Bradykardi

Bradykardi er en reduksjon i hjertefrekvensen til under 60 slag per minutt. I noen tilfeller regnes dette og lavere hjertefrekvens som en normal variant (trente idrettsutøvere).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Puls ved bradykardi

Ved bradykardi er pulsen alltid langsom. Vanligvis ligger indikatorene på omtrent 50–60 slag per minutt. Uten behandling avtar hjerteslaget, og dermed reduseres blodstrømmen gjennom karene. Det er fare for hjernebarken, siden den er svært følsom for oksygeninnhold. Det er en reduksjon i prosessene med å fjerne biprodukter, karbondioksid.

Bra eller dårlig?

Det er umulig å gi et klart svar på spørsmålet om bradykardi er bra eller dårlig. Dette skyldes det faktum at alt avhenger av en persons individuelle egenskaper og velvære. Ikke bare objektive data er viktige, men også subjektive opplevelser og pasientens velvære. Bradykardi observeres ofte hos helt friske mennesker som aldri har klaget over hjertet eller sirkulasjonssystemet.

Takykardi og bradykardisyndrom

Takykardi og bradykardisyndrom kan følge myokarditt, kardiomyopati, hjertefeil og til og med vegetativ-vaskulær dystoni. For tidlig fødte barn er i faresonen. Familiehistorie er også viktig: en tendens til arytmi, takykardi og bradykardi hos besteforeldre og foreldre. Personer med høy risiko for å utvikle allergiske reaksjoner, med nevropsykiatriske patologier og hyppig stress er også i faresonen. En tendens til langsom hjertefrekvens observeres hos personer som er passive og flegmatiske av natur. Hjertet fungerer saktere hos barn med redusert kroppsvekt. Noen medisiner og fysioterapiprosedyrer kan virke på en lignende måte.

Epidemiologi

Ifølge statistikk lider hver fjerde person på planeten av bradykardi. Omtrent to tredjedeler av alle tilfeller av sykdommen er bradykardi, som utvikler seg mot bakgrunn av hjerte- og karsykdommer (66 % av tilfellene). Omtrent 6 % av tilfellene er bradykardi, som utvikler seg mot bakgrunn av nervesykdommer og psykiske sykdommer, 3 % er bradykardi mot bakgrunn av hormonell ubalanse og metabolske prosesser, omtrent 15 % er mot bakgrunn av osteokondrose, andre former for bradykardi står for 10 % av tilfellene.

Fører til bradykardi

Det antas at bradykardi er forårsaket av anatomiske, fysiologiske mekanismer og menneskekroppens konstitusjon. Praktiserende kardiologer deler bare delvis dette synspunktet. Selvfølgelig bekrefter alle: dette er en nedgang i hjertets arbeid, og det kan betraktes både som en normal variant og som en patologi. Men det finnes ingen enstemmig oppfatning av hvilken hjertefrekvensindikator som bør tas som en kritisk grense. Noen er tilbøyelige til å tro at bradykardi bør betraktes som en tilstand der hjertefrekvensen når verdier under 60 slag per minutt. Andre er tilbøyelige til å tro at bradykardi kan betraktes som verdier under 50 slag per minutt. Bradykardi krever obligatorisk diagnostikk og om nødvendig behandling.

Hjertesykdom som forårsaker bradykardi

De viktigste årsakene til livstruende bradykardi er: syk sinussyndrom, atrioventrikulær blokk av andre grad (spesielt atrioventrikulær blokk av andre grad, Mobitz type II), atrioventrikulær blokk av tredje grad med et bredt QRS-kompleks.

Det finnes en rekke sykdommer som forårsaker bradykardi. For eksempel kan det utvikle seg mot bakgrunn av hjertearytmi, angina pectoris, hjerteinfarkt, iskemisk hjertesykdom, endokarditt, perikarditt og til og med hypoton eller hypertensiv sykdom. I noen tilfeller kan bradykardi til og med være et varsel om plutselig død, hjertesvikt.

