Atrieflimmer (atrieflimmer): årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Atrieflimmer (AF) er en rask, uregelmessig atrieflimmerrytme. Symptomer inkluderer hjertebank, noen ganger svakhet, kortpustethet og nesten synkope. Blodpropper dannes ofte i atriene, noe som skaper en høy risiko for iskemisk hjerneslag. Diagnosen stilles ved hjelp av EKG-data. Behandlingen inkluderer farmakologisk kontroll av hjertefrekvens, forebygging av tromboemboliske komplikasjoner med antikoagulantia, og noen ganger gjenoppretting av sinusrytme med legemidler eller kardioversjon.

Atrieflimmer (atrieflimmer) oppstår på grunn av et stort antall små impulser med kaotisk reentry i atriene. Samtidig kan forekomsten av ektopiske foci på stedene der venestammene kommer inn i atriene (vanligvis i området rundt lungevenene) i mange tilfeller provosere frem utviklingen og sannsynligvis opprettholde atrieflimmer (atrieflimmer). Ved atrieflimmer trekker ikke atriene seg sammen, og det atrioventrikulære (AV) ledningssystemet stimuleres av et stort antall elektriske impulser, noe som fører til feil, forstyrret impulsledning og en uregelmessig ventrikulær rytme, ofte med høy frekvens (takykardisk type).

Atrieflimmer (AF) er en av de vanligste arytmiene, og rammer 2,3 millioner voksne i USA. Atrieflimmer er vanligere hos kaukasiske menn enn hos kvinner og svarte. Forekomsten øker med alderen. Nesten 10 % av personer over 80 år har AF. Atrieflimmer er vanligere hos personer med hjertesykdom, og kan noen ganger føre til hjertesvikt fordi fravær av atriekontraksjon svekker hjerteminuttvolum. Fravær av atriekontraksjoner tyder også på dannelse av blodpropper, med en årlig risiko for cerebrovaskulære emboliske hendelser på omtrent 7 %. Risikoen for hjerneslag er høyere hos pasienter med revmatisk klaffsykdom, hypertyreose, hypertensjon, diabetes, systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel eller en historie med emboliske hendelser. Systemisk emboli kan også føre til nekrose av andre organer (f.eks. hjerte, nyrer, mage-tarmkanal, øyne) eller ekstremiteter.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsaker til atrieflimmer (atrieflimmer)

De vanligste årsakene til atrieflimmer er hypertensjon, kardiomyopati, mitral- eller trikuspidalklaffdefekter, hypertyreose og alkoholmisbruk (søndagshjerte). Mindre vanlige årsaker inkluderer lungeemboli, septumdefekter og andre medfødte hjertefeil, KOLS, myokarditt og perikarditt. Atrieflimmer uten identifisert årsak hos personer under 60 år kalles isolert atrieflimmer.

• Akutt atrieflimmer er en paroksysme av atrieflimmer som oppstår og varer mindre enn 48 timer.
• Paroksysmal atrieflimmer er et tilbakevendende atrieflimmer som vanligvis varer mindre enn 48 timer og spontant går over til sinusrytme.
• Vedvarende atrieflimmer varer i mer enn én uke og krever behandling for å gjenopprette sinusrytmen.
• Permanent atrieflimmer kan ikke gjenopprettes til sinusrytme. Jo lenger atrieflimmeret varer, desto mindre sannsynlig er det at det gjenopprettes spontant, og desto vanskeligere blir kardioversjon på grunn av atrieombygging.

Symptomer på atrieflimmer

Atrieflimmer er ofte asymptomatisk, men mange pasienter opplever hjertebank, ubehag i brystet eller tegn på hjertesvikt (f.eks. svakhet, svimmelhet, kortpustethet), spesielt hvis ventrikkelfrekvensen er svært høy (ofte 140–160 slag per minutt). Pasienter kan også ha symptomer på akutt hjerneslag eller skade på andre organer på grunn av systemisk emboli.

Pulsen er uregelmessig, med en tapt a-bølge (ved undersøkelse av pulsen på halsvenene). Pulsunderskudd (HR ved hjertets apex er større enn ved håndleddet) kan være tilstede fordi slagvolumet til venstre ventrikkel ikke alltid er tilstrekkelig til å skape en perifer venøs bølge med en rask ventrikulær rytme.

