Diagnostisering av diffus toksisk struma

Med tilstrekkelig uttalte kliniske symptomer er diagnosen diffus toksisk struma uten tvil. Laboratorietester bidrar til å stille en korrekt og rettidig diagnose. Diffus toksisk struma er preget av en økning i basalnivået av skjoldbruskhormoner og en reduksjon i _TSH. Vanligvis er basalnivået av T3er økt i større grad enn nivået av _T4.Noen ganger finnes det former for sykdommen når T3 _er høyere, og tyroksin, totalt og fritt, er innenfor normale svingninger.

I tvilstilfeller, når T3 _og T4 _er litt forhøyet og det er mistanke om tyreotoksikose, er det nyttig å utføre en test med rifatiroin (TRH). Fravær av en økning i TSH ved introduksjon av TRH bekrefter diagnosen diffus toksisk struma.

En økning i basalnivået av TSH ved diffus toksisk struma oppdages i de sjeldne tilfellene når hypertyreose er forårsaket av et TSH-produserende hypofyseadenom. I dette tilfellet, mot bakgrunn av økte nivåer av T3 _og T4, vil _høy TSH bli bestemt.

Ved diagnostisering av diffus toksisk struma er bestemmelse av titer av antistoffer mot tyroglobulin og den mikrosomale fraksjonen av stor betydning.

En indirekte immunofluorescensmetode for å bestemme antityreoid-antistoffer er utviklet, som kan brukes til å påvise fire typer antityreoid-antistoffer (antistoffer mot mikrosomalt antigen, tyreoglobulin, nukleære antigener og det andre kolloidale antigenet) i blodet til pasienter med diffus toksisk struma. I sine arbeider viste SL Vnotchenko og GF Aleksandrova at klassiske antityreoid-antistoffer er markører for den patologiske prosessen i skjoldbruskkjertelen.

Aktiviteten til skjoldbruskstimulerende immunoglobuliner (TSI) bestemmes ved en biologisk metode basert på økningen i cAMP-seksjoner i den menneskelige skjoldbruskkjertelen.

I tillegg til den biologiske metoden brukes en metode for å bestemme immunglobuliner som hemmer bindingen av TSH. Den mest pålitelige informasjonen gis ved å kombinere dem med samtidig bestemmelse av TSH i blodet. Som studier har vist, oppdages TSI i 80–90 % av tilfellene hos ubehandlede pasienter med diffus toksisk struma. Verdien av prosentvis innhold bestemmer ikke alvorlighetsgraden av tyreotoksikose, korrelerer ikke med nivået av skjoldbruskkjertelhormoner, men kan tjene som et kriterium for varigheten av medikamentell behandling. Seponering av behandlingen ved et nivå av skjoldbruskstimulerende immunglobuliner over 35/o fører til tilbakefall av sykdommen. Pasienter som får tyreostatisk behandling, bør tilsynelatende bestemme TSI-nivået ved starten av behandlingen og før forventet seponering av vedlikeholdsdosen av legemidlet. Ved et langvarig forhøyet nivå anbefales det å henvise pasienter til kirurgisk behandling. Å opprettholde en høy TSI-indikator er en risikofaktor for tilbakefall av sykdommen. Etter tilstrekkelig behandling av tyreotoksikose med tyreostatiske legemidler eller radioaktivt jod, synker TSI-titeren hos halvparten av pasientene, etter subtotal reseksjon av skjoldbruskkjertelen - hos 83 %. Med tanke på transplacental penetrasjon av TSI, kan bestemmelse av indikatoren ha diagnostisk verdi hos gravide kvinner for å bestemme risikoen for medfødt hypertyreose.

I de senere år har radioisotopundersøkelse av skjoldbruskkjertelfunksjon blitt brukt mye sjeldnere på grunn av muligheten for å bestemme nivået av skjoldbruskkjertelhormoner og TSH. Metoden er basert på skjoldbruskkjertelens evne til selektivt å akkumulere jod. Funksjonen vurderes ut fra jodabsorpsjonshastigheten, dens maksimale akkumulering og nedgangshastigheten i aktivitet. Radioaktivt jod ( ^131I ) administreres oralt på tom mage i en indikatordose på 1 μCi. Bestemmelse av aktivitet etter 2 og 4 timer viser absorpsjonshastigheten, etter 24–48 timer - maksimal akkumulering, etter 72 timer - nedgangshastigheten.

Absorpsjon av I ved skjoldbruskdysfunksjon, %

Bestemmelsestid, t	Norm for svingning	Mild hypertyreose	Alvorlig hypertyreose	Eutyreoid struma	Hypotyreose
2 4 24	4.6–13 5.3–22 10.0–34	11–37 14.3–40 25–57	15–69 30–75 31–80	4.4-19 7.3–27 11–37	1–5,8 1–5,6 0,6–9