Bradykardi og alkohol

Det finnes også tilfeller der alkohol forårsaker bradykardi. Dette observeres ved alkoholforgiftning (hvis en person har konsumert en overdreven mengde alkohol), ved regelmessig og systematisk alkoholforbruk, mot bakgrunn av alkoholisme, ved inntak av alkohol av lav kvalitet, spesielt hvis alkoholen inneholder metanol, eller etanolnivået overskrides.

Hvis en person har en historie med hjertesykdom, inkludert bradykardi, bør alkohol utelukkes. Det bør også tas i betraktning at bradykardi kan utvikle seg når man tar visse medisiner og alkohol samtidig. Nesten alle alkoholforgiftnings-, rus- og bakrussyndromer er ledsaget av bradykardi. Dette kan være en midlertidig tilstand, eller den kan utvikle seg til en kronisk patologi.

Legemidler som forårsaker bradykardi

Det finnes en rekke legemidler som forårsaker bradykardi: propanolol, enalapril, novokain, kinidin, norpase, disopyramid, lidokain, alle kalium- og magnesiumpreparater, kalsiumglukonat. Alkoholholdige infusjoner kan potensielt forårsake bradykardi.

• Bisoprolol

Bisoprolol foreskrives én tablett 1–2 ganger daglig. Normaliserer tilstanden til koronarårene, forbedrer automatismen og andre hjertefunksjoner. Gir det næring og beskyttelse.

Bradykardi med høyt blodtrykk, hypertensjon

Det forekommer hos annenhver eldre person og fjerde tenåring (på grunn av hormonelle forandringer observeres også akselerert vektøkning).

Hypotensjon og bradykardi

Hypotensjon er ledsaget av bradykardi (redusert tonus i blodårene), siden blodstrømmen avtar og volumet reduseres. Utstøtingskraften reduseres også. Tegn på bradykardi er sløvhet og utilstrekkelig aktivitet.

Bradykardi etter hjerteinfarkt

Bradykardi er et naturlig fenomen, siden hjerteinfarkt er forårsaket av sirkulasjonssvikt, og etter det oppstår et fokus på nekrose (død) av individuelle områder.

Bradykardi ved VSD

Bradykardi med VSD observeres hos annenhver person (hjertet opplever overdreven stress og klarer ikke å tilpasse seg stress fullt ut, noe som skyldes hjertets strukturelle patologi og utilstrekkelig utvikling av blodkar).

Bradykardi under operasjon, under anestesi

Under anestesi utvikler bradykardi seg ofte, siden pulsen avtar.

Bradykardi og skjoldbruskkjertelen

Bradykardi ved hypotyreose er ganske vanlig, siden det i stor grad avhenger av hormonell bakgrunn, nerveregulering og til og med av immunsystemets tilstand, den generelle fysiske formen til en person. Skjoldbruskkjertelen forårsaker indirekte bradykardi. Den forstyrrer hormonell bakgrunn, noe som påvirker hjertets hovedegenskaper, vaskulær tonus reduseres. Først utvikles bradykardi, deretter utvikles arytmi og ekstrasystol gradvis.

Bradykardi ved osteokondrose

Osteokondrose er ofte ledsaget av bradykardi, noe som er ganske enkelt å forklare. Osteokondrose er en sykdom i ryggraden, som forårsaker smerter og tetthet i ryggen, klemming og forskyvning av ryggvirvler og blodårer. Alt dette medfører en reduksjon i vaskulær og muskeltonus, bradykardi. Det er kjent at bradykardi mot bakgrunn av osteokondrose for tiden forekommer i 40 til 80 % av tilfellene, det vil si at det forekommer hos hver tredje eller fjerde person på planeten.

Bradykardi med nevrose

Nevrose er ofte ledsaget av bradykardi, siden dette er en tilstand der vaskulær tone, blodtrykk, puls og andre vitale tegn i kroppen påvirkes kraftig.

Bradykardi etter takykardi

Bradykardi kan observeres etter takykardi, og denne tilstanden kalles takykardi og bradykardisyndrom. Når bradykardi utvikler seg, er det nødvendig å ta vitaminer. Hjertesykdommer er primært forbundet med mangel på vitamin B, H og PP. I utgangspunktet brukes tradisjonell behandling, kirurgiske behandlingsmetoder, som en siste utvei. Hovedmetoden for kirurgisk behandling er installasjon av en pacemaker for å regulere hjerterytmen.

