i de fleste land, er disse stoffene ikke engang nevnt.

Ved vanskelig å stoppe smertefull smerte, re-introduksjon av narkotiske analgetika, bruk av nitroglyserin-infusjon, benyttes benyttelse av beta-blokkere.

En intravenøs infusjon av nitroglyserin når det administreres nekupiruyuschemsya smertesyndrom, vedvarende symptomer på myokardial iskemi eller lunge lunger. Infusjon av nitroglyserin begynne med hastighet på 5-20 g / min, eventuelt øke tilførselshastighet på 200 g / min under kontroll av hjertehastigheten og blodtrykket (BP bør være minst 100 mm Hg. V., og hjertefrekvensen på ikke mer enn 100 pr minutt). Bør observere ekstrem forsiktighet i tilsetting av nitroglyserin i pasienter med hjerteinfarkt dårligere lokalisering (eller ikke utnevne generelle) - eventuelt et kraftig fall i blodtrykket, spesielt med samtidig hjerteinfarkt av høyre ventrikkel. En vanlig feil er utnevnelsen av nitroglyserin til alle pasienter med hjerteinfarkt.

I fravær av kontraindikasjoner er betablokkere foreskrevet så tidlig som mulig: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, deretter innen 20-40 mg 4 ganger daglig; metoprolol - inn / i 5-15 mg, deretter metoprolol oralt 50 mg 3-4 ganger daglig. Du kan gå for å ta atenolol - 50 mg 1-2 ganger om dagen.

Alle pasienter med den første mistanke om hjerteinfarkt viste en tidligere utnevnelse av aspirin (den første dosen av aspirin 300-500 mg må tygges og vaskes med vann).

Trombolytisk terapi

Koronar trombose spiller en viktig rolle i forekomsten av myokardinfarkt. Trombolytisk terapi er derfor patogenetisk ved hjerteinfarkt. Tallrike studier har vist en reduksjon i dødeligheten ved trombolytisk behandling.

For førti år siden var sykehusdødeligheten i hjerteinfarkt ca. 30%. Opprettelsen av intensivavdelinger på 1960-tallet gjorde det mulig å redusere sykehusdødeligheten til 15-20%. Med optimalisering av medisinske tiltak ble bruk av nitroglyserin, betablokkere, aspirin, ytterligere reduksjon i dødelighet observert med hjerteinfarkt - opptil 8-12%. På bakgrunn av bruken av trombolytisk terapi var dødeligheten i en rekke studier 5% eller lavere. I de fleste studier med utnevnelse av trombolytika var det en nedgang i dødeligheten med ca. 25% (i gjennomsnitt 10-12% til 7-8%, dvs. I absolutte tall med ca. 2-4%). Dette er sammenlignbart med effekten av utnevnelsen av beta-blokkere, aspirin, heparin, indirekte antikoagulantia, ACE-hemmere. Under påvirkning av hvert av disse stoffene, er det også en reduksjon i dødeligheten med 15-25%. Bruk av trombolytika kan forhindre 3 til 6 dødsfall hos 200 behandlede pasienter, utnevnelse av aspirin - forebygging av ca 5 dødsfall, bruk av beta-blokkere - forebygging av ca. 1-2 dødsfall hos 200 behandlede pasienter. Kanskje samtidig bruk av alle disse legemidlene vil forbedre resultatene av behandling og prognose for myokardinfarkt ytterligere. For eksempel, i en studie førte administreringen av streptokinase til 25% reduksjon i dødelighet, bruk av acetylsalisylsyre med 23%, og deres fellesavtale reduserte dødeligheten med 42%.

Den viktigste komplikasjonen av trombolytika er blødning. Ekspressert blødning er relativt sjelden - fra 0,3 til 10%, inkludert cerebrale blødninger hos 0,4-0,8% av pasientene, i gjennomsnitt 0,6% (dvs. 6 tilfeller per 1000 behandlede pasienter - 2-3 ganger oftere enn uten bruk av trombolytika). Hyppigheten av slag med bruk av preparater av vevaktivatorplasminogen er større enn på bakgrunn av streptokinase (0,8% og 0,5%). Ved bruk av streptokinase er allergiske reaksjoner - mindre enn 2% og en reduksjon i blodtrykket - hos ca 10% av pasientene mulige.

Ideelt skal den tid fra starten av symptomene på hjerteinfarkt før begynnelsen av trombolytisk terapi (tidspunktet "fra start til nålen") ikke overstige 1,5 timer, og tidspunktet for opptak til initiering av behandling med trombolytiske (time "dør til nål") - Ikke mer enn 20-30 minutter.