Hos friske individer skjer maksimalt opptak av radioaktivt jod innen 24–72 timer og er 20–40 % av indikatordosen. Ved hypertyreose økes opptakstallene vanligvis avhengig av graden av skjoldbruskkjertelaktivitet, over 40 % etter 24 timer. Ved hypotyreose overstiger ^131I -opptaket som regel ikke 15 % av indikatordosen. Når man evaluerer resultatene av denne testen, er det nødvendig å huske at mange legemidler i varierende grad kan redusere ^131I -opptaket i skjoldbruskkjertelen (salisylater, bromider, antityreoide midler, jodholdige forbindelser som enteroseptol, mixase, valocordin, noen antibiotika, sulfonamider, kvikksølvdiuretika, rauwolfia-derivater, østrogener, glukokortikoider, adrenalin, mange hypoglykemiske legemidler). Jodholdige radiokontrastpreparater er i stand til å undertrykke opptaket av ^131I til et hypotyreosenivå i perioder fra flere uker til flere år. I forbindelse med det ovennevnte har lave absorpsjonstall ingen diagnostisk verdi uten en vurdering av kliniske manifestasjoner. Den diagnostiske verdien av den beskrevne studien økes ved bruk av technetiumisotopen - ^99mTc.

Radioisotopskanning ( scintigrafi ) av skjoldbruskkjertelen lar oss identifisere funksjonelt aktivt vev, bestemme form og størrelse, og tilstedeværelsen av noder. I tillegg kan denne metoden bidra til å oppdage ektopiske områder av skjoldbruskkjertelvev som fanger isotoper. Skanning utføres 24 timer etter inntak av 1–5 μCi ^131I eller 2–3 μCi ^99mTc. Diffus toksisk struma (Graves' sykdom) er karakterisert ved et forstørret bilde av skjoldbruskkjertelen med økt isotopfanging.

Ultralydundersøkelse gjør det mulig å bestemme størrelsen og volumet på skjoldbruskkjertelen, samt egenskapene til dens ekkostruktur. Ved hypertyreose forårsaket av autoimmune prosesser oppdages en diffus reduksjon i ekogenisiteten til skjoldbruskvevet.

Blant uspesifikke biokjemiske blodparametere bør hypokolesterolemi og moderat hyperglykemi bemerkes.

Ved karakteristiske symptomer på tyreotoksikose byr ikke diagnosen diffus toksisk struma på store vanskeligheter. Det er vanskeligere å stille en korrekt diagnose i tilfeller der symptomer på en lidelse i ett system dominerer, for eksempel hjerte- og karsykdommer, mage-tarmkanalen eller psykiske lidelser, og det er nødvendig å skille diffus toksisk struma (Graves' sykdom) fra tilsvarende sykdommer. Diagnosen er vanskelig hos eldre pasienter når, i tillegg til symptomene på tyreotoksikose, forverres samtidige kroniske sykdommer.

Ved milde former for tyreotoksikose bør legen utføre differensialdiagnostikk med vegetativ-vaskulær dystopi. Vedvarende takykardi, uavhengig av pasientens stilling og i hvile, økte T3- og T4-nivåer og _{økteisotopabsorpsjonstall} i skjoldbruskkjertelen indikerer hypertyreose.

Moderat tyreotoksikose forårsaker vanligvis ikke vanskeligheter med diagnosen. Imidlertid, i fravær av forstørrelse av skjoldbruskkjertelen, øyesymptomer og tilstedeværelse av dominerende lidelser i det kardiovaskulære systemet, er det behov for differensialdiagnose ved revmatisk myokarditt, hjertefeil og TBC-forgiftning. Diagnosen bekreftes av en økning i innholdet av skjoldbruskkjertelhormoner, økt absorpsjon av I og økt størrelse på kjertelen.

I alvorlige tilfeller, når nesten alle indre organer og systemer er involvert i prosessen, er differensialdiagnose med hypofysekakeksi , organiske lesjoner i lever, nyrer, kardiovaskulærsystem og myasthenia gravis nødvendig. I tillegg til studiene nevnt ovenfor, bestemmes tilstedeværelsen av hypofysetropiske hormoner, lever- og nyrefunksjon; en leverskanning utføres, samt en test med proserin, som tillater utelukkelse av myasthenia.

Symptomene på toksisk adenom skiller seg ikke vesentlig fra symptomene på diffus toksisk struma (Graves' sykdom), med unntak av eksoftalmos, som nesten aldri sees ved adenom. Scintigrammet viser isotopabsorpsjon på stedet for den palpable kompakteringen med redusert absorpsjon eller fravær av den i det omkringliggende vevet. Når eksogen TSH administreres, konsentreres isotopen i områder av kjertelen som ikke tidligere akkumulerte den, noe som gjør det mulig å differensiere toksisk adenom fra utviklingsavvik i skjoldbruskkjertelen.

Hypertyreose ved de Quervains tyreoiditt, eller subakutt tyreoiditt, kjennetegnes av lavt isotopopptak. I dette tilfellet anbefales det å bestemme tyreoglobulinnivået. For eksempel, med en økning i skjoldbruskkjertelhormoner og lave ^131I -opptakstall fra skjoldbruskkjertelen, er et økt tyreoglobulinnivå karakteristisk for subakutt tyreoiditt, og et lavt nivå er karakteristisk for tyreotoksikose.

Hypertyreose på grunn av trofoblastsvulster kan mistenkes ved nylig graviditet, svulst og høye nivåer av humant koriongonadotropin.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]