Diagnose av atrieflimmer

Diagnosen stilles på EKG. Endringer inkluderer fravær av R-bølger, bølger (flimmer) mellom QRS-komplekser (uregelmessige i timing, variabel i form; baseline-oscillasjoner større enn 300 per minutt er ikke alltid synlige i alle avledninger), og uregelmessige intervaller. Andre uregelmessige rytmer kan etterligne atrieflimmer på EKG, men de kan skilles ved tilstedeværelsen av en distinkt bølge eller flutterbølger, som noen ganger kan sees bedre med vagale manøvrer. Muskelskjelvinger eller eksterne elektriske stimuli kan ligne R-bølger, men rytmen er regelmessig. Et fenomen som etterligner ventrikulær ekstrasystoli og ventrikulær takykardi (Ashman-fenomenet) er også mulig med AF. Dette fenomenet oppstår vanligvis når et kort intervall følger et langt RR-intervall. Et lengre intervall øker refraktærperioden til ledningssystemet under His-bunten, og det resulterende QRS-komplekset ledes avvikende, vanligvis endres til et ledningsmønster i høyre buntgren.

Ekkokardiografi og tester av skjoldbruskkjertelfunksjon er viktige i den første undersøkelsen. Ekkokardiografi utføres for å oppdage strukturell hjertesykdom (f.eks. forstørrelse av venstre atrie, unormal bevegelse av venstre ventrikkelvegg som tyder på tidligere eller nåværende iskemi, klaffedefekter, kardiomyopati) og ytterligere risikofaktorer for hjerneslag (f.eks. atriell stase eller tromber, aterosklerotisk aortasykdom). Atrietromber er vanligere i atriets vedheng, hvor de lettere oppdages ved bruk av transøsofageal ekkokardiografi i stedet for transthorakal ekkokardiografi.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Behandling av atrieflimmer

Ved mistanke om en betydelig etiologisk årsak, bør en pasient med nyutviklet atrieflimmer legges inn på sykehus, men pasienter med tilbakevendende episoder krever ikke obligatorisk sykehusinnleggelse (i fravær av alvorlige symptomer). Behandlingstaktikk består av å overvåke ventrikkelfrekvensen, overvåke hjerterytmen og forhindre tromboemboliske komplikasjoner.

Ventrikulær frekvenskontroll

Pasienter med atrieflimmer av en hvilken som helst varighet trenger ventrikulær frekvenskontroll (vanligvis mindre enn 80 slag per minutt i hvile) for å forhindre utvikling av symptomer og takykardiindusert kardiomyopati.

Ved akutte paroksysmer med høy frekvens (for eksempel 140-160 per minutt) brukes intravenøse blokkere av ledning gjennom AV-knuten.

FORSIKTIG! AV-knuten ledningsblokkere bør ikke brukes ved Wolff-Parkinson-White syndrom, når en aksessorbunt er involvert i ledning (manifestert ved forlengelse av QRS-komplekset); disse legemidlene øker ledningshastigheten via bypass-trakten, noe som kan føre til ventrikkelflimmer.

Betablokkere (som metoprolol, esmolol) anses å foretrekke dersom man forventer høye nivåer av katekolaminer i blodet (f.eks. ved skjoldbruskkjertelpatologi, i tilfeller fremkalt av overdreven fysisk anstrengelse), ikke-hydropyridin kalsiumkanalblokkere (verapamil, diltiazem) er også effektive. Digoksin er minst effektiv, men kan være å foretrekke ved hjertesvikt. Disse legemidlene kan tas oralt over lengre tid for å kontrollere hjertefrekvensen. Hvis betablokkere, ikke-hydropyridin kalsiumkanalblokkere og digoksin (som monoterapi og i kombinasjon) er ineffektive, kan amiodaron foreskrives.

Pasienter som ikke responderer på disse behandlingene, eller som ikke kan ta ratekontrollerende medisiner, kan gjennomgå radiofrekvensablasjon av AV-knuten for å indusere fullstendig AV-blokk, noe som krever implantasjon av en permanent pacemaker. Ablasjon av kun én ledningsbane, AV-overgangen (AV-modifisering), kan redusere antall atrieimpulser som når ventriklene og unngå behovet for pacemakerimplantasjon, men anses som mindre effektivt enn fullstendig ablasjon.

