Hjertesvikt

Hjertesvikt er en konsekvens av forstyrrelser i fylling eller sammentrekning av hjertets ventrikler, noe som bestemmer nedgangen i hjertets pumpefunksjon, ledsaget av typiske symptomer: kortpustethet og rask tretthet. Kardiomyopati er en generell betegnelse for primære sykdommer i hjertemuskelen. Det finnes fire hovedtyper av kardiomyopati: dilatert, hypertrofisk, infiltrativ og restriktiv. Det er nå besluttet å forlate begrepene sekundær kardiomyopati: hypertensiv, iskemisk, klaffelignende osv. Alle disse alternativene kan føre til hjertesvikt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiologi

Hjertesvikt (HF) rammer omtrent 5 millioner mennesker i USA, med mer enn 500 000 nye tilfeller hvert år.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Fører til hjertesvikt

Både kardiale og systemiske faktorer kan svekke hjerteytelsen og føre til hjertesvikt. Kardiale faktorer inkluderer hjerteinfarktskade (f.eks. akutt ved hjerteinfarkt eller myokarditt, kronisk ved fibrose assosiert med ulike lidelser), klaffesykdom, arytmier (takyarytmier eller bradyarytmier) og en reduksjon i mengden fungerende myokard (dvs. iskemi). Systemiske faktorer inkluderer enhver tilstand som øker hjertets minuttvolum, for eksempel anemi (som fører til hjertesvikt med høyt minuttvolum), eller begrenser minuttvolum (etterbelastning), for eksempel systemisk hypertensjon.

Det tradisjonelle skillet mellom venstre og høyre ventrikkelsvikt er noe misvisende fordi hjertet er et integrert system, som en pumpe, og endringer i ett kammer påvirker til syvende og sist hele hjertet. Disse begrepene identifiserer imidlertid plasseringen av den største skaden som fører til hjertesvikt, og kan være nyttige for initial diagnose og behandling.

Venstre ventrikkelsvikt utvikles vanligvis ved koronar arteriesykdom (CAD), hypertensjon, aortastenose, de fleste former for kardiomyopati, ervervet mitral- eller aortaklaffens regurgitasjon og medfødte hjertefeil (f.eks. ventrikkelseptumdefekt, åpen ductus arteriosus med stor shunt).

Høyre ventrikkelsvikt er vanligvis forårsaket av tidligere venstre ventrikkelsvikt (som fører til økt pulmonalt venetrykk og pulmonal arteriell hypertensjon, dvs. høyre ventrikkels overbelastning) eller alvorlig lungesykdom (da kalles tilstanden cor pulmonale). Andre årsaker inkluderer flere lungeembolier, pulmonal venookklusiv sykdom, høyre ventrikkelinfarkt, primær pulmonal hypertensjon, trikuspidal regurgitasjon eller stenose, mitralstenose og pulmonal klaff- eller arteriestenose. Flere tilstander etterligner høyre ventrikkelsvikt, men kan ha normal hjertefunksjon; disse inkluderer volumoverbelastning og økt systemisk venetrykk ved polycytemi eller massive transfusjoner, og akutt nyresvikt med natrium- og vannretensjon som fører til væskeoverbelastning. Obstruksjon av vena cava kan også etterligne den kliniske presentasjonen av høyre ventrikkelsvikt.

Svikt i begge ventrikler forekommer ved sykdommer som skader hele myokardiet (for eksempel viral myokarditt, amyloidose, Chagas sykdom).

Hjertesvikt med høyt output oppstår når det er et vedvarende behov for høyt CO, noe som til slutt kan føre til at et normalt hjerte ikke klarer å opprettholde tilstrekkelig output. Tilstander som kan øke CO inkluderer alvorlig anemi, beriberi, tyreotoksikose, avansert Pagets sykdom, arteriovenøs fistel og vedvarende takykardi. CO er høy ved ulike former for skrumplever, men mesteparten av væskeretensjonen skyldes levermekanismer.

Kardiomyopati er en generell betegnelse for hjerteinfarktsykdom, tidligere brukt for å beskrive en etiologi (f.eks. iskemisk eller hypertensiv kardiomyopati) som resulterte i sekundær hjerteinfarktskade. For tiden brukes begrepet for å beskrive primær ventrikulær hjerteinfarktsykdom som ikke er forårsaket av medfødte anatomiske defekter, klaff-, systemiske eller pulmonale vaskulære lidelser, primære sykdommer i perikardiet eller ledningssystemkomponenter, eller iskemisk hjertesykdom. Kardiomyopati er ofte idiopatisk og klassifiseres som kongestiv dilatert, hypertrofisk eller infiltrativ-restriktiv kardiomyopati.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Patogenesen

Hjertets kontraktilitet, ventrikkelfunksjon og oksygenbehov i myokardiet bestemmes av forbelastning, etterbelastning, næringstilgjengelighet (f.eks. oksygen, fettsyrer, glukose), hjertefrekvens og rytmemønster, og levedyktig myokardmasse. Hjertets minuttvolum (CO) er proporsjonalt med hjertefrekvens per tidsenhet og slagvolum; det påvirkes også av venøs retur, perifer vaskulær motstand og nevrohumorale faktorer.

Preload er hjertets tilstand ved slutten av avslapningsfasen (diastole) rett før kontraksjon (systole). Preload gjenspeiler graden av endediastolisk strekk av myokardfibrene og det endediastoliske volumet, som påvirkes av ventrikulært diastolisk trykk og strukturen til myokardveggen. Som regel fungerer venstre ventrikkels (LV) endediastoliske trykk, spesielt hvis det er høyere enn normalt, som en akseptabel indikator på preload. Dilatasjon, hypertrofi og endringer i venstre ventrikkels compliance endrer preload.

Etterbelastning er kraften som motstanden mot myokardfiberkontraksjon ved starten av systole. Den bestemmes av intraventrikulært trykk, volum og veggtykkelse på tidspunktet for åpning av aortaklaffen. Klinisk representerer systemisk blodtrykk ved eller umiddelbart etter åpning av aortaklaffen maksimal systolisk veggbelastning og tilsvarer etterbelastning.

Frank-Starlings lov beskriver forholdet mellom forbelastning og hjerteytelse. Den slår fast at systolisk kontraktilitet (representert ved slagvolum eller CO) normalt er proporsjonal med forbelastning innenfor det normale fysiologiske området. Kontraktilitet er vanskelig å måle uten hjertekateterisering, men gjenspeiles godt av ejeksjonsfraksjonen (EF), en prosentandel av det endediastoliske volumet som ejektes ut ved hver kontraksjon (venstre ventrikkels slagvolum/endediastolisk volum).

Hjertereserver er hjertets evne til å øke arbeidet sitt over hvilenivåer som respons på emosjonelt eller fysisk stress. Under maksimal anstrengelse kan kroppens oksygenforbruk øke fra 250 til 1500 ml/min eller mer. Mekanismer inkluderer økning i hjertefrekvens, systolisk og diastolisk volum, slagvolum og oksygenforbruk i vevet (forskjellen mellom O2- _innholdet i arterielt blod og blandet venøst eller pulmonalt arterielt blod). Hos veltrente unge voksne kan hjertefrekvensen under maksimal anstrengelse øke fra 55–70 slag per minutt (i hvile) til 180 slag per minutt, og CO kan øke fra 6 til 25 L/min eller mer. I hvile inneholder arterielt blod omtrent 18 ml oksygen per dL blod, og blandet venøst eller pulmonalt arterielt blod inneholder omtrent 14 ml/dL.

Dermed er oksygenforbruket omtrent 4,0 ml/dl, men med økende behov kan det øke til 12–14 ml/dl. Disse mekanismene er også involvert i kompensasjon ved hjertesvikt.