Risikofaktorer

Risikogruppen inkluderer personer som er utsatt for emosjonelle reaksjoner, lider av nevroser og psykiske lidelser. Risikofaktorer inkluderer hjerte- og karsykdommer, hormonelle forstyrrelser, alder (oftest hos ungdom og eldre). Bradykardi observeres hos premature babyer på grunn av umodenhet i det kardiovaskulære systemet og utilstrekkelig tilpasning til nye funksjonsforhold (utenfor mors kropp).

Patogenesen

Patogenesen er basert på et brudd på vaskulær tonus, en reduksjon i styrken på hjerteimpulsen, noe som medfører en reduksjon i tonus, samt en reduksjon i kontraktil aktivitet og automatisme i hjertet. Det er en reduksjon i hyppigheten av sammentrekning av hjertemuskelen, som et resultat av at blod sjeldnere kastes ut fra hjertets ventrikkel inn i aorta. De indre organene får mye mindre oksygen og næringsstoffer. Grunnlaget er også en reduksjon i selve hjertets trofisme.

Skjemaer

Avhengig av graden av fare skilles følgende:

• alvorlig bradykardi (hjertefrekvens < 40 slag per minutt), som sjelden er fysiologisk og sjelden asymptomatisk, krever nesten alltid behandling;
• moderat bradykardi (hjertefrekvens 40–60 slag per minutt), som kun krever umiddelbar behandling ved arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk < 90 mm Hg), hemodynamiske forstyrrelser og hjertesvikt.

Diagnostikk bradykardi

Diagnostisering av bradykardi tar sikte på å identifisere de etiologiske og patogenetiske faktorene som utløser utviklingen av patologi og støtter dens forløp. Det er viktig å stille riktig diagnose, siden videre behandling vil bli valgt på dette grunnlaget. Det finnes også tilfeller der behandling ikke er nødvendig i det hele tatt, siden bradykardi kan være en naturlig fysiologisk tilstand i kroppen.

For å stille en korrekt diagnose må du oppsøke en kardiolog som vil utføre en undersøkelse, om nødvendig foreskrive passende laboratorietester og instrumentelle studier. Om nødvendig vil han henvise deg til konsultasjon med andre spesialister. Ofte må du oppsøke en endokrinolog, siden bradykardi ofte utvikler seg mot bakgrunn av skjoldbruskdysfunksjon eller med diabetes.

Hva venter deg på timen? Uansett vil det første legen gjøre være å gjennomføre en undersøkelse (samle inn anamnese). Hovedmetoden er en standardundersøkelse (legen lytter til hjertetoner, lytter etter hvesing, plystring, støy, bestemmer rytmen, styrken, intensiteten til hjerteslaget, sonen for hjertesløvhet). Et rettidig legebesøk lar deg allerede på stadiet av tidlig undersøkelse anta tilstedeværelse eller fravær av patologi, stille en foreløpig diagnose og velge metoder for videre forskning for å bekrefte eller avkrefte denne diagnosen.

Tester

De viktigste metodene anses å være instrumentelle, spesielt EKG. Laboratorietester foreskrives sjeldnere, men de kan også være svært informative for enhver hjertepatologi. Som med andre sykdommer foreskrives tester vanligvis for enhver diagnose. En klinisk blodprøve foreskrives ofte (siden blod er kroppens viktigste biologiske væske, som reflekterer alle endringer i kroppen). Mye avhenger av blodets sammensetning, konsentrasjon, tykkelse og viskositet. Dette påvirker spesielt hjertets intensitet.