Spørsmålet om innføring av trombolytik på prehospitalstadiet avgjøres individuelt. I anbefalingene for behandling av pasienter med myokardinfarkt i USA og Europa, anses det som mer hensiktsmessig å gjennomføre trombolytisk behandling på et sykehus. Gjør en reservasjon at når transport av pasienten til sykehus tid er 30 minutter eller mer før den antatte 1-1,5 timer trombolyse overskrider tillatte trombolytisk terapi prehospital, d.v.s. Under forholdene til førstehjelp. Beregninger viser at implementeringen av trombolytisk terapi i prehospitalstadiet gjør det mulig å redusere dødeligheten ved hjerteinfarkt med ca. 20%.

Ved iv injeksjon av streptokinase begynner reperfusjonen på ca. 45 minutter. Utvinning av koronar blodstrøm forekommer hos 60-70% av pasientene. Symptomer er vellykket trombolyse opphør av smerte, raske dynamikken i EKG (ST-segmentet tilbake til konturen eller høyde reduksjon ST-segment elevasjon på 50%) og re-økende aktivitet av CK (CK og MB) er ca 1,5 timer etter administrasjon av streptokinase. På dette tidspunktet, kan du oppleve en av reperfusjon arytmier - ofte er det premature ventrikulære slag eller akselerert idioventrikulær rytme, men øker også forekomsten av ventrikkeltakykardi og ventrikkelflimmer. Hvis nødvendig, er det truffet standard medisinske tiltak. Dessverre forekommer tidlig reokclusion hos 10-30% av pasientene.

Den viktigste indikasjon for trombolytisk terapi anses ACS ST-segment elevasjon i 2 eller flere tilstøtende ledere eller utseende His bundle blokade av det venstre benet i de første 6 timer etter inntreden av symptomer. De beste resultater ble funnet hos pasienter med hjerteinfarkt foran lokalisering, ved registrering av løfte ST-segmentet 4 eller flere potensielle kunder, og ved begynnelsen av injeksjonen i løpet av de første 4 timer. I løpet av trombolyse i løpet av de første timene av hjerteinfarkt observert nedgang i sykehus dødelighet over 2 ganger (det finnes rapporter om dødeligheten reduseres med vellykket trombolyse i løpet av de første 70 minutter med 8,7% til 1,2%, det vil si syv ganger (!) - "gyldne" time). Imidlertid er innstrømningen av pasienter i løpet av den første timen ekstremt sjelden. Reduksjon i mortalitet med trombolytisk terapi i løpet av 12 timer etter start av hjerteinfarkt. Under opprettholdelse av smerte og gjentakelse av ischemi trombolytisk anvendt innen 24 timer etter inntreden av symptomer på infarkt.

Hos pasienter med ACS uten ST-segmenthøyde og med hjerteinfarkt uten Q-bølge, var bruk av trombolytika ikke nyttig, tvert imot ble forverring (økt dødelighet) observert.

De viktigste absolutte kontraindikasjoner mot bruk av trombolytisk terapi er: aktive eller nylig indre blødninger, hemoragisk slag anamnese og andre cerebrovaskulær hendelse i løpet av 1 år, indikasjoner på aortadisseksjon. Hoved relative kontraindikasjoner: kirurgi i løpet av 2 uker, forlenget og lungeredning (over 10 min), alvorlig hypertensjon med blodtrykk over 200/120 mm Hg. St., hemorragisk diatese, eksacerbasjon av magesår.

For tiden er streptokinase det mest tilgjengelige og mest studerte stoffet. Streptokinas har ingen affinitet for fibrin. Streptokinase administreres som en intravenøs infusjon på 1,5 millioner enheter i 60 minutter. Enkelte forfattere anbefaler å legge streptokinase raskere - i 20-30 minutter.

I tillegg til streptokinase er virkningen av den rekombinante vevsplasminogenaktivatoren (TAP, alteplase) blitt studert ganske bra. TAP er en fibrin-spesifikk trombolytisk. Innføringen av alteplase er noe mer effektiv enn streptokinase, og tillater ytterligere lagring av en pasient i behandling av 100 pasienter. Reteplas er også en rekombinant form av TAP, med litt mindre fibrin-spesifisitet. Reteplasen kan injiseres intravenøst. Det tredje stoffet, tenekteplase, er også et TAP-derivat.

Mindre studerte effekten av legemidler APCAK (anestreplase, eminase), urokinase, prourokinase og andre trombolytika.

I Russland er streptokinase oftest brukt fordi det er 10 ganger billigere og generelt er det ikke mye dårligere enn vevsaktivatorer av plasminogen for effektiviteten.