Ved hjertesvikt kan det hende at hjertet ikke leverer den mengden blod som er nødvendig for metabolismen til vevet, og den tilhørende økningen i pulmonalt eller systemisk venetrykk kan føre til en overflod av perifere organer. Denne tilstanden kan oppstå ved forstyrrelser i hjertets systoliske eller diastoliske funksjon (vanligvis begge deler).

Ved systolisk dysfunksjon trekker ventrikkelen seg svakt sammen og tømmes ufullstendig, noe som i utgangspunktet fører til en økning i diastolisk volum og trykk. Senere synker EF. Det er forstyrrelser i energiforbruk, energitilførsel, elektrofysiologiske funksjoner, og kontraktiliteten svekkes med forstyrrelser i intracellulær kalsiummetabolisme og syntese av syklisk adenosinmonofosfat (cAMP). Overvekt av systolisk dysfunksjon er et vanlig fenomen ved hjertesvikt på grunn av hjerteinfarkt. Systolisk dysfunksjon kan utvikle seg hovedsakelig i venstre ventrikkel eller høyre ventrikkel; venstre ventrikkelsvikt fører ofte til utvikling av høyre ventrikkelsvikt.

Ved diastolisk dysfunksjon er ventrikkelfyllingen svekket, noe som resulterer i redusert ventrikulært endediastolisk volum, økt endediastolisk trykk, eller begge deler. Kontraktiliteten og dermed EF forblir normal, og EF kan til og med øke ettersom den dårlig fylte LV kontraherer mer effektivt for å opprettholde hjerteminuttvolum. Markert redusert venstre ventrikkelfylling kan resultere i lav CO og systemiske manifestasjoner. Økt atrietrykk fører til lungekongessjon. Diastolisk dysfunksjon oppstår vanligvis med svekket ventrikulær avslapning (en aktiv prosess), økt ventrikulær rigiditet, konstriktiv perikarditt eller atrioventrikulær klaffstenose. Motstanden mot fylling øker med alderen, sannsynligvis som følge av redusert antall myocytter og interstitiell kollagenavsetning. Dermed er diastolisk dysfunksjon ganske vanlig hos eldre mennesker. Diastolisk dysfunksjon antas å være dominerende ved hypertrofisk kardiomyopati, sykdommer som forårsaker ventrikulær hypertrofi (f.eks. hypertensjon, alvorlig aortastenose) og myokardiell amyloidinfiltrasjon. Venstre ventrikkelfylling og -funksjon kan også være svekket når interventrikulærseptum buler ut til venstre som følge av en markant økning i høyre ventrikkeltrykk.

Ved venstre ventrikkelsvikt synker CO og pulmonalt venetrykk øker. Siden pulmonalt kapillærtrykk overstiger det onkotiske trykket til plasmaproteiner (omtrent 24 mm Hg), lekker væske i blodet fra kapillærene inn i det interstitielle rommet og alveolene, noe som forårsaker perifert ødem og/eller redusert lungefunksjon og øker respirasjonsfrekvensen. Lymfedrenasje øker, men kan ikke kompensere for økningen i væske i lungene. Den markante væskeansamlingen i alveolene (lungeødem) endrer forholdet mellom ventilasjon og perfusjon (V/Q) betydelig: deoksygenert pulmonalt arterielt blod passerer gjennom dårlig ventilerte alveoler, noe som resulterer i en reduksjon i partialtrykket av oksygen i arterielt blod (pO2) og forårsaker dyspné. Dyspné kan imidlertid oppstå før V/Q-forstyrrelse, sannsynligvis på grunn av økningen i pulmonalt venetrykk og økningen i pustearbeidet. Den nøyaktige mekanismen for dette fenomenet er uklar. Ved alvorlig eller kronisk venstre ventrikkelsvikt utvikler pleuraeffusjon seg vanligvis i høyre halvdel av brystet, og senere på begge sider, noe som ytterligere forverrer dyspnéen. Minuttventilasjonen øker, og dermed synker pCO2 og blodets pH øker (respiratorisk alkalose). Interstitielt ødem i de små luftveiene kan hindre ventilasjon, noe som øker pCO2, et tegn på forestående respirasjonssvikt.

Ved høyre ventrikkelsvikt øker det systemiske venetrykket, noe som fører til at væske lekker inn i det interstitielle rommet og progressivt ødem, primært i perifert vev (føtter og ankler) og bukorganer. Leverfunksjonen påvirkes primært, selv om mage- og tarmfunksjonen er svekket, og væske kan samle seg i bukhulen (ascites). Høyre ventrikkelsvikt forårsaker vanligvis moderat leverdysfunksjon, vanligvis med en liten økning i konjugert og fritt bilirubin, protrombintid og leverenzymaktivitet (f.eks. alkalisk fosfatase, ASAT, ALAT). Den skadede leveren klarer ikke å inaktivere aldosteron, og sekundær aldosteronisme bidrar til væskeansamling. Kronisk venøs belastning i innvollene kan forårsake anoreksi, malabsorpsjonssyndrom, proteintapende enteropati (karakterisert av diaré og betydelig hypoalbuminemi), vedvarende gastrointestinalt blodtap og (av og til) iskemisk tarminfarkt.

Endringer i hjertefunksjon. Når pumpefunksjonen til hjertets ventrikler forringes, er en økning i forbelastning ment å opprettholde CO2. Som et resultat skjer det over lengre tid en ombygging av venstre ventrikkel: den blir mer elliptisk, utvider seg og hypertrofierer. Selv om disse endringene i utgangspunktet er kompenserende, øker de til slutt diastolisk rigiditet og veggspenning (myokardstress), noe som svekker hjertefunksjonen, spesielt under fysisk anstrengelse. Økt spenning i hjerteveggen øker behovet for oksygen og akselererer apoptose (programmert celledød) av myokardceller.

Hemodynamiske endringer: Når CO synker, opprettholdes oksygentilførselen i vevet ved å øke O2-inntaket fra atmosfærisk luft, noe som noen ganger resulterer i en forskyvning mot høyre av oksyhemoglobin-dissosiasjonskurven for å forbedre O2-frigjøringen.

Redusert CO med redusert systemisk blodtrykk aktiverer arterielle baroreseptorer, noe som øker sympatisk tonus og reduserer parasympatisk tonus. Som et resultat øker HR og myokardiell kontraktilitet, arterioler i de tilsvarende områdene av karsystemet blir smalere, venokonstriksjon oppstår, og natrium og vann holdes tilbake. Disse endringene kompenserer for nedgangen i ventrikkelfunksjon og bidrar til å opprettholde hemodynamisk homeostase i de tidlige stadiene av hjertesvikt. Imidlertid øker disse kompensasjonsmekanismene hjertearbeid, forbelastning og etterbelastning; reduserer koronar og renal blodstrøm; forårsaker væskeansamling som fører til ødem; øker kaliumutskillelse, og kan også forårsake myocyttnekrose og arytmi.

Endringer i nyrefunksjon. Som følge av forverring av hjertefunksjonen reduseres nyreblodstrømmen og glomerulær filtrasjon, og nyreblodstrømmen omfordeles. Filtreringsfunksjonen og natriumutskillelsen reduseres, men tubulær reabsorpsjon øker, noe som fører til natrium- og væskeretensjon. Blodstrømmen omfordeles deretter, og avtar i nyrene under fysisk anstrengelse, men øker under hvile, noe som kan bidra til utvikling av nokturi.