La oss se på hovedindikatorene som kan indikere patologisk bradykardi:

• En reduksjon i antall blodplater (røde blodplater som bestemmer blodets koagulasjonsfunksjon og viskositet).
• En økning i antall leukocytter kan indikere utviklingen av en inflammatorisk prosess, økt stress, dårlig tilpasning. En reduksjon i antall leukocytter kan indikere anemi, leukemi, onkologiske prosesser, immunsvikt.
• En økning i antall nøytrofiler kan indikere tilstedeværelsen av hjertebetennelse.
• En reduksjon i nøytrofiler indikerer spenning i immunsystemet, langvarige inflammatoriske prosesser og tilstedeværelsen av en progressiv infeksjon, der den allerede oppdages i blodet.
• Et økt antall eosinofiler og basofiler kan indikere en allergisk reaksjon, parasittinfeksjon eller tilstedeværelsen av protozoer i kroppen. En økning i eosinofiler observeres også under blodtransfusjoner, under graviditet, etter operasjoner og organ- og vevstransplantasjoner.
• ESR – erytrocytters sedimentasjonsrate indikerer i hvilken retning og med hvilken intensitet inflammatoriske og autoimmune prosesser forekommer i kroppen.
• Utviklingen av bradykardi kan også indikeres av en rekke endringer i blodets biokjemiske tilstand: en økning i den enzymatiske aktiviteten til kreatinfosfokinase, aspartataminotransferase og laktatdehydrogenase.

Instrumentell diagnostikk

Instrumentelle metoder kan ikke unngås for å undersøke hjertets tilstand. Hovedmetoden er å måle puls og trykk ved hjelp av en tonometer. For å gjøre dette påføres tonometer-tourniqueten på armen (på brachialvenen, arterien), hvoretter blodåren komprimeres. Kammeret blåses opp, og et fonendoskop påføres blodåren for å lytte til hjerteslag. Når kammeret er tømt, telles puls og trykk (avlesningene vises på displayet).

Den andre metoden er et elektrokardiogram, som registrerer hjerterytmen. Legen dechiffrerer den deretter og stiller en diagnose. I sjeldne tilfeller brukes ekkokardiografi, som gjør det mulig å identifisere årsakene til bradykardi, ultralyd av hjertet, datamaskin eller magnetisk resonansavbildning.

Sinusbradykardi på EKG

På EKG kan sinusbradykardi gjenkjennes ved tegn som en økning i intervallet mellom de to øvre tennene R - R, som oppstår på grunn av intervallet T - P. Intervallet P - Q er av normal varighet, eller overstiger normen litt (opptil 0,21 - 0,22 sek.). Et av hovedsymptomene er en hjertefrekvens på mindre enn 60 per 1 minutt.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikk består i å skille mellom tegnene på bradykardi og tegnene på andre sykdommer som har lignende tegn. Det er svært viktig å skille mellom den patologiske tilstanden og normen, selv om linjen mellom dem kan være veldig tynn. Dette skyldes det faktum at behandling av et sunt hjerte kan være farlig, siden slik behandling tvert imot kan provosere frem en sykdom, helt opp til hjerteinfarkt. De viktigste metodene for differensialdiagnostikk:

• elektrokardiogrammetode,
• ekkokardiografimetode,
• elektrofysiologiske metoder,
• funksjonelle tester.

Det kliniske bildet av patologien og anamnesedata er viktige. Bradykardi kan være en arvelig patologi, så genetisk screening kan være nødvendig.

Behandling bradykardi

Alvorlig bradykardi eller sentrale hemodynamiske forstyrrelser med moderat bradykardi behandles med intravenøs administrering av 0,5 mg (0,5 ml 0,1 % løsning) atropin. Om nødvendig administreres gjentatte doser av atropin opptil en maksimal dose på 3 mg (3 ml 0,1 % løsning). Hos pasienter med hjerteinfarkt bør atropin administreres med forsiktighet, da atropinindusert takykardi kan forverre myokardiskemi og øke omfanget av skaden.

Hvis atropin har en positiv effekt og det ikke er noen hemodynamiske forstyrrelser, bør risikoen for asystoli vurderes. Hovedkriteriene for risiko for asystoli er:

• asystoli som allerede har oppstått i den senere tid;
• atrioventrikulær blokk av andre grad Mobitz II, fullstendig transversal blokk med brede QRS-komplekser;
• opphør av ventrikulær aktivitet (ventrikulær pause) som overstiger 3 sekunder.

Hvis det er betydelig risiko for asystoli, bør et gjenopplivningsteam eller en spesialist tilkalles for å utføre hjertepacing.