Kirurgiske metoder for koronar blodstrømgjenoppretting

Omtrent 30% av pasienter med hjerteinfarkt har kontraindikasjoner mot trombolytisk bestemmelsessted og 30-40% er det ingen effekt av trombolytisk terapi-sjon. I spesialiserte avdelinger mottar noen pasienter i de første 6 timene etter symptompåløpet akutt ballong coronaroangioplasty (CAP). I tillegg, selv etter vellykket trombolyse, har det overveldende flertallet av pasienter gjenværende kranspulsstensose, så det har vært forsøkt å utføre KAP umiddelbart etter trombolytisk terapi. I de randomiserte forsøkene blir imidlertid ikke fordelene ved denne tilnærmingen avslørt. Det samme kan sies for akutt aortocoronary shunting (CABG). De viktigste indikasjoner for CABG eller PTCA ved akutt hjerteinfarkt er komplikasjoner av hjerteinfarkt, primært postinfarction angina og hjertesvikt, inkludert kardiogent sjokk.

Tilleggsoppgaver

Videre lindring av smerte, oksygen inhalasjon, og forsøk på å gjenopprette koronar blodstrøm hos alle pasienter, ved den første anledning til å mistenkt hjerteinfarkt foreskrive aspirin startdose på 300-500 mg. Videre tas aspirin til 100 mg per dag.

Meninger om behovet for å foreskrive heparin i ukomplisert myokardinfarkt mot bakgrunnen av trombolytika er ganske motstridende. Intravenøs administrasjon av heparin anbefales for pasienter som ikke gjennomgår trombolytisk behandling. Etter 2-3 dager overføres til SC-administrasjonen av heparin ved 7,5-12,5 tusen enheter ED 2 ganger daglig subkutant. Intravenøs infusjon av heparin har blitt vist hos pasienter med avansert forankret myokardinfarkt, med atrieflimmer, med koagulasjon i venstre ventrikel (under kontroll av koagulasjonshastigheter). I stedet for konvensjonelt heparin kan subkutan administrering av lavmolekylære hepariner anvendes. Indirekte antikoagulantia er kun foreskrevet i nærvær av indikasjoner - en episode av tromboembolisme eller økt risiko for tromboembolisme.

Alle pasienter, i fravær av kontraindikasjoner, foreskrives beta-blokkere så tidlig som mulig. Med hjerteinfarkt har også bruk av ACE-hemmere blitt vist, spesielt ved påvisning av venstre ventrikulær dysfunksjon (ejektionsfraksjon mindre enn 40%) eller tegn på sirkulasjonsinsuffisiens. Med myokardinfarkt er det en reduksjon i totalt kolesterol og LDL-kolesterol ("reversfase-reaktant"). Derfor indikerer normale indekser et økt nivå av lipider. De fleste pasienter med hjerteinfarkt bør foreskrives statiner.

I noen studier ble en positiv effekt av bruken av cordaron, verapamil, magnesiumsulfat og en polariserende blanding i myokardinfarkt avslørt. Selv tar disse stoffene markert nedgang i hyppigheten av ventrikulære arytmier, tilbakevendende og tilbakevendende myokardialt infarkt, samt å redusere dødeligheten av pasienter med hjerteinfarkt (med en varighet av observasjon til 1 år eller mer). Det er imidlertid ikke nok grunner til å anbefale den rutinemessige bruken av disse stoffene i klinisk praksis.

Behandling av pasienter med MI uten Q-bølge er nesten identisk med behandling av pasienter med ustabil angina (akutt koronarsyndrom uten ST-segmenthøyde). De viktigste stoffene er aspirin, klopidogrel, heparin og beta-blokkere. I tilstedeværelse av tegn på økt risiko for komplikasjoner og død eller fravær av effekten av intensiv medisinbehandling, vises en koronografi for å vurdere muligheten for kirurgisk behandling.

Myokardinfarkt: behandling

[31], [32], [33], [34],

Prognose og rehabilitering av myokardinfarkt

Fysisk aktivitet øker gradvis i løpet av de første 3-6 ukene etter utslipp. Opptaket av seksuell aktivitet, som ofte bekymrer pasienten, og andre moderate fysiske aktiviteter oppfordres. Hvis god hjertefunksjon vedvarer i 6 uker etter et akutt myokardinfarkt, kan de fleste pasienter gå tilbake til normal aktivitet. Et rasjonelt program med fysisk aktivitet, tar hensyn til livsstil, alder og tilstand i hjertet, reduserer risikoen for iskemiske hendelser og øker generell trivsel.

Akutt sykdomsperiode og behandling av ACS bør brukes til å utvikle pasientens vedvarende motivasjon til å endre risikofaktorer. I vurderingen av fysiske og følelsesmessige status for pasienten og når man diskuterer dem med pasienter trenger å snakke om livsstil (inkludert røyking, kosthold, arbeid og fritid, behovet for fysisk trening), fordi fjerning av risikofaktorer kan bedre prognosen.

Myokardinfarkt: prognose og rehabilitering