Redusert nyreperfusjon (og muligens redusert arterielt systolisk trykk sekundært til redusert ventrikkelfunksjon) aktiverer renin-angiotensin-aldosteronsystemet, noe som øker natrium- og væskeretensjon og nyre- og perifer vaskulær tonus. Disse effektene forsterkes av den intense sympatiske aktiveringen som følger med hjertesvikt.

Renin-angiotensin-aldosteron-vasopressin-systemet forårsaker en kaskade av potensielt skadelige effekter. Angiotensin II forverrer hjertesvikt ved å forårsake vasokonstriksjon, inkludert i de efferente nyrearteriolene, og ved å øke aldosteronsyntese, noe som ikke bare øker natriumreabsorpsjon i det distale nefronet, men også fører til myokardiell kollagenavsetning og fibrose. Angiotensin II øker frigjøring av noradrenalin, stimulerer syntesen av antidiuretisk hormon (ADH) og induserer apoptose. Angiotensin II kan være involvert i utviklingen av vaskulær og myokardiell hypertrofi, og dermed bidra til ombygging av hjerte- og perifere vaskulatur, noe som potensielt forverrer hjertesvikt. Aldosteron kan syntetiseres i hjertet og vaskulaturen uavhengig av angiotensin II (muligens stimulert av kortikotropin, nitrogenoksid, frie radikaler og andre stimulanter) og ha negative effekter i disse organene.

Nevrohumoral respons. Under stressforhold fremmer nevrohumoral aktivering økt hjertefunksjon, opprettholder blodtrykk og blodtilførsel til organer, men konstant aktivering av disse reaksjonene fører til forstyrrelse av den normale balansen mellom effektene som øker myokardfunksjonen og forårsaker vasokonstriksjon, og faktorene som forårsaker myokardavslapning og vasodilatasjon.

Hjertet inneholder et stort antall nevrohumorale reseptorer (angiotensin type 1 og type 2, muskarin, endotelin, serotonin, adenosin, cytokin). Rollen til disse reseptorene er ennå ikke fullt ut klarlagt. Hos pasienter med hjertesvikt er reseptorene (som utgjør 70 % av hjertereseptorene) undertrykte, sannsynligvis som respons på intens sympatisk stimulering, noe som resulterer i forverring av kardiomyocytters kontraktilitet.

Plasmanivåene av noradrenalin økes, noe som i stor grad gjenspeiler sympatisk stimulering, mens adrenalinnivåene er uendret. Bivirkninger inkluderer vasokonstriksjon med økt preload og afterload, direkte myokardskade inkludert apoptose, redusert renal blodstrøm og aktivering av andre nevrohumorale systemer, inkludert renin-angiotensin-aldosteron-ADH-kaskaden.

ADH skilles ut som respons på en reduksjon i blodtrykket på grunn av ulike nevrohormonelle stimuli. Økte ADH-nivåer forårsaker en reduksjon i fri vannutskillelse gjennom nyrene, noe som muligens bidrar til hyponatremi ved hjertesvikt. ADH-nivåene varierer hos pasienter med hjertesvikt og normalt blodtrykk.

Atrialt natriuretisk peptid frigjøres som respons på økt atrievolum og -trykk. Hjernens natriuretiske peptid (B-type) frigjøres i ventrikkelen som respons på ventrikulær strekk. Disse peptidene (NUP) øker renal natriumutskillelse, men effekten er redusert hos pasienter med hjertesvikt på grunn av redusert renalt perfusjonstrykk, lav reseptorfølsomhet og muligens overdreven enzymatisk nedbrytning av NUP.

Siden endoteldysfunksjon oppstår ved hjertesvikt, reduseres syntesen av endogene vasodilatorer (f.eks. nitrogenoksid, prostaglandiner) og dannelsen av endogene vasokonstriktorer (f.eks. endotelin) øker.

Det endrede hjertet og andre organer produserer tumornekrosefaktor alfa (TNF). Dette cytokinet øker katabolismen og kan være ansvarlig for hjertekakeksi (tap på mer enn 10 % av kroppsvekten), noe som kan forverre manifestasjonene av hjertesvikt og andre negative endringer.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Symptomer hjertesvikt

Symptomer på hjertesvikt varierer avhengig av hvilken ventrikkel som primært er berørt – høyre eller venstre. Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner varierer betydelig og bestemmes vanligvis av New York Heart Association (NYHA) klassifisering. Venstre ventrikkelsvikt fører til utvikling av lungeødem.

Ved venstre ventrikkelsvikt er de vanligste symptomene dyspné, som reflekterer lungekongessjon, og tretthet som en manifestasjon av lav CO. Dyspné oppstår vanligvis ved trening og forsvinner ved hvile. Etter hvert som hjertesvikten forverres, kan dyspné utvikles i hvile og om natten, noen ganger forårsake en nattlig hoste. Dyspné som begynner umiddelbart eller kort tid etter at man har lagt seg ned og raskt lindres ved å sitte (ortopné) er vanlig. Paroksysmal nattlig dyspné (PND) vekker pasienter flere timer etter at de har lagt seg ned og lindres først etter å ha sittet i 15 til 20 minutter. Ved alvorlig hjertesvikt kan periodisk syklisk pusting (Cheyne-Stokes-respirasjon) forekomme både om natten og på dagtid - en kort periode med rask pust (hyperpné) veksler med en kort periode uten pust (apné); en plutselig hyperpneisk fase kan vekke pasienten fra søvnen. I motsetning til paroksysmal nattlig dyspné er den hyperpneiske fasen kort, varer noen få sekunder og går over innen 1 minutt eller mindre. Paroksysmal nattlig dyspné er forårsaket av lungekongessjon, mens Cheyne-Stokes-respirasjon er forårsaket av lav CO. Søvnrelaterte pusteforstyrrelser som søvnapné er vanlige ved hjertesvikt og kan forverre den. Sterkt redusert cerebral blodstrøm og hypoksemi kan forårsake kronisk irritabilitet og svekke mental ytelse.

New York Heart Associations klassifisering av hjertesvikt

NYHA-klasse	Definisjon	Begrens fysisk aktivitet	Eksempler
Jeg	Normal fysisk aktivitet fører ikke til tretthet, kortpustethet, hjertebank eller angina	Ingen	Kan håndtere enhver belastning som kreves 7 MET*: flytte en last på 11 kg, løfte 36 kg, måke snø, grave, stå på ski, spille tennis, volleyball, badminton eller basketball; løpe/gå i 8 km/t
II	Normal fysisk aktivitet resulterer i tretthet, kortpustethet, hjertebank eller angina	Lungene	Kan håndtere enhver belastning som kreves 5 METER: kontinuerlig samleie, hagearbeid, rulleskøyter, gange på et flatt underlag i 7 km/t
III	Føler seg bra i hvile. Litt fysisk aktivitet forårsaker tretthet, kortpustethet, hjertebank eller angina	Moderat	Kan håndtere enhver belastning som kreves 2 METER: dusje eller kle på seg uten å hvile, skifte eller re opp sengetøy, vaske vinduer, spille golf, gå i 4 km/t
IV.	Tilstedeværelse av symptomer i hvile. Den minste fysiske aktivitet øker ubehaget.	Uttrykt	Kan ikke utføre eller fullføre noen av de to ovennevnte MET-aktivitetene. Kan ikke takle noen av arbeidsmengdene ovenfor.

MET står for metabolsk ekvivalent.

Ved høyre ventrikkelsvikt er de vanligste symptomene hevelse i anklene og tretthet. Noen ganger føler pasientene metthetsfølelse i magen eller nakken. Hevelse i leveren kan forårsake ubehag i øvre høyre kvadrant av magen, og hevelse i mage og tarm kan forårsake anoreksi og oppblåsthet.