Rytmekontroll

Hos pasienter med hjertesvikt eller andre hemodynamiske lidelser direkte relatert til atrieflimmer, er gjenoppretting av normal sinusrytme nødvendig for å øke hjerteminuttvolum. I noen tilfeller er konvertering til normal sinusrytme optimalt, men antiarytmiske legemidler som er i stand til å gi slik konvertering (klassene la, lc, III) har risiko for bivirkninger og kan øke dødeligheten. Gjenoppretting av sinusrytme eliminerer ikke behovet for permanent antikoagulasjonsbehandling.

Synkronisert kardioversjon eller medikamenter kan brukes til akutt rytmegjenoppretting. Før rytmegjenoppretting bør hjertefrekvensen være < 120 slag per minutt, og hvis atrieflimmer har vært tilstede i mer enn 48 timer, bør pasienten gis antikoagulantia (uavhengig av konverteringsmetode øker det risikoen for tromboembolisme). Antikoagulantbehandling med warfarin utføres i minst 3 uker (til rytmen er gjenopprettet), og om mulig fortsettes den langsiktig, da atrieflimmer kan komme tilbake. Alternativt kan behandling med natriumheparin være mulig. Transøsofageal ekkokardiografi er også indisert; hvis en intraatriell trombe ikke oppdages, kan kardioversjon utføres umiddelbart.

Synkronisert kardioversjon (100 J, deretter 200 J og 360 J om nødvendig) konverterer atrieflimmer til normal sinusrytme hos 75 % til 90 % av pasientene, selv om risikoen for tilbakevendende anfall er høy. Effektiviteten av å opprettholde sinusrytmen etter prosedyren økes ved å administrere Ia-, Ic- eller klasse III-legemidler 24 til 48 timer før kardioversjon. Denne prosedyren er mer effektiv hos pasienter med kortvarig atrieflimmer, isolert atrieflimmer eller atrieflimmer på grunn av reversible årsaker. Kardioversjon er mindre effektiv hos pasienter med forstørrelse av venstre atrium (>5 cm), redusert strømning i atrievedhengene eller betydelige strukturelle endringer i hjertet.

Legemidler som brukes til å gjenopprette sinusrytme inkluderer Ia (prokainamid, kinidin, disopyramid), Ic (flekainid, propafenon) og klasse III (amiodaron, dofetilid, ibutilid, sotalol) antiarytmiske legemidler. Alle er effektive hos omtrent 50 % til 60 % av pasientene, men har varierende bivirkninger. Disse legemidlene bør ikke brukes før hjertefrekvensen kan kontrolleres med betablokkere og ikke-hydropyridin kalsiumkanalblokkere. Disse rytmegjenopprettende legemidlene brukes også for langsiktig vedlikehold av sinusrytme (med eller uten forutgående kardioversjon). Valget avhenger av pasientens toleranse. Samtidig, ved paroksysmal atrieflimmer, som kun eller hovedsakelig forekommer under hvile eller søvn, når det er høy vagal tonus, kan legemidler med vagolytisk effekt (for eksempel disopyramid) være spesielt effektive, og treningsindusert atrieflimmer kan være mer følsom for betablokkere.

ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorblokkere kan redusere myokardfibrose, som skaper et substrat for atrieflimmer hos pasienter med hjertesvikt, men rollen til disse legemidlene i rutinebehandlingen av atrieflimmer er ennå ikke fastslått.

Forebygging av tromboembolisme

Tromboembolismeprofylakse er nødvendig under kardioversjon og under langtidsbehandling hos de fleste pasienter.

Warfarindosen økes gradvis inntil en INR på 2 til 3 oppnås. Den bør tas i minst 3 uker før elektrisk kardioversjon ved isolert atrieflimmer som varer i mer enn 48 timer, og i 4 uker etter effektiv kardioversjon. Antikoagulasjonsbehandling bør fortsettes hos pasienter med tilbakevendende paroksysmal, vedvarende eller permanent atrieflimmer ved risikofaktorer for tromboembolisme. Friske pasienter med en enkelt episode med atrieflimmer får antikoagulantia i 4 uker.

Aspirin er mindre effektivt enn warfarin, men brukes hos pasienter med risikofaktorer for tromboembolisme som er kontraindisert for warfarin. Ximelagatran (36 mg to ganger daglig), en direkte trombinhemmer som ikke krever INR-monitorering, har en tilsvarende effekt som warfarin i å forebygge hjerneslag hos høyrisikopasienter, men ytterligere studier er nødvendig før det kan anbefales i stedet for warfarin. Ved absolutte kontraindikasjoner mot warfarin eller platehemmende legemidler, kan kirurgisk ligering av atrievedheng eller kateterlukning være et alternativ.