Midlertidig endokardiell stimulering er optimal. Det utføres ved å sette en endokardiell elektrode inn i høyre hjertehalvdel gjennom kateterlumen (ved kateterisering av vena cava superior via subclavia eller jugularis). Hvis midlertidig endokardiell stimulering er umulig, er transkutan hjertestimulering indisert. Hvis hjertestimulering er umulig eller ineffektiv, anbefales intravenøs administrering av adrenalin med en hastighet på 2–10 mcg/min (ved titrering inntil en tilstrekkelig hemodynamisk respons er oppnådd).

Knyttnevepacing kan brukes som et midlertidig tiltak for å behandle tilstander som ventrikulær aktivitet eller alvorlig bradykardi mens forberedelser pågår for andre metoder for å pace hjertet.

Hvis behandlingen ikke er effektiv, er det beta-adrenerge stimulerende middelet isoprenalin indisert, som er i stand til å utøve en stimulerende effekt på myokardiet. Legemidlet administreres intravenøst ved drypptitrering med en hastighet på 2–20 mcg/min. I tilfeller der alvorlig bradykardi er forårsaket av bruk av betablokkere eller kalsiumantagonister, er intravenøs glukagon indisert. Legemidlet er i stand til å utøve en ino- og kronotropisk effekt på hjertet på grunn av en økning i dannelsen av cAMP, dvs. det forårsaker en effekt som ligner på beta-adrenerge reseptoragonister, men uten deres involvering.

Ved forgiftning med betablokkere administreres glukagon med en hastighet på 0,005–0,15 mg/kg med overgang til vedlikeholdsinfusjon intravenøst via drypp med en hastighet på 1–5 mg/t.

Ved kalsiumantagonistforgiftning administreres legemidlet intravenøst som en bolusdose på 2 mg. Vedlikeholdsdoser velges individuelt avhengig av pasientens tilstand. Det er ikke poeng i å administrere atropin til pasienter etter hjertetransplantasjon. På grunn av myokarddenervasjon vil administrering av atropin til dem ikke føre til økt hjertefrekvens, men kan forårsake en paradoksal atrioventrikulær blokk.

Fullstendig atrioventrikulær blokk med ikke-utvidede QRS-komplekser er ikke en absolutt indikasjon for hjertepacing. I disse tilfellene kommer rytmen fra atrioventrikulærovergangen og kan gi tilstrekkelig hemodynamisk stabilitet og organperfusjon. Som regel har slike pasienter god effekt av atropinadministrasjon, og risikoen for asystoli hos dem anses som lav.

Noen ganger er hjertestans forårsaket av Adams-Stokes-Morgagni syndrom, som er karakterisert ved opphør eller kraftig nedbremsing av hjertets effektive kontraktile aktivitet. Et anfall oppstår i perioden med utslettelse av His-buntledning under overgangen fra ufullstendig atrioventrikulær blokk til fullstendig, samt med en kraftig undertrykkelse av ventrikulær automatisme eller forekomst av asystoli og ventrikkelflimmer hos pasienter med en permanent form for fullstendig blokk. I dette tilfellet observeres uttalt bradykardi, ventrikulære kontraksjoner avtar kraftig, når 20-12 per minutt, eller stopper helt, noe som fører til en forstyrrelse av blodtilførselen til organene, spesielt hjernen.

Syndromet manifesterer seg i anfall av bevissthetstap, plutselig blekhet, pustestans og kramper. Anfallene varer fra flere sekunder til flere minutter og går over av seg selv eller etter passende behandling, men ender noen ganger fatalt.

Adams-Stokes-Morgagni syndrom observeres oftest hos pasienter med atrioventrikulær blokk grad II-III, men noen ganger forekommer det også ved syndromer av sinusnudsvakhet, for tidlig ventrikulær eksitasjon, paroksysmal takykardi og anfall av atrietakyarytmi.

Når et anfall av Adams-Stokes-Morgagni syndrom utvikles, må gjenopplivningstiltak iverksettes, som ved enhver sirkulasjonsstans. Det er imidlertid sjelden behov for full gjenopplivning, siden hjerteaktiviteten oftest gjenopprettes etter indirekte hjertemassasje.