Mindre spesifikke symptomer på hjertesvikt inkluderer kalde hender og føtter, akrocyanose, postural svimmelhet, nokturi og redusert urinproduksjon på dagtid. Redusert skjelettmuskelmasse kan forekomme ved alvorlig biventrikulær svikt og gjenspeile noe ernæringsmangel, men også økt katabolisme assosiert med økt cytokinsyntese. Signifikant vekttap (hjertekakeksi) er et illevarslende tegn assosiert med høy dødelighet.

En generell undersøkelse kan avdekke tegn på systemiske lidelser som forårsaker eller forverrer hjertesvikt (f.eks. anemi, hypertyreose, alkoholisme, hemokromatose).

Ved venstre ventrikkelsvikt er takykardi og takypné mulig; hos pasienter med alvorlig venstre ventrikkelsvikt er det tydelig dyspné eller cyanose, arteriell hypotensjon; de kan oppleve døsighet eller agitasjon på grunn av hypoksi og redusert cerebral blodtilførsel. Generell cyanose (av hele kroppsoverflaten, inkludert områder som er varme å ta på, som tunge og slimhinner) gjenspeiler alvorlig hypoksemi. Perifer cyanose (lepper, fingre) gjenspeiler lav blodstrøm med økt oksygenforbruk. Hvis kraftig massasje forbedrer fargen på neglesengen, kan cyanose betraktes som perifer; hvis cyanose er sentral, forbedrer ikke økt lokal blodstrøm fargen.

Ved systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel viser hjertet en diffus, økt, lateralt forskjøvet apikal impuls; hørbare og noen ganger følbare II (S2) og IV (S4) hjertelyder, en aksentuering av II-lyden over lungearterien. Pansystolisk mitralinsuffisjonsbilyd kan oppstå ved apeks. Undersøkelse av lungene viser piping i de nedre delene av lungene ved innånding og, ved pleuraeffusjon, sløvhet ved perkusjon og svekket pust i de nedre delene av lungen.

Symptomer på høyre ventrikkelsvikt inkluderer ikke-anspent perifert ødem (synlige og følbare avtrykk, noen ganger ganske dype, når man trykker med en finger) i bena; en forstørret og noen ganger pulserende lever, følbar under høyre ribbekant; abdominal distensjon, ascites og synlig jugular venøs distensjon, økt venetrykk i jugularvenene, noen ganger med høye a- eller v-bølger som er synlige selv når pasienten sitter eller står. I alvorlige tilfeller kan perifert ødem strekke seg til lårene eller til og med korsbenet, pungen, nedre fremre bukvegg, og noen ganger enda høyere. Omfattende ødem i mange områder kalles anasarka. Ødemet kan være asymmetrisk hvis pasienten hovedsakelig ligger på én side.

Ved ødem kan leveren være forstørret eller hard. Ved trykk på leveren kan hepatojugularrefleksen oppdages. Ved palpering av hjerteområdet kan en utbuling i den parasternale regionen til venstre oppdages, assosiert med utvidelse av høyre ventrikkel, og ved lytting kan en trikuspidal regurgitasjon eller S2-støy fra høyre ventrikkel oppdages langs venstre kant av sternumveggen.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostikk hjertesvikt

Kliniske tegn (f.eks. anstrengelsesdyspné, ortopné, ødem, takykardi, lungesykdom, jugular venøs distensjon) som tyder på hjertesvikt, oppstår sent. Lignende symptomer kan også forekomme ved KOLS eller lungebetennelse, og tilskrives noen ganger feilaktig høy alder. Hjertesvikt bør mistenkes hos pasienter med tidligere hjerteinfarkt, arteriell hypertensjon eller klaffeforstyrrelser og tilstedeværelse av ytterligere hjertelyder og bilyd. Moderat hjertesvikt bør mistenkes hos eldre pasienter eller pasienter med diabetes mellitus.

Et røntgenbilde av brystet, EKG og en test for objektivt å evaluere hjertets funksjon (vanligvis ekkokardiografi) er nødvendig for å bekrefte diagnosen. Blodprøver, med unntak av B-type natriuretisk peptid, brukes ikke til diagnose, men de er nyttige for å bestemme årsaken til og generelle manifestasjoner av hjertesvikt.

Funn ved røntgen av brystkassen som tyder på hjertesvikt inkluderer forstørrelse av hjerteskyggen, pleuraeffusjon, væske i hovedfissuren mellom lungene og horisontale linjer i de perifere nedre, bakre lungefeltene (Kerley B-linjer). Disse funnene gjenspeiler vedvarende forhøyet trykk i venstre atrium og kronisk ødemindusert fortykkelse av interlobære septa. Øvre pulmonal venøs kongessjon og interstitielt eller alveolært ødem kan også sees. Nøye undersøkelse av den laterale hjerteskyggen kan avsløre spesifikk ventrikulær eller atrieforstørrelse. Røntgenundersøkelse kan bidra til å differensiere andre lidelser som forårsaker dyspné (f.eks. KOLS, idiopatisk lungefibrose, lungekreft).

EKG-funn regnes ikke som diagnostiske, men et unormalt EKG, spesielt et som viser tidligere hjerteinfarkt, venstre ventrikkelhypertrofi, venstre grenblokk eller takyarytmi (f.eks. rask atrieflimmer), øker sannsynligheten for hjertesvikt og kan bidra til å identifisere årsaken.

Ekkokardiografi kan evaluere størrelsen på hjertekammeret, klafffunksjonen, ejeksjonsfraksjonen, abnormaliteter i veggbevegelsen, venstre ventrikkelhypertrofi og perikardiell effusjon. Intrakardiale tromber, svulster og forkalkninger rundt hjerteklaffene, mitralannulus og abnormaliteter i aortaveggen kan også oppdages. Lokaliserte eller segmentale abnormaliteter i veggbevegelsen tyder sterkt på underliggende koronarsykdom, men kan også være tilstede ved fokal myokarditt. Doppler- eller fargedoppleravbildning kan pålitelig oppdage klaffeabnormaliteter og shunter. Dopplerundersøkelse av mitral- og pulmonal venøs strømning kan ofte oppdage og kvantifisere diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel. Måling av venstre ventrikkels EF kan skille mellom dominerende diastolisk dysfunksjon (EF > 0,40) og systolisk dysfunksjon (EF < 0,40), som kan kreve ulik behandling. Tredimensjonal ekkokardiografi har potensial til å bli et viktig diagnostisk verktøy, men er for tiden bare tilgjengelig på spesialiserte sentre.

Radioisotopskanning gjør det mulig å evaluere systolisk og diastolisk funksjon, for å identifisere tidligere hjerteinfarkt, iskemi eller hjertedvale. MR-undersøkelse av hjertet gjør det mulig å få presise bilder av strukturene, men det er ikke alltid tilgjengelig og er dyrere.

Anbefalte blodprøver inkluderer fullstendig blodtelling, serumkreatinin, blodurea, elektrolytter (inkludert magnesium og kalsium), glukose, protein og leverfunksjonstester. Skjoldbruskfunksjonstester anbefales hos pasienter med atrieflimmer og hos noen, spesielt eldre, pasienter. Serumurea er forhøyet ved hjertesvikt; denne testen kan være nyttig når kliniske manifestasjoner er uklare eller når en annen diagnose (f.eks. KOLS) må utelukkes, spesielt når det er en historie med både lunge- og hjertesykdom.

Hjertekateterisering og koronarangiografi er indisert ved mistanke om koronar arteriesykdom eller når diagnose og etiologi er usikker.

Endokardbiopsi utføres vanligvis bare ved mistanke om infiltrativ kardiomyopati.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Behandling hjertesvikt

Pasienter med hjertesvikt på grunn av visse årsaker (f.eks. akutt hjerteinfarkt, atrieflimmer med rask ventrikkelfrekvens, alvorlig hypertensjon, akutt klaffeinsuffisiens) trenger akutt sykehusinnleggelse, i likhet med pasienter med lungeødem, alvorlige manifestasjoner, nyoppstått hjertesvikt eller hjertesvikt som er resistent mot poliklinisk behandling. Pasienter med moderate forverringer av etablert hjertesvikt kan behandles hjemme. Hovedmålet er å diagnostisere og eliminere eller behandle den patologiske prosessen som førte til hjertesvikt.

De umiddelbare målene inkluderer å redusere kliniske manifestasjoner, korrigere hemodynamikk, eliminere hypokalemi, nyredysfunksjon, symptomatisk arteriell hypotensjon og korrigere nevrohumoral aktivering. De langsiktige målene inkluderer behandling av arteriell hypertensjon, forebygge hjerteinfarkt og aterosklerose, redusere antall sykehusinnleggelser og forbedre overlevelse og livskvalitet. Behandlingen innebærer endringer i kosthold og livsstil, medikamentell behandling (se nedenfor) og (noen ganger) kirurgisk inngrep.

Å begrense natriuminntaket i kosten bidrar til å redusere væskeretensjon. Alle pasienter bør unngå å tilsette salt i maten under tilberedning og ved bordet, og unngå salt mat. De mest syke pasientene bør begrense natriuminntaket (< 1 g/dag) ved kun å spise mat med lavt natriuminnhold. Overvåking av kroppsvekten hver morgen bidrar til å oppdage natrium- og væskeretensjon tidlig. Hvis vekten har økt med mer enn 4,4 kg, kan pasientene justere dosen av vanndrivende middel selv, men hvis vektøkningen fortsetter eller andre symptomer oppstår, bør de søke legehjelp. Pasienter med aterosklerose eller diabetes mellitus bør følge et passende kosthold strengt. Fedme kan forårsake hjertesvikt og forverrer alltid symptomene; pasienter bør sikte på å oppnå en BMI på 21–25 kg/ ^m².

Regelmessig lett fysisk aktivitet (f.eks. gange) oppfordres, avhengig av sykdommens alvorlighetsgrad. Aktivitet forhindrer forverring av skjelettmuskulaturens kondisjon (som reduserer funksjonell status); hvorvidt denne anbefalingen påvirker overlevelse er for tiden under utredning. Hvile er nødvendig under eksaserbasjoner.

Behandlingen er basert på årsak, symptomer og respons på medisiner, inkludert bivirkninger. Behandling av systolisk og diastolisk dysfunksjon varierer noe, selv om det finnes noen vanlige indikasjoner. Pasienten og familien bør involveres i valg av behandling. De bør læres opp i viktigheten av å følge medisineringen, tegnene på en alvorlig forverring og viktigheten av å bruke medisiner som ikke har rask effekt. Nøye observasjon av pasienten, spesielt hvis pasienten følger behandlingen, og hyppigheten av uplanlagte kontorbesøk eller besøk på akuttmottaket og sykehusinnleggelser, bidrar til å avgjøre når medisinsk intervensjon er nødvendig. Spesialiserte sykepleiere er avgjørende for pasientopplæring, overvåking og justering av medisindoser i henhold til etablerte protokoller. Mange sentre (f.eks. poliklinikker for tertiærhelsetjenesten) har integrert utøvere fra forskjellige fagområder (f.eks. hjertesviktsykepleiere, farmasøyter, sosionomer, rehabiliteringsspesialister) i tverrfaglige team eller polikliniske hjertesviktprogrammer. Denne tilnærmingen kan forbedre behandlingsresultatene og redusere sykehusinnleggelser, og er mest effektiv hos de mest alvorlig syke pasientene.

Hvis arteriell hypertensjon, alvorlig anemi, hemokromatose, ukontrollert diabetes mellitus, tyreotoksikose, beriberi, kronisk alkoholisme, Chagas sykdom eller toksoplasmose behandles med hell, kan pasientenes tilstand forbedres betydelig. Forsøk på å korrigere omfattende ventrikulær infiltrasjon (for eksempel ved amyloidose og andre restriktive kardiomyopatier) forblir utilfredsstillende.

Kirurgisk behandling av hjertesvikt

Kirurgi kan være indisert for visse underliggende tilstander av hjertesvikt. Kirurgi for hjertesvikt utføres vanligvis på spesialiserte sentre. Terapeutisk intervensjon kan omfatte kirurgisk korreksjon av medfødte eller ervervede intrakardiale shunter.

Noen pasienter med iskemisk kardiomyopati kan ha nytte av CABG, som kan redusere graden av iskemi. Hvis hjertesvikt skyldes klaffesykdom, vurderes klaffreparasjon eller -utskifting. Bedre resultater ses hos pasienter med primær mitralinsuffisiens enn hos pasienter med mitralinsuffisiens på grunn av venstre ventrikkeldilatasjon, hvor myokardfunksjonen sannsynligvis ikke vil forbedres med kirurgi. Kirurgisk korreksjon foretrekkes før irreversibel ventrikkeldilatasjon oppstår.

Hjertetransplantasjon er den foretrukne behandlingen for pasienter yngre enn 60 år med alvorlig refraktær hjertesvikt og ingen andre livstruende tilstander. Overlevelse er 82 % etter 1 år og 75 % etter 3 år. Dødeligheten mens man venter på en donor er imidlertid 12–15 %. Tilgjengeligheten av menneskelige organer er fortsatt lav. Venstre ventrikkel hjelpemidler kan brukes frem til transplantasjon eller (hos noen utvalgte pasienter) permanent. Det kunstige hjertet er ennå ikke et realistisk alternativ. Kirurgiske inngrep som er under utprøving inkluderer implantasjon av restriktive enheter for å redusere progressiv kammerutvidelse og en modifisert aneurismektomi kalt kirurgisk ventrikkelremodellering. Dynamisk hjertemyoplastikk og eksisjon av segmenter av utvidet myokard (Batista-prosedyre – partiell ventrikullektomi) anbefales ikke lenger.

Arytmier

Sinus-takykardi, en vanlig kompensatorisk respons ved hjertesvikt, går vanligvis over med effektiv behandling av den underliggende hjertesvikten. Hvis den ikke gjør det, bør andre årsaker (f.eks. hypertyreose, lungeemboli, feber, anemi) utelukkes. Hvis takykardi vedvarer til tross for korrigering av den underliggende årsaken, bør man vurdere å administrere en betablokker med gradvis økning i dosering.

Atrieflimmer med ukontrollert ventrikulær rytme er en indikasjon for medikamentell korreksjon. Betablokkere er de foretrukne legemidlene, men med bevart systolisk funksjon kan kalsiumkanalblokkere som reduserer hjertefrekvensen brukes med forsiktighet. Noen ganger er det effektivt å legge til digoksin. Ved moderat hjertesvikt kan det ikke ha fordeler å gjenopprette sinusrytmen fremfor normalisering av hjertefrekvensen, men noen pasienter med hjertesvikt føler seg bedre med sinusrytme. Hvis medikamentell behandling er ineffektiv ved den takystoliske formen av atrieflimmer, implanteres i noen tilfeller en permanent tokammerpacemaker med fullstendig eller delvis ablasjon av AV-knuten.

Isolerte ventrikulære ekstrasystoler, karakteristiske for hjertesvikt, krever ikke spesifikk behandling. Vedvarende ventrikulær takykardi som vedvarer til tross for optimal behandling av hjertesvikt, kan være en indikasjon for et antiarytmisk legemiddel. De foretrukne legemidlene er amiodaron og betablokkere, siden andre antiarytmiske legemidler kan ha ugunstige proarytmiske effekter ved systolisk venstre ventrikkeldysfunksjon. Siden amiodaron øker digoksinnivåene, bør digoksindosen halveres. Siden langvarig bruk av amiodaron kan være forbundet med bivirkninger, brukes lavest mulig dose (200–300 mg én gang daglig). Blodprøver for leverfunksjon og nivåer av tyreoidstimulerende hormon utføres hver 6. måned, og også når røntgenbildene av thorax er unormale eller dyspnéen forverres. Røntgen av thorax og lungefunksjonstester utføres årlig for å utelukke utvikling av lungefibrose. Ved vedvarende ventrikulære arytmier kan amiodaron 400 mg én gang daglig være nødvendig.

En implanterbar kardioverter-defibrillator (ICD) anbefales for pasienter med god forventet levealder dersom de har symptomatisk vedvarende ventrikulær takykardi (spesielt som fører til synkope), ventrikkelflimmer eller LVEF < 0,30 etter hjerteinfarkt.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Refraktær hjertesvikt

Symptomer på hjertesvikt kan vedvare etter behandling. Dette kan skyldes vedvarende underliggende lidelse (f.eks. hypertensjon, iskemi, klaffeinsuffisiens), utilstrekkelig behandling av hjertesvikt, manglende etterlevelse av medisiner, overdrevent natrium- eller alkoholinntak i kosten, uoppdaget skjoldbruskkjertelsykdom, anemi eller arytmi (f.eks. høyeffektiv atrieflimmer, ikke-vedvarende ventrikulær takykardi). I tillegg kan legemidler som brukes til å behandle andre lidelser interagere negativt med legemidler som brukes til å behandle hjertesvikt. NSAIDs, antidiabetika og korttidsvirkende kalsiumkanalblokkere av typen dihydropyridin og ikke-dihydropyridin kan forverre hjertesvikt og brukes derfor vanligvis ikke. Biventrikulære pacemakere reduserer alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner hos pasienter med hjertesvikt, alvorlig systolisk dysfunksjon og utvidet QRS-kompleks.

Medisiner mot hjertesvikt

Legemidler som reduserer manifestasjonene av hjertesvikt inkluderer diuretika, nitrater og digoksin. ACE-hemmere, betablokkere, aldosteronreseptorblokkere og angiotensin II-reseptorblokkere er effektive på lang sikt og forbedrer overlevelse. Ulike strategier brukes til å behandle systolisk og diastolisk dysfunksjon. Hos pasienter med alvorlig diastolisk dysfunksjon bør diuretika og nitrater gis i lavere doser fordi disse pasientene ikke tolererer reduksjoner i blodtrykk eller plasmavolum. Hos pasienter med hypertrofisk kardiomyopati er digoksin ineffektivt og kan til og med være skadelig.

Diuretika

Diuretika foreskrives til alle pasienter med systolisk dysfunksjon ledsaget av symptomer på hjertesvikt. Dosen velges ut fra minimumsdosen som er i stand til å stabilisere pasientens kroppsvekt og redusere de kliniske manifestasjonene av hjertesvikt. Løkkediuretika foretrekkes. Furosemid brukes oftest, og starter med 20–40 mg én gang daglig, med en økning i dosen til 120 mg én gang daglig (eller 60 mg 2 ganger daglig) om nødvendig, tatt i betraktning behandlingens effektivitet og nyrefunksjon. Bumetanid og spesielt torasemid er alternativer. Torasemid har bedre absorpsjon og kan brukes oralt over en lengre periode (doseforholdet med furosemid er 1:4). I tillegg, på grunn av antialdosteroneffektene, fører bruk av torasemid til en mindre elektrolyttbalanse. I refraktære tilfeller kan furosemid 40–160 mg intravenøst, etakrynsyre 50–100 mg intravenøst, bumetanid 0,5–2,0 mg oralt eller 0,5–1,0 mg intravenøst foreskrives. Loopdiuretika (spesielt når de brukes sammen med tiazider) kan forårsake hypovolemi med arteriell hypotensjon, hyponatremi, hypomagnesemi og alvorlig hypokalemi.

Serumelektrolytter overvåkes daglig ved behandlingsstart (hvis intravenøse diuretika foreskrives), deretter etter behov, spesielt etter doseøkning. Kaliumsparende diuretika – spironolakton eller eplerenon (som er aldosteronreseptorblokkere) – kan legges til for å forhindre kaliumtap når høye doser loopdiuretika foreskrives. Hyperkalemi kan utvikles, spesielt ved samtidig bruk av ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorblokkere, så elektrolyttsammensetningen bør overvåkes regelmessig. Tiaziddiuretika brukes vanligvis ved samtidig arteriell hypertensjon.

Noen pasienter lærer opp å øke dosen av diuretika poliklinisk dersom vektøkning eller perifert ødem oppstår. Hvis vektøkningen vedvarer, bør disse pasientene søke øyeblikkelig legehjelp.

Eksperimentelle legemidler fra ADH-blokkergruppen øker vannutskillelse og serumnatriumkonsentrasjoner og har mindre sannsynlighet for å forårsake hypokalemi og nyredysfunksjon. Disse midlene kan være et nyttig tillegg til kronisk diuretisk behandling.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Angiotensin-konverterende enzymhemmere

Alle pasienter med systolisk dysfunksjon, i fravær av kontraindikasjoner (f.eks. plasmakreatinin > 250 μmol/L, bilateral nyrearteriestenose, nyrearteriestenose i én enkelt nyre eller angioødem på grunn av tidligere bruk av ACE-hemmere), forskrives orale ACE-hemmere.

ACE-hemmere reduserer syntesen av angiotensin II og nedbrytningen av bradykinin, mediatorer som påvirker det sympatiske nervesystemet, endotelfunksjonen, vaskulær tonus og hjertemuskelfunksjon. Hemodynamiske effekter inkluderer utvidelse av arterier og vener, en betydelig reduksjon i venstre ventrikkels fyllingstrykk i hvile og under trening, en reduksjon i systemisk vaskulær motstand og en gunstig effekt på ventrikulær ombygging. ACE-hemmere øker overlevelse og reduserer antall sykehusinnleggelser for hjertesvikt. Hos pasienter med aterosklerose og vaskulær patologi kan disse legemidlene redusere risikoen for hjerteinfarkt og hjerneslag. Hos pasienter med diabetes mellitus forsinker de utviklingen av nefropati. ACE-hemmere kan derfor foreskrives til pasienter med diastolisk dysfunksjon i kombinasjon med noen av disse sykdommene.

Startdosen bør være lav (1/4–1/2 av måldosen avhengig av blodtrykk og nyrefunksjon). Dosen økes gradvis over 2–4 uker inntil maksimal tolerert dose er nådd, deretter administreres langtidsbehandling. Vanlige måldoser for eksisterende legemidler er som følger:

• enalapril - 10–20 mg 2 ganger daglig;
• lisinopril - 20–30 mg én gang daglig;
• ramipril 5 mg 2 ganger daglig;
• kaptopril 50 mg 2 ganger daglig.

Dersom den hypotensive effekten (oftere sett hos pasienter med hyponatremi eller redusert sirkulasjonsvolum) tolereres dårlig, kan dosen av diuretika reduseres. ACE-hemmere forårsaker ofte mild reversibel nyresvikt på grunn av utvidelse av glomerulær efferente arterioler. En initial økning i kreatinin på 20–30 % anses ikke som indikasjon for å seponere legemidlet, men en langsommere doseøkning, en reduksjon i dosen av diuretika eller seponering av NSAIDs er nødvendig. Kaliumretensjon kan oppstå på grunn av en reduksjon i effekten av aldosteron, spesielt hos pasienter som får ytterligere kaliumpreparater. Hoste forekommer hos 5–15 % av pasientene, sannsynligvis på grunn av akkumulering av bradykinin, men andre mulige årsaker til hoste bør vurderes. Utslett eller dysgeusi forekommer noen ganger. Angioødem er sjeldent, men kan være livstruende og anses som en kontraindikasjon for denne legemiddelklassen. Angiotensin II-reseptorblokkere kan brukes som et alternativ, men kryssreaktivitet har av og til blitt rapportert. Begge legemiddelgruppene er kontraindisert under graviditet.

Før forskrivning av ACE-hemmere er det nødvendig å studere elektrolyttsammensetningen i blodplasma og nyrefunksjonen, deretter 1 måned etter behandlingsstart og deretter etter hver betydelig økning i dosen eller endring i pasientens kliniske tilstand. Hvis dehydrering utvikler seg som følge av akutt sykdom eller nyrefunksjonen forverres, kan ACE-hemmeren seponeres midlertidig.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Angiotensin II-reseptorblokkere

Angiotensin II-reseptorblokkere (ARB) har ikke signifikante fordeler i forhold til ACE-hemmere, men de forårsaker hoste og Quinckes ødem sjeldnere. De kan brukes når disse bivirkningene ikke tillater bruk av ACE-hemmere. Det er fortsatt uklart om ACE-hemmere og ARB er like effektive ved kronisk hjertesvikt; valget av optimal dose er også under utredning. Vanlige måldoser for oral administrering av valsartan er 160 mg to ganger daglig, kandesartan - 32 mg én gang daglig, losartan - 50-100 mg én gang daglig. Startdoser, skjema for økning og overvåking ved bruk av ARB og ACE-hemmere er like. I likhet med ACE-hemmere kan ARB forårsake reversibel nyresvikt. Hvis dehydrering utvikler seg eller nyrefunksjonen forverres på grunn av akutt sykdom, er midlertidig seponering av ARB mulig. Tillegg av ARB til ACE-hemmere, betablokkere og diuretika vurderes hos pasienter med vedvarende hjertesvikt og hyppige reinnleggelser. Slik kombinasjonsbehandling krever målrettet overvåking av blodtrykk, plasmaelektrolyttnivåer og nyrefunksjon.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Aldosteronreseptorblokkere

Siden aldosteron kan syntetiseres uavhengig av renin-angiotensin-systemet, elimineres ikke bivirkningene fullstendig selv ved maksimal bruk av ACE-hemmere og ARB-er. Dermed kan aldosteronreseptorblokkere, spironolakton og eplerenon, redusere dødeligheten, inkludert plutselig død. I de fleste tilfeller foreskrives spironolakton i en dose på 25–50 mg én gang daglig til pasienter med alvorlig kronisk hjertesvikt, og eplerenon i en dose på 10 mg én gang daglig til pasienter med akutt hjertesvikt og LVEF < 30 % etter hjerteinfarkt. Ytterligere kaliumadministrasjon seponeres. Serumkalium- og kreatininkonsentrasjoner bør overvåkes hver 1.–2. uke i løpet av de første 4–6 ukene av behandlingen og etter doseendringer, hvor dosen reduseres hvis kaliumkonsentrasjonene er mellom 5,5 og 6,0 mEq/L, og legemidlet seponeres hvis verdiene er > 6,0 mEq/L, kreatinin øker til mer enn 220 μmol/L, eller hvis EKG-forandringer som tyder på hyperkalemi oppstår.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Betablokkere

Betablokkere er et viktig tillegg til ACE-hemmere ved kronisk systolisk dysfunksjon hos de fleste pasienter, inkludert eldre, pasienter med diastolisk dysfunksjon på grunn av hypertensjon og hypertrofisk kardiomyopati. Betablokkere bør kun seponeres ved klare kontraindikasjoner (astma grad II eller III, atrioventrikulær blokk eller tidligere intoleranse). Noen av disse legemidlene forbedrer LVEF, overlevelse og andre viktige kardiovaskulære parametere hos pasienter med kronisk systolisk dysfunksjon, inkludert alvorlig sykdom. Betablokkere er spesielt effektive ved diastolisk dysfunksjon fordi de reduserer hjertefrekvensen, forlenger diastolisk fyllingstid og muligens forbedrer ventrikulær avslapning.

Ved akutt dekompensasjon av hjertesvikt bør betablokkere brukes med forsiktighet. De bør kun foreskrives når pasientens tilstand er fullstendig stabilisert, selv med mindre væskeretensjon. Hos pasienter som allerede tar en betablokker, seponeres den midlertidig eller dosen reduseres.

Startdosen bør være lav (1/8 til 1/4 av den daglige måldosen), med gradvis titrering over 6 til 8 uker (basert på toleranse). Typiske orale måldoser er 25 mg to ganger daglig for karvedilol (50 mg to ganger daglig for pasienter som veier mer enn 85 kg), 10 mg én gang daglig for bisoprolol og 200 mg én gang daglig for metoprolol (metoprololsuksinat med forlenget frigivelse). Karvedilol, en ikke-selektiv betablokker av tredje generasjon, fungerer også som en vasodilator med antioksidant- og alfablokkerende effekter. Det er det foretrukne legemidlet, men i mange land er det dyrere enn andre betablokkere. Noen betablokkere (f.eks. bucindolol, xamoterol) har vist seg å være ineffektive og kan til og med være skadelige.

Etter behandlingsstart endres hjertefrekvensen og oksygenbehovet i myokardiet, mens slagvolumet og fyllingstrykket forblir de samme. Ved lavere hjertefrekvens forbedres diastolisk funksjon. Typen ventrikulær fylling normaliseres (øker i tidlig diastole) og blir mindre restriktiv. Forbedring av myokardfunksjonen observeres hos mange pasienter etter 6–12 måneders behandling, EF og CO øker, og LV-fyllingstrykket synker. Treningstoleransen øker.

Etter behandlingsstart kan betablokkerbehandling kreve en midlertidig økning av diuretikadosen dersom de akutte negative inotrope effektene av betablokkering forårsaker en reduksjon i hjertefrekvens og væskeretensjon. I slike tilfeller anbefales en langsom, gradvis økning av betablokkerdosen.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Vasodilatatorer

Hydralazin i kombinasjon med isosorbiddinitrat kan kun brukes til behandling av pasienter som ikke tolererer ACE-hemmere eller ARB-er (vanligvis på grunn av alvorlig nyresvikt), selv om langtidsresultater av bruk av denne kombinasjonen ikke viser en uttalt positiv effekt. Som vasodilatorer forbedrer disse legemidlene hemodynamikken, reduserer klafferurgitasjon og øker treningstoleransen uten å endre nyrefunksjonen vesentlig. Hydralazin foreskrives med en startdose på 25 mg 4 ganger daglig og økes hver 3.-5. dag til en måldose på 300 mg per dag, selv om mange pasienter ikke tolererer dette legemidlet ved en dose høyere enn 200 mg per dag på grunn av arteriell hypotensjon. Isosorbiddinitrat startes med en dose på 20 mg 3 ganger daglig (med et 12-timers intervall uten bruk av nitrat) og økes til 40-50 mg 3 ganger daglig. Det er foreløpig ikke kjent om lavere doser (ofte brukt i klinisk praksis) gir en langtidseffekt. Generelt har vasodilatorer blitt erstattet av ACE-hemmere: disse legemidlene er enklere å bruke, tolereres vanligvis bedre av pasienter og har en større dokumentert effekt.

Som monoterapi kan nitrater redusere symptomene på hjertesvikt. Pasienter bør trenes i bruk av nitroglyserinspray (etter behov for akutte symptomer) og plaster (for nattlig dyspné). Hos pasienter med hjertesvikt og angina er nitrater trygge, effektive og godt tolerert.

Andre vasodilatorer, som kalsiumkanalblokkere, brukes ikke til å behandle systolisk dysfunksjon. Korttidsvirkende dihydropyridiner (f.eks. nifedipin) og ikke-dihydropyridinlegemidler (f.eks. diltiazem, verapamil) kan forverre tilstanden. Amlodipin og felodipin tolereres imidlertid godt og kan ha en gunstig effekt hos pasienter med hjertesvikt assosiert med angina eller hypertensjon. Begge legemidlene kan forårsake perifert ødem, der amlodipin av og til kan forårsake lungeødem. Felodipin bør ikke tas sammen med grapefruktjuice, som øker felodipins plasmanivåer betydelig, og bivirkningene skyldes hemming av cytokrom P450-metabolismen. Hos pasienter med diastolisk dysfunksjon kan kalsiumkanalblokkere foreskrives etter behov for behandling av hypertensjon eller iskemi, eller for frekvenskontroll ved atrieflimmer. Verapamil brukes mot hypertrofisk kardiomyopati.

Digitalis-preparater

Disse legemidlene hemmer Na,K-ATPase. Som et resultat forårsaker de en svak positiv inotrop effekt, reduserer sympatisk aktivitet, blokkerer atrioventrikulærnoden (senker ventrikulærfrekvensen ved atrieflimmer eller forlenger PR-intervallet ved sinusrytme), reduserer vasokonstriksjon og forbedrer nyreblodstrømmen. Det mest foreskrevne digitalislegemidlet er digoksin. Det skilles ut av nyrene, halveringstiden er 36–40 timer hos pasienter med normal nyrefunksjon. Digoksin skilles i stor grad ut i gallen. Det fungerer som et alternativ for pasienter med dårlig nyrefunksjon, men foreskrives sjelden.

Digoksin har ingen påvist overlevelsesfordel, men kan redusere kliniske manifestasjoner når det brukes sammen med et vanndrivende middel og en ACE-hemmer. Digoksin er mest effektivt hos pasienter med store LV-endediastoliske volum og S3 _. Brå seponering av digoksin kan øke sykehusinnleggelser og forverre hjertesvikt. Toksisitet er problematisk, spesielt hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon og hovedsakelig hos kvinner. Slike pasienter kan trenge en lavere oral dose, det samme gjelder eldre, pasienter med lav vekt og pasienter som tar amiodaron samtidig. Pasienter som veier mer enn 80 kg kan trenge en høyere dose. Generelt brukes lavere doser nå enn tidligere, og gjennomsnittlige blodnivåer (8–12 timer etter administrering) på 1–1,2 ng/ml anses som akseptable. Doseringsmetoden for digoksin varierer betydelig mellom forskjellige spesialister og i forskjellige land.

Hos pasienter med normal nyrefunksjon oppnås fullstendig digitalisering i løpet av omtrent 1 uke (5 halveringstider) når digoksin administreres (0,125–0,25 mg oralt én gang daglig, avhengig av alder, kjønn og kroppsvekt). Raskere digitalisering anbefales ikke for øyeblikket.

Digoksin (og alle digitalisglykosider) har et smalt terapeutisk vindu. De mest alvorlige toksiske effektene er livstruende arytmier (f.eks. ventrikkelflimmer, ventrikulær takykardi, fullstendig atrioventrikulær blokk). Toveis ventrikulær takykardi, ikke-paroksysmal junksjonell takykardi med atrieflimmer og hyperkalemi er alvorlige tegn på digitalistoksisitet. Kvalme, oppkast, anoreksi, diaré, forvirring, amblyopi og (sjelden) xeroftalmi kan også forekomme. Ved hypokalemi eller hypomagnesemi (ofte på grunn av diuretikabehandling) kan lavere doser forårsake toksiske effekter. Elektrolyttnivåer bør overvåkes ofte hos pasienter som tar diuretika og digoksin for å forhindre bivirkninger. Det anbefales å foreskrive kaliumsparende diuretika.

Dersom toksiske effekter av digitalis oppstår, seponeres legemidlet og elektrolyttmangel korrigeres (intravenøst ved alvorlige lidelser og akutte manifestasjoner av toksisitet). Pasienter med alvorlige symptomer på rus blir innlagt på observasjonsavdelingen og får forskrevet Fab-fragment av antistoffer mot digoksin (fragmenter av saueantistoffer mot digoksin) ved arytmier eller hvis overdosen er ledsaget av en serumkaliumkonsentrasjon over 5 mmol/l. Dette legemidlet er også effektivt ved glykosidrus på grunn av overdose av planteglykosider. Dosen velges avhengig av plasmakonsentrasjonen av digoksin eller den totale orale dosen. Ventrikulære arytmier behandles med lidokain eller fenytoin. Atrioventrikulær blokk med langsom ventrikulær rytme kan kreve plassering av en midlertidig pacemaker; Isoproterenol er kontraindisert fordi det øker risikoen for ventrikulær arytmi.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Andre legemidler

Ulike legemidler med positive inotrope effekter har blitt studert hos pasienter med hjertesvikt, men alle unntatt digoksin øker dødeligheten. Rutinemessig intravenøs administrering av inotrope legemidler (f.eks. dobutamin) til polikliniske pasienter øker dødeligheten og anbefales ikke for øyeblikket.

Prognose

Generelt har pasienter med hjertesvikt en pessimistisk prognose dersom årsaken til utviklingen ikke kan korrigeres. Dødeligheten innen 1 år etter første sykehusinnleggelse for hjertesvikt er omtrent 30 %. Ved kronisk hjertesvikt avhenger dødeligheten av alvorlighetsgraden av symptomer og ventrikulær dysfunksjon, den kan variere innenfor 10–40 % per år.

Hjertesvikt innebærer vanligvis progressiv forverring med episoder med alvorlig dekompensasjon og til slutt død. Døden kan imidlertid også være plutselig og uventet uten forutgående forverring av symptomene.

Videre behandling av syke

Alle pasienter og deres familier bør informeres om sykdomsprogresjon. For noen pasienter er det like viktig å forbedre livskvaliteten som å øke forventet levealder. Derfor bør pasientenes bekymringer (f.eks. behov for endotrakeal intubasjon, mekanisk ventilasjon) tas i betraktning dersom tilstanden deres forverres, spesielt ved alvorlig hjertesvikt. Alle pasienter bør forsikres om at symptomene vil bli bedre, og bør søke tidlig legehjelp dersom tilstanden deres endrer seg betydelig. Involvering av farmasøyter, sykepleiere, sosionomer og prester, som kan være en del av det tverrfaglige teamet som implementerer pasientens hjemmepleieplan, er spesielt viktig i omsorgen ved livets slutt.

Hjertesvikt er en konsekvens av ventrikkeldysfunksjon. Venstre ventrikkelsvikt fører til kortpustethet og rask tretthet, høyre ventrikkelsvikt - til perifert ødem og væskeansamling i bukhulen. Vanligvis er begge ventriklene involvert i en viss grad. Diagnosen stilles klinisk, bekreftet med røntgen av thorax og ekkokardiografi. Behandlingen inkluderer diuretika, ACE-hemmere, betablokkere og terapi for den underliggende sykdommen som forårsaket hjertesvikt.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]