Hjertesvikt

Hjertesvikt er en følge av et brudd på fylling eller reduksjon av hjerteventriklene, som bestemmer reduksjonen av pumpefunksjonen av hjertet, ledsaget av typiske symptomer: kortpustethet og tretthet. Kardiomyopati er en generell betegnelse for primære hjerte muskel sykdommer. Det er fire hovedtyper av kardiomyopatier: dilatert, hypertrofisk, infiltrerende og restriktive. Fra betingelsene for sekundære kardiomyopatier: hypertensiv, iskemisk, valvulær etc. - nå er avgjørelsen om å nekte akseptert. Noen av disse alternativene kan føre til hjertesvikt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiologi

Hjertefeil (CH) påvirker ca 5 millioner mennesker i USA. Mer enn 500 000 nye saker registreres årlig.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Fører til hjertesvikt

Som hjerte- og systemiske faktorer kan svekke funksjonen til hjertet og føre til hjertesvikt. Hjerte faktorer omfatter skade på hjertet (for eksempel, akutt hjerteinfarkt eller myokarditt, kronisk fibrose knyttet til forskjellige forstyrrelser), patologier ventiler, arytmier (bradyarytmier eller takykardier) og redusere antall fungerende hjertemuskelen (dvs. Ischemi). Systemiske faktorer inkluderer noen av tilstander som krever økt blodsirkulasjon, for eksempel anemi (føre til hjertesvikt med høy utstøtnings), eller å begrense utgangs (etterbelastning), så som systemisk hypertensjon.

Det tradisjonelle skillet mellom venstre og høyre ventrikulær svikt er noe feilaktig, fordi hjertet er et helhetlig system som ligner en pumpe, og endringer i ett kammer påvirker i det hele tatt hele hjerteets arbeid. Disse betingelsene bestemmer imidlertid lokaliseringen av den største lesjonen, som fører til hjertesvikt, og kan være nyttig for første diagnose og behandling.

Venstre ventrikulær svikt oppstår vanligvis ved iskemisk hjertesykdom (CHD), hypertensjon, aortastenose, de fleste former for kardiomyopati, mitral oppstøt eller ervervet aortaventilen og medfødt hjertesykdom (f.eks ventrikkelseptumdefekt, fungerende arteriell kanal med et stort utslipp).

Svikt i høyre hjertekammer er vanligvis forårsaket av den foregå venstre ventrikkelsvikt (som fører til en økning i pulmonalt venetrykk og pulmonal arteriell hypertensjon, dvs. Til høyre ventrikkel overbelastning) eller alvorlig lungesykdom (når denne tilstand kalles cor pulmonale). Andre grunner - multiple lunge-emboli, venookklyuzionnaya pulmonal sykdom, høyre ventrikulær infarkt, primær pulmonal hypertensjon, trikuspidalstenose eller regurgitasjon, mitral stenose og stenose av ventilen eller lungearterien. Noen forhold etterligner høyre ventrikulær svikt, men hjertets funksjon kan være normal; de inkluderer væskeoverskudd og øket systemisk venetrykk polycytemi eller massive transfusjoner, akutt nyresvikt med natrium- og vannretensjon, noe som fører til Overhydrering. Simulerte hule vener kan også etterligne klinikken med høyre ventrikulær svikt.

Insuffisient av begge ventrikler oppstår i sykdommer som ødelegger hele myokardiet (for eksempel viral myokarditt, amyloidose, Chagas sykdom).

Hjertesvikt med høy utkastning skjer når det er et konstant behov for høyt CB, noe som til slutt kan føre til at det normale hjertet ikke er i stand til å opprettholde den nødvendige utkastningen. Betingelser som kan føre til økning i CB inkluderer alvorlig anemi, beriberi, tyrotoksikose, progressiv Pagets sykdom, arteriovenøs fistel og vedvarende takykardi. CB er høy i forskjellige former for cirrhosis, men det meste av væskeretensjonen oppstår på grunn av levermekanismer.

Kardiomyopati - et generelt uttrykk som reflekterer myokardial sykdom, tidligere anvendt for å beskrive etiologi (f.eks, iskemisk eller hypertensiv kardiomyopati) som fører til den sekundære støt infarkt. I dag er dette uttrykket brukes for å betegne den primære lesjonen ventrikkels myokardium, som ikke er forårsaket av medfødte anatomiske defekter, ventiler, systemisk eller pulmonal vaskulære lidelser, perikardlidelse eller primære komponenter i det vaskulære system, så vel som koronar hjertesykdom. Kardiomyopati er ofte idiopatisk og er klassifisert som stillestående dilatert, hypertrofisk eller infiltrativ-restriktiv kardiomyopati.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Patogenesen

Hjerte-kontraktilitet, ventrikulær funksjon og myokardial oksygenbehov bestemt forspenning, etterbelastning, tilgjengelighet av næringsstoffer (for eksempel oksygen, fettsyrer, glukose), hjertefrekvens og arten av de hjerterytmen, og den masse av levende myokard. Kardial utgang (CB) er proporsjonal med hjertefrekvensen per tidsenhet og slagvolum; Det påvirkes også av venøs retur, perifer vaskulær motstand og neurohumoral faktorer.

Forlasting - tilstanden til hjertet ved slutten av avslapningsfasen (diastol) like før sammentrekning (systole). Preload indikerer graden av terminal diastolisk forlengelse av myokardfibrene og det endelige diastoliske volumet, som påvirkes av det diastoliske ventrikulærtrykk og strukturen i myokardveggen. Som regel er slutten diastolisk trykk i venstre ventrikel (LV), spesielt hvis den er over normen, en akseptabel indikator for forspenning. Dilering, hypertrofi og endringer i ventrikulær dilatabilitet endrer forspenning.

Postnagruzka - kraft av motstand mot sammentrekning av myokardfibre i begynnelsen av systolen. Det bestemmes av intraventrikulært trykk, volum og veggtykkelse under åpningen av aortaklappen. Klinisk representerer systemisk blodtrykk under eller umiddelbart etter åpningen av aortaklappen en topp systolisk veggspenning og nærmer seg postbelastning.

Frank-Starling-loven beskriver forholdet mellom forbelastning og hjertefunksjon. I henhold til loven er vanligvis systolisk kontraktilitet (representert ved slagvolum eller CB) proporsjonal med forspenning innenfor det normale fysiologiske området. Kontraktilitet er vanskelig å måle uten Hjartekateterisering, men det reflekterer klart ejeksjonsfraksjon (EF) - prosentandelen av diastolisk volum støtes ut ved hver kontraksjon (venstre ventrikulære slagvolumet / slutt-diastolisk volum).

Hjertepausen er hjertets evne til å øke sitt arbeid i forhold til hvilestaten som respons på emosjonell eller fysisk stress. Under maksimal stress kan kroppens inntak av oksygen øke fra 250 til 1500 ml / min eller mer. Mekanismer inkluderer økt hjertefrekvens, systolisk og diastolisk volum, slagvolum og oksygenforbruk ved vev (forskjellen mellom O _2- innhold i arterielt blod og blandet venøst eller blod i lungearterien). I velutdannede voksne unge, under maksimal trening, kan hjertefrekvensen øke fra 55-70 per minutt (i ro) til 180 per minutt, og CB kan øke fra 6 til 25 l / min eller mer. I hvile inneholder arterielt blod omtrent 18 ml oksygen pr. 1 blod, og blandet blod i blod eller lungearterier er ca. 14 ml / dl.

Dermed er oksygenforbruket ca. 4,0 ml / dL, men med økende etterspørsel kan den øke til 12-14 ml / dl. Disse mekanismene deltar også i kompensasjon for hjertesvikt.

Med hjertesvikt, kan hjertet ikke levere vevene som trengs for blodets metabolisme, og den tilhørende økningen i pulmonal eller systemisk venøstrykk kan føre til fylde av periferorganene. En lignende tilstand kan oppstå ved brudd på systolisk eller diastolisk funksjon i hjertet (oftere - begge).

Med systolisk dysfunksjon krympes ventrikkelen litt og tømmes ikke helt, noe som først fører til en økning i diastolisk volum og trykk. Senere PV minker. Det er brudd på utgifter til energi, energiforsyning, elektrofysiologiske funksjoner, brudd på kontraktilitet med intracellulære kalsiummetabolismeforstyrrelser og syntese av cyklisk adenosinmonofosfat (cAMP). Utbredelsen av systolisk dysfunksjon er en vanlig forekomst i hjertesvikt på grunn av hjerteinfarkt. Systolisk dysfunksjon kan utvikle seg hovedsakelig i venstre ventrikel eller høyre ventrikel; Feil i venstre ventrikel fører ofte til utvikling av mangel på høyre ventrikel.

Når forstyrret ventrikulær diastolisk dysfunksjon fylling, noe som resulterer i en reduksjon i slutt-diastolisk ventrikulær volum, øket fyllingstrykk, eller begge endringer. Kontraktilitet og derfor forblir normal ejeksjonsfraksjon, karakterisert ved ejeksjonsfraksjon kan også øke som dårlig fylt LV mer fullstendig redusert for å opprettholde blodsirkulasjon. En markert reduksjon i fyllingen av venstre ventrikel kan føre til en liten SV og tilstedeværelsen av systemiske manifestasjoner. Økt trykk i atriumet fører til stillestående fenomener i lungene. Diastolisk dysfunksjon oppstår vanligvis i strid med ventrikulær avslapning (aktiv prosess), noe som øker stivheten til ventrikkel, eller stenose, konstriktiv perikarditt atrioventrikulær hjerteklaff. Fylling motstand øker med alderen, sannsynligvis forårsaket av en nedgang i antall muskelceller og interstitielt kollagen avsetning. Dermed er diastolisk dysfunksjon ganske typisk for eldre. Diastolisk dysfunksjon er antatt, er fremherskende i hypertrofisk kardiomyopati, sykdommer som fører til utvikling av ventrikulær hypertrofi (f.eks hypertensjon, uttrykt aortastenose) og amyloid myokardial infiltrasjon. Fylling og venstre ventrikulære funksjon kan også svekkes i de tilfeller hvor, på grunn av en markert økning i trykket i den høyre ventrikkel oppstår opphøyninger på interventrikulære septum til venstre.

Med venstre ventrikkelfeil reduseres CB og lungeventrykk øker. Siden lungekapillærtrykk overskrider onkotisk trykk av blodplasmaproteinet (ca. 24 mm Hg. V.), Den flytende delen av blodet fra kapillærene trenge inn i det intercellulære området og alveoli, danner ødem i periferien, og (eller) reduksjon av lungefunksjonen og øke hyppigheten av respiratoriske bevegelser. Det er en økning på lymfedrenasje, men det kan ikke kompensere for den økte mengden av væske i lungene. Markert ansamling av væske i alveolene (lungeødem) forandrer på en signifikant ventilasjons-perfusjon forholdet (V / P): neoksigenirovannaya pulmonal arteriell blod passerer gjennom dårlig ventilerte alveoler, noe som reduserer den oksygenpartialtrykket i arterielt blod (pO2) og forårsaker åndenød. Imidlertid dyspné kan forekomme før forstyrrelsen W / L er sannsynligvis på grunn av en økning i pulmonalt venetrykk og øke pustearbeidet; Den nøyaktige mekanismen til dette fenomenet er uklart. I alvorlige eller kroniske svikt i venstre hjertekammer er karakterisert ved utseendet av pleural effusjon på høyre side av brystet, og senere de to sidene, noe som ytterligere forverrer kortpustethet. Minuttventilasjonen øker, og dermed pCO2 reduseres og blodets pH øker (respiratorisk alkalose). Interstitiell i små luftveisødem regionen kan hindre ventilasjon, økt pCO2 - registrer truende respirasjonssvikt.

Når svikt oppstår høyre ventrikkel øket systemisk venetrykk, som er ledsaget av ekstravasasjon av væske i det intercellulære plass, og den gradvise opptreden av ødem, primært perifere vev (fot og ankel), og abdominale organer. Den første for leverfunksjonen, selv om det er en svekkelse av mage og tarmfunksjonen, er det mulig ansamling av væske i bukhulen (ascites). Høyre hjertesvikt forårsaker vanligvis en mild leverfunksjon, som regel med en liten økning i mengden av bundet og fri bilirubin, protrombintid og leverenzymer (for eksempel alkalisk fosfatase, ACT, ALT). En skadet lever kan ikke inaktivere aldosteron, og sekundær aldosteronisme bidrar til opphopning av væske. Kronisk venøs kongestion av indre organer kan føre til anoreksi og malabsorpsjon syndrom med protein-enteropati (diaré og betydelig karakterisert hypoalbuminemia), permanent tap av blod gjennom mage-tarmkanalen og (noen ganger) myokardial ischemisk tarm.

Endringer i hjerteaktivitet. Med forverring av pumpefunksjonen til hjertets ventrikler, er økningen i forladningen ment å opprettholde CB. Som et resultat foregår ombygging av venstre ventrikkel i lang tid: det blir mer elliptisk, utvider og hypertrofier. Å være i utgangspunktet kompenserende, øker disse endringene til slutt diastolisk stivhet og veggspenning (hjerteinfarkt), som forstyrrer hjertet, spesielt under trening. Økt hjerteveggspenning øker behovet for oksygen og akselererer apoptose (programmert celledød) av myokardceller.

Hemodynamiske endringer. Med en reduksjon i CB opprettholdes vedlikehold av vev med oksygen ved å øke produksjonen av O2 fra atmosfærisk luft, noe som noen ganger fører til et skifte i oxyhemoglobin-dissosiasjonskurven til høyre for å forbedre frigjøringen av O2.

Redusert CB med redusert systemisk BP aktiverer arterielle baroreceptorer, økende sympatisk og avtagende parasympatisk tone. Som et resultat er det en økning i hjertefrekvensen og kontraktiliteten til myokardiet, arteriolene i de tilsvarende delene av vaskulærsengen, smale, venokonstriksjonsforbindelser og natrium- og vannretensjon oppstår. Disse endringene kompenserer for redusert ventrikulær funksjon og bidrar til å opprettholde hemodynamisk homeostase i de tidlige stadiene av hjertesvikt. Imidlertid øker disse kompenserende mekanismene arbeidet i hjertet, forspenningen og etterbelastningen; redusere koronar og nyre blodstrøm; forårsaker opphopning av væske som fører til hevelse; øke utskillelsen av kalium, og kan også forårsake nekrose av myocytter og arytmi.

Endringer i nyrefunksjon. Som et resultat av forverring av hjertet, er det en reduksjon i nyreblodstrøm og glomerulær filtrering, samt omfordeling av nyreblodstrømning. Filtreringsfunksjonen og eliminering av natriumminskning, men det er en økning i reabsorpsjon i rørene, noe som fører til en forsinkelse i natrium og vann. Deretter blir blodstrømmen omfordelt med sin nedgang i nyrene under fysisk stress, men øker under resten, noe som kanskje bidrar til utviklingen av nocturia.

Redusert nyreperfusjon (og kanskje redusert systolisk blodtrykk, sekundært til reduksjon i ventrikulær funksjon) aktiverer renin-angiotensin-aldosteronsystemet, noe som øker retensjon av natrium og vann, og øker tone av renal og perifer vaskulær sykdom. Disse effektene intensiveres ved intens sympatisk aktivering som følge av hjertesvikt.

Renin-angiotensin-aldosteron-systemet, som forårsaker vasopressin en kaskade av potensielt negative effekter. Angiotensin II øker hjertefeil, forårsaker vasokonstriksjon, inklusive nyre- efferente arteriole og øke syntesen av aldosteron, noe som ikke bare øker reabsorpsjon av natrium i den distale nevronet, men også fører til kollagenavleiring i myokardial og vaskulær fibrose. Angiotensin II øker frigivelsen av noradrenalin, å stimulere syntesen av antidiuretisk hormon (ADH), og induserer apoptose. Angiotensin II er involvert i utviklingen av blodkar og myokardial hypertrofi, og dermed bidra til ombygging av hjertet og perifere vaskulatur, potensielt irriterende hjertesvikt. Aldosteron kan syntetiseres i hjerte og blodkar uavhengig av angiotensin II (kanskje stimulert av kortikotropin, nitrogenoksid frie radikaler og andre stimulerende midler), og utøver negative effekter i disse organene.

Neurohumoral respons. Under betingelser med stress neurohumoral aktivering forbedrer funksjon av hjertet, opprettholde blodtrykket og organperfusjon, men konstant aktiveringen av disse reaksjonene fører til forstyrrelse av den normale balansen mellom påvirkninger, forsterknings arbeidet til hjertemuskelen og de forårsaker vasokonstriksjon og faktorer som forårsaker myokardial avslapping og vasodilatasjon.

I hjertet er det et stort antall neurohumorale reseptorer (angiotensin type 1 og type 2, muskarin, endotel, serotonin, adenosin, cytokin). Rollen til disse reseptorene er ennå ikke fullstendig bestemt. Hos pasienter med hjertesvikt er reseptorer (som omfatter 70% av hjerte-reseptorene) deprimert, sannsynligvis som følge av intens sympatisk stimulering, noe som resulterer i en forverring av kontraktiliteten til kardiomyocytter.

Innholdet av noradrenalin i blodplasma økt, noe som i stor grad skyldes magnetisering av det sympatiske nervesystemet, mens mengden av adrenalin ikke endres. Negative effekter inkluderer vasokonstriksjon med en økning i forspenningen og etterbelastning, myokard skade, herunder apoptose, reduksjon av renal blodgjennomstrømning og aktivering av andre neurohumorale systemer, inkludert kaskade av renin-angiotensin-aldosteron-ADH.

ADH frigjøres som respons på en reduksjon av blodtrykket på grunn av ulike neurohormonale stimuleringer. En økning i mengden ADH forårsaker en reduksjon i frigjøring av fritt vann gjennom nyrene, muligens bidrar til hyponatremi ved hjertesvikt. Innholdet av ADH hos pasienter med hjertesvikt og normal BP varierer.

Det atriale natriuretiske peptid frigjøres som respons på en økning i volum og trykk i atriene. Hjerne natriuretisk peptid (type B) frigjøres i ventrikkelen som respons på dilatasjonen. Disse peptider (NUP) øke natriumutskillelse i nyrene, men i pasienter med hjertesvikt i kraft blir redusert på grunn av reduksjonen i renal perfusjonstrykk, lav følsomhet av reseptorer og muligens overdreven enzymatisk degradering NFA.

Siden hjertefeil oppstår når endotelial dysfunksjon, nedsatt syntese av endogene vasodilaterende midler (f.eks, salpetersyre prostaglandiner) og øker dannelsen av endogene vasokonstriktorer (f.eks endotelin).

Det endrede hjerte og andre organer produserer en tumornekrosefaktor alfa (TNF). Dette cytokinet øker katabolismen og er muligens ansvarlig for hjertekakseksi (tap på mer enn 10% kroppsvekt), noe som kan forverre manifestasjoner av hjertesvikt og andre negative endringer.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Symptomer hjertesvikt

Symptomer på hjertesvikt varierer avhengig av hvilken ventrikel primært påvirkes - høyre eller venstre. Alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner varierer betydelig og bestemmes vanligvis av klassifiseringen av New York Heart Association (NYHA). Mangel på venstre ventrikel fører til utvikling av lungeødem.

Med venstre ventrikulær svikt, er de vanligste symptomene kortpustet, reflekterer stagnasjon i lungene, og tretthet som en manifestasjon av lav CB. Dyspnø oppstår vanligvis med fysisk anstrengelse og forsvinner i ro. Etter hvert som hjertesviktet forverres, kan kortpustet utvikle seg i ro og om natten, og forårsaker noen ganger en natthud. Hyppig kortpustethet opptrer umiddelbart eller kort tid etter å ha ligget og faller raskt i sittestilling (orthopnea). Paroksysmal nattlig dyspné (PDO) vekker pasientene noen få timer etter at de ligger og senkes bare etter at de sitter i 15-20 minutter. Ved alvorlig hjertesvikt, og om natten og om dagen kan forekomme syklisk periodiske pust (Cheyne-Stokes) - en kort periode med hurtig pust (hyperpne) etterfølges av et kort tidsrom i fravær av respirasjon (apnoea); Den plutselige fasen av hyperpnoe kan vekke pasienten fra søvn. I motsetning til paroksysmal nattlig dyspné med denne respirasjonen er fasen av hyperpnoe kort, varer noen få sekunder og går i 1 minutt eller tidligere. Paroksysmal nattlig dyspné skyldes stagnasjon i lungene, og Cheyne-Stokes respirasjon skyldes lav CB. Søvnrelaterte pusteforstyrrelser, som nattlig søvnapné, er vanlige i hjertesvikt og kan forverre det. Den utmerkede reduksjonen i cerebral blodstrøm og hypoksemi kan forårsake kronisk irritabilitet og svekke mental aktivitet.

Klassifisering av hjertesvikt i New York Heart Association 

Klasse av NYHA	Definisjon	Begrensning av fysisk aktivitet	Eksempler
Jeg	Normal fysisk aktivitet fører ikke til tretthet, kortpustethet, hjertebank eller angina	Ikke	Kan utføre enhver arbeidsbelastning som krever 7 MET *: Flytte en last på 11 kg med 8 trinn, løfte vekter på 36 kg, rense snø, grave, stå på ski, spille tennis, volleyball, badminton eller basketball; kjører / går med en hastighet på 8 km / t
II	Normal fysisk aktivitet fører til tretthet, kortpustethet, hjertebanken eller angina	Lunger	Kan utføre enhver arbeidsbelastning som krever 5 MET: kontinuerlig samleie, hagearbeid, rulleskøyter, gå på en flat overflate med en hastighet på 7 km / t
III	God helse i ro. En liten fysisk belastning fører til utmattelse, kortpustethet, hjertebanken eller angina	Moderat	Kan utføre enhver arbeidsbelastning som krever 2 MET: dusjing eller dressing uten hvile, restyling eller sengetøy, vaskevinduer, spille golf, gå med en hastighet på 4 km / t
IV	Tilstedeværelse av symptomer i ro. Den minste fysiske stressen øker ubehag	Uttales	Kan ikke eller kan ikke fullføre noen av aktivitetene som er nevnt ovenfor, og krever 2 MET. Kan ikke takle noen av de ovennevnte belastningene

"MET er en metabolsk ekvivalent.

Med høyre ventrikulær svikt, er de vanligste symptomene hevelse i ankelen og tretthet. Noen ganger føler pasientene overløp i bukhulen eller nakken. Leverpulsdannelse kan forårsake ubehag i bukets øverste høyre kvadrant, og ødem i mage og tarm ledsages av anoreksi og oppblåsthet.

Mindre spesifikke symptomer på hjertesvikt er kaldhet av hender og føtter, akrocyanose, postural svimmelhet, kardiovaskulær og redusert daglig urinvolum. Redusere massen av skjelettmuskler kan oppstå med alvorlig svikt i begge ventrikler og reflektere litt reduksjon i diett, men også forsterket katabolisme assosiert med økt syntese av cytokiner. Et signifikant tap av kroppsvekt (hjertekakeksi) er et truende tegn forbundet med høy dødelighet.

Generelt kan du finne tegn på systemiske lidelser som forårsaker eller forverrer hjertesvikt (for eksempel anemi, hypertyreose, alkoholisme, hemokromatose).

Med utilstrekkelig ventrikulær takykardi og tachypnea er mulig, hos pasienter med alvorlig ventrikelsvikt - åpenbar kortpustethet eller cyanose, arteriell hypotensjon; de kan oppleve døsighet eller agitasjon på grunn av hypoksi og redusert cerebral blodstrøm. Den generelle cyanosen (av hele kroppsoverflaten, inkludert områder som er varme til berøring, som tunge og slimhinner) reflekterer alvorlig hypoksemi. Perifer cyanose (lepper, fingre) reflekterer lav blodgass med økt oksygenforbruk. Hvis kraftig massasje forbedrer neglesjiktens farge, kan cyanose betraktes som perifer; Hvis cyanose er sentral, øker lokal blodstrøm ikke fargen.

Med systolisk dysfunksjon av venstre ventrikel i hjertet, avsløres en mellomrom, styrket, lateralt forskjøvet apikal impuls; hørbare og noen ganger palpable II (S2) og IV (S4) hjertetoner, en aksent av tone II over lungearterien. Pansystolisk murmur av mitral regurgitasjon kan forekomme ved toppunktet. I studien av lungene finnes raler i nedre lunger ved innånding og i nærvær av pleural effusjon, sløvhet med perkusjon og svekkelse av respirasjon i de nedre delene av lungen.

Symptomer på høyre ventrikulær svikt inkluderer ustraffet perifert ødem (når det trykkes med en finger, synlige og påfallende inntrykk, noen ganger svært dype) forblir på bena; forstørret og noen ganger pulserende leverpåtbar til høyre under kanten av kanten; abdominal forstørrelse, ascites og synlig hevelse i jugular vener, en økning i venetrykk i jugular vener, noen ganger med høye bølger av a eller v, som er synlige selv når pasienten sitter eller står. I alvorlige tilfeller kan perifer ødem spre seg til hofter eller til og med sakrum, skrotum, nedre del av fremre bukvegg, og noen ganger enda høyere. Omfattende ødem på mange områder kalles anasarca. Ødem kan være asymmetrisk dersom pasienten ligger mest på den ene siden.

Med ødem kan leveren forstørres eller komprimeres. Når du trykker på leveren, kan det oppdages en hepato-yugulær refleks. På palpering av hjertet kan avsløre en utbuling i den venstre parasternal området i forbindelse med utvidelsen av den høyre ventrikkel, og ved lytting til - støyforhold for å detektere trikuspidal oppstøt eller S2 av høyre ventrikkel langs den venstre brystbenet grensen.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostikk hjertesvikt

Kliniske symptomer (f.eks kortpustethet ved anstrengelse, orthopnea, ødem, takykardi, lunge rales, hevelse halsvenen), noe som indikerer hjertesvikt vises senere. Lignende symptomer kan oppstå ved KOL eller ved lungebetennelse, noen ganger skyldes de feilaktig alderdom. Mistanke om hjertesvikt bør forekomme hos pasienter med myokardinfarkt, hypertensjon eller ventevirkninger og tilstedeværelse av ekstra toner og hjertemormer. Mistenker en moderat grad av hjertesvikt hos eldre pasienter eller pasienter som lider av diabetes.

For å klargjøre diagnosen er det nødvendig å utføre en røntgenrøntgen, et EKG og en studie som muliggjør en objektiv vurdering av hjertets funksjon (vanligvis ekkokardiografi). Blodprøver, med unntak av natriuretisk peptid type B, brukes ikke til diagnose, men de er nyttige for å klargjøre årsaken og vanlige manifestasjoner av hjertesvikt.

Resultatene av brystet radiografi, vitner i favør av hjertesvikt omfatter utvidelse av skyggen av hjertet, pleural effusjon, væske i hoved interlobar spalter og horisontale linjer i den perifere del av de nedre bakre lunge felt (linje Kerley B). Disse funnene gjenspeiler en konstant økning i trykk i venstre atrium og en kronisk fortykning av interlobar septum på grunn av ødem. Det er også mulig å oppdage venøs overbelastning i lungene og interstitial eller alveolær ødem. En nøye studie av skyggen av hjertet i lateral projeksjon gjør at vi kan identifisere en bestemt økning i ventrikkelen eller atriumet. Røntgenstudium gjør det mulig for differensialdiagnose med andre sykdommer, ledsaget av kortpustethet (for eksempel COPD, idiopatisk lungefibrose, lungekreft).

EKG-resultatene er ikke ansett diagnostisk, men patologisk endrede elektrokardiogram, og viser spesielt hjerteinfarkt, venstre ventrikulær hypertrofi, blokaden av venstre koronar arteriesykdom og takykardier (f.eks tachysystolic atrieflimmer), øker sannsynligheten for å ha hjertesvikt, og kan bidra til å identifisere årsaken.

Ekkokardiografi gjør det mulig å beregne dimensjonene av hjertekamrene, ventilfunksjon, ejeksjonsfraksjon veggbevegelse abnormiteter, venstre ventrikkel hypertrofi og perikardeffusjon. Det er også mulig å oppdage intrakardial trombi, svulster og forkalkninger i hjerteventilene, mitral ringpatologi og aortavegg. Begrensede eller segmentale forstyrrelser i veggenes bevegelse tyder tydelig på den underliggende årsaken til IHD, men kan også være tilstede i fokal myokarditt. Doppler- eller fargedopplerstudie kan pålidelig identifisere sviktene i ventiler og blodutslipp. En Doppler-studie av mitral- og lungeveneusstrømmen bidrar ofte til å oppdage og kvantifisere diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel. Måling av venstre ventrikulær ejektion bidrar til å skille den rådende diastoliske dysfunksjonen (PV> 0.40) fra systolisk (PV <0,40), som kan kreve en annen behandling. Tredimensjonal ekkokardiografi kan være en viktig metode for forskning, men for tiden er den bare tilgjengelig i spesialiserte sentre.

Radioisotopskanning tillater oss å evaluere systoliske og diastoliske funksjoner, for å oppdage overført myokardinfarkt, iskemi eller dvalemodus av myokardiet. MRI i hjertet gjør det mulig å få nøyaktige bilder av dets strukturer, men det er ikke alltid tilgjengelig og koster mer.

Anbefalte blodprøver inkluderer en generell klinisk blodprøve, bestemmelse av blodkreatinin, urea, elektrolytter (inkludert magnesium og kalsium), glukose, protein og funksjonelle leverprøver. Funksjonell undersøkelse av skjoldbruskkjertelen anbefales til pasienter med atrieflimmer og noen, for det meste eldre, pasienter. Konsentrasjonen av urea i blodserumet øker ved hjertesvikt; Denne studien kan hjelpe i de tilfeller der kliniske manifestasjoner er uklare eller annen diagnose (f.eks. KOL) må utelukkes, spesielt hvis det er en historie med sykdommer og lunger og hjerte.

Kardiell kateterisering og koronarografi er foreskrevet for mistanke om kranspulsårssykdom eller når diagnosen og etiologien er tvilsom.

En endokardiell biopsi utføres vanligvis bare dersom det er mistanke om infiltrativ kardiomyopati.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Behandling hjertesvikt

Pasienter med hjertefeil relatert til bestemte årsaker (for eksempel, akutt hjerteinfarkt, atrieflimmer med hurtig ventrikulær rate, alvorlig hypertensjon, alvorlig regurgitasjon) viser presserende sykehusinnleggelse, så vel som pasienter med lungeødem, alvorlige manifestasjoner av hjertesvikt identifisert for første gang eller motstandsdyktig mot ambulant behandling. Pasienter med milde eksacerbasjoner diagnostisert med hjertesvikt kan behandles hjemme. Hovedmålet er å diagnostisere og eliminere eller behandle den patologiske prosessen som førte til hjertesvikt.

De umiddelbare oppgaver inkluderer reduksjon av kliniske manifestasjoner, korrigering av hemodynamikk, eliminering av hypokalemi, nyresvikt, symptomatisk arteriell hypotensjon og korreksjon av nevrohumoral aktivering. Langsiktige mål inkluderer behandling av hypertensjon, forebygging av hjerteinfarkt og aterosklerose, reduksjon av sykehusinntak og forbedring av overlevelse og livskvalitet. Behandlingen innebærer endringer i ernæringens og livsstils natur, medisinering (se nedenfor) og (noen ganger) kirurgi.

Begrensende natrium som leveres med mat, bidrar til å redusere væskeretensjon. Alle pasienter bør ikke salivere mat under matlaging og ved bordet, og unngå salte matvarer. De tyngste pasientene bør begrense inntaket av natrium (<1 g / dag) ved å konsumere bare mat med lavt innhold av natrium. Kontroller kroppsvekt hver morgen bidrar til å oppdage forsinkelsen av natrium og vann i de tidlige perioder. Hvis vekten har økt med mer enn 4,4 kg, kan pasientene selv justere dosen av diuretikum, men hvis vektøkningen fortsetter eller andre symptomer går sammen, må de søke medisinsk hjelp. Pasienter med aterosklerose eller diabetes bør strengt følge den riktige dietten. Fedme kan være årsaken til hjertesvikt og forverrer alltid symptomene. Pasienter bør streve for å oppnå et BMI på 21-25 kg / m ².

Regelmessig lett fysisk aktivitet (for eksempel å gå), i henhold til graden av alvorlighetsgrad, oppmuntres. Aktivitet forhindrer forverring av skjelettmuskulaturens fysiske kondisjon (reduserer funksjonell status); om denne anbefalingen påvirker overlevelse, blir for tiden undersøkt. Ved eksacerbasjoner er det nødvendig å observere hvile.

Behandlingen er valgt med hensyn til årsak, symptomer og reaksjoner på rusmidler, inkludert bivirkninger. Behandling av systolisk og diastolisk dysfunksjon har noen forskjeller, selv om det er generelle formål. Pasienten og hans familie bør delta i valg av behandling. De må forklare viktigheten av å overholde medisinering, beskrive tegn på alvorlig forverring og viktigheten av å bruke stoffer som ikke har en rask effekt. Nøye observasjon av pasienten, spesielt når pasientens etterlevelse av behandling, tar hensyn til hyppigheten av planlagte besøk til legen eller ringe en ambulanse og sykehus bidra til å bestemme når du trenger medisinsk intervensjon. Spesialiserte sykepleiere er svært viktige for å undervise pasienter, overvåke og regulere dosen av legemidler i henhold til eksisterende protokoller. Mange sentre (f.eks spesialiserte polikliniske anlegg) har sluttet seg utøvere fra ulike disipliner (f.eks sykepleie, som spesialiserer seg på hjertesvikt, farmasøyter, sosialarbeidere, rehabilitering spesialister-eksperter) i tverrfaglige team eller polikliniske behandlingsprogrammer for hjertesvikt. Denne tilnærmingen kan forbedre resultatene av behandlingen og redusere antall sykehusinnleggelser, det er mest effektivt hos de mest alvorlige pasientene.

Hvis hypertensjon, alvorlig anemi, hemokromatose, ukontrollert diabetes, tyrotoksikose, fotsopp, kronisk alkoholisme, eller Chagas sykdom, toksoplasmose vellykket behandlet, kan tilstanden til pasientene forbedres betraktelig. Forsøk på å korrigere omfattende ventrikulær infiltrering (for eksempel i amyloidose og andre restriktive kardiomyopatier) forblir utilfredsstillende.

Kirurgisk behandling av hjertesvikt

Kirurgisk inngrep kan angis ved visse sykdommer som ligger til grunn for hjertesvikt. Vanligvis utføres kirurgisk inngrep hos pasienter med hjertesvikt i spesialiserte sentre. Terapeutisk inngrep kan være en kirurgisk korreksjon av medfødte eller oppkjøpte intrakardiale skudd.

Noen pasienter med iskemisk kardiomyopati kan dra nytte av CABG, noe som gjør det mulig å redusere graden av iskemi. Hvis hjertesvikt utvikler seg på grunn av patologien til ventilapparatet, bør du vurdere muligheten for plastikk eller erstatning av ventilen. Den beste effekten er observert hos pasienter med primær mitralregurgitasjon sammenlignet med pasienter med mitralregurgitasjon på grunn av dilatasjon av venstre ventrikel, i hvilke myokardfunksjoner trolig ikke vil bli bedre etter operasjonen. Det er foretrukket å utføre kirurgisk korreksjon før utbruddet av irreversibel dilatasjon av ventrikkelen.

Hjertetransplantasjon er den valgte metoden for pasienter yngre enn 60 år med alvorlig ildfast hjertesvikt uten andre livstruende forhold. Overlevelse er 82% i første år og 75% innen 3 år; Dødsraten under donorens venter er imidlertid 12-15%. Tilgang til menneskelige organer er fortsatt lav. Hjelpesystemer for proteser med venstre ventrikulær funksjon kan brukes før transplantasjon eller (hos enkelte utvalgte pasienter) permanent. Kunstig hjerte kan ikke bli et reelt alternativ. Kirurgiske inngrep på forskningsfasen inkluderer implantasjon av begrensende anordninger for å redusere den progressive utvidelsen av hjertekamrene og en modifisert aneurysmektomi, kalt kirurgisk ventrikulær remodeling. Dynamisk hjerte-myoplastikk og ekskisjon av segmenter av det forstørrede myokardiet (Operation Batista - partial ventricullectomy) anbefales nå ikke.

Arytmier

Sinus takykardi, en vanlig kompensasjonsreaksjon ved hjertesvikt, stoppes vanligvis med effektiv behandling av hjertesvikt. Hvis dette ikke skjer, er det nødvendig å eliminere de medfølgende årsakene (f.eks. Hypertyreose, lungeemboli, feber, anemi). Med presisjon av takykardi, til tross for korreksjonen av årsakene, er det nødvendig å vurdere muligheten for å foreskrive en beta-adrenoblokker med en gradvis økning i dosen.

Atrieflimmer med ukontrollert ventrikulær rytme er en indikasjon på narkotikakorreksjon. De valgte stoffene er betablokkere, men med forsiktig systolisk funksjon med forsiktighet, er det mulig å senke hjertefrekvensblokkere av kalsiumkanaler. Noen ganger er tilsetningen av digoksin effektiv. Med moderat hjertesvikt, kan gjenoppretting av sinusrytmen ikke ha fordeler over normaliserende hjertefrekvens, men noen pasienter med hjertesvikt føler seg bedre med sinusrytme. Hvis medikamentterapi med tachysystolisk form for atrieflimmer ikke virker, er det i noen tilfeller en permanent tokammerpacemaker implantert med fullstendig eller delvis ablation av AV-noden.

Isolerte ventrikulære ekstrasystoler, karakteristiske for hjertesvikt, krever ingen spesiell behandling. Vedvarende ventrikulær takykardi, som vedvarer til tross for optimal behandling av hjertesvikt, kan være en indikasjon på utnevnelse av et antiarytmisk legemiddel. Valgfri metode - amiodaron og b-adrenoblokker, siden andre antiarytmiske legemidler kan ha negative proarrytmiske effekter i nærvær av systolisk dysfunksjon i venstre ventrikel. Siden amiodaron bidrar til økt digoksinkonsentrasjon, bør dosen av digoksin reduseres med halvparten. Siden langvarig bruk av amiodaron kan være ledsaget av bivirkninger, bruk så lav dose som mulig (200-300 mg en gang daglig). Blodprøver for studien av leverfunksjon og skjoldbruskstimulerende hormon utføres hver 6. Måned, og også i tilfeller der patologiske forandringer oppdages på røntgenogrammet på brystet eller dyspnø forverres. Bryst røntgen- og lungefunksjonstester utføres årlig for å utelukke utviklingen av lungefibrose. Med stabil ventrikulær arytmi kan amiodaron foreskrives 400 mg en gang daglig.

En implanterbar kardioverterdefibrillator (IKDF) er anbefalt for pasienter med en god anslått levealder hvis de viste symptomatisk ventrikulær takykardi (spesielt resulterer i synkope), ventrikulær fibrillering eller venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon <0,30 etter et hjerteinfarkt.

[51], [52], [53],

Ildfast hjertesvikt

Etter behandlingen kan symptomene på hjertesvikt fortsette. Årsakene kan være konstant underliggende patologien (for eksempel hypertensjon, ischemi, regurgitasjon), uriktig behandling av hjertesvikt, pasienter resepter for å motta medikamenter, stort ernæringsinntak natrium eller alkohol ubestemte thyroid sykdom, anemi eller arytmier (f.eks atrieflimmer med høy koeffetsientom oppførsel til ventriklene, uten langvarig ventrikulær takykardi). I tillegg kan legemidler som brukes til å behandle andre sykdommer, uønsket interagere med rusmidler som brukes til å behandle hjertesvikt. NSAIDs, antidiabetiske midler, dihydropyridin og ikke-dihydropyridin-kalsiumkanalblokkere kan forverre korttidsvirkende for hjertesvikt, slik at de blir vanligvis ikke brukt. Biventrikulær pacemaker redusere alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner hos pasienter med hjertesvikt, alvorlig systolisk dysfunksjon og avanserte komplekse QRS.

Medisiner for hjertesvikt

Legemidler som reduserer manifestasjoner av hjertesvikt inkluderer diuretika, nitrater og digoksin. ACE-hemmere, beta-blokkere, aldosteron-reseptorblokkere og angiotensin II-reseptorblokkere er effektive for langtidsbehandling og forbedring av overlevelse. Ved behandling av systolisk og diastolisk dysfunksjon brukes ulike strategier. For pasienter med alvorlig diastolisk dysfunksjon, bør diuretika og nitrater administreres ved lavere doser, da disse pasientene ikke tolererer en reduksjon av blodtrykket eller plasmavolumet. Hos pasienter med hypertrofisk kardiomyopati er digoksin ineffektiv og kan til og med forårsake skade.

Diuretika

Diuretika er foreskrevet for alle pasienter med systolisk dysfunksjon, ledsaget av symptomer på hjertesvikt. Dosen er valgt, med minimum start, i stand til å stabilisere pasientens kroppsvekt og redusere de kliniske manifestasjonene av hjertesvikt. Prefekt er gitt til loop diuretics. Furosemid brukes oftest, starter fra 20-40 mg en gang daglig med en økning i dosen til 120 mg en gang daglig (eller 60 mg to ganger daglig) om nødvendig, med tanke på effektiviteten av behandling og funksjon av nyrene. Et alternativ er bumetanid og spesielt torasemid. Torasemid har bedre absorpsjon og kan brukes lenger (doseforholdet med furosemid 1: 4). I tillegg, på grunn av antialdosteron-effektene, resulterer bruken av torasemid i en mindre elektrolyttbalanse. I ildfaste tilfeller kan furosemid administreres i en dose på 40-160 mg intravenøst, etakrylsyre 50-100 mg intravenøst, bumetanid 0,5-2,0 mg eller 0,5-1,0 mg intravenøst. Loop diuretika (spesielt når det brukes sammen med tiazider) kan forårsake hypovolemi med arteriell hypotensjon, hyponatremi, hypomagnesemi og alvorlig hypokalemi.

Ved behandlingens begynnelse overvåkes serumelektrolytter daglig (når diuretika administreres intravenøst), etter behov, spesielt etter å ha økt dosen. Kaliumsparende diuretika - spironolakton eller eplerenon (er blokkere av aldosteronreseptorer) - kan legges for å forhindre tap av kalium når høye doser loop-diuretika foreskrives. Hyperkalemi kan utvikle seg, spesielt ved samtidig administrering av ACE-hemmere eller angiotensin II-reseptorblokkere, slik at elektrolytkomposisjonen skal overvåkes regelmessig. Tiazid diuretika brukes ofte med samtidig arteriell hypertensjon.

Noen pasienter lærer muligheten for å øke dosen av diuretika poliklinisk, hvis det skjer en økning i kroppsvekt eller perifert ødem. Mens pasienten opprettholder økt kroppsvekt, bør disse pasientene raskt søke medisinsk hjelp.

Eksperimentelle preparater fra gruppen av ADH-blokkere øker utskillelsen av vann og konsentrasjonen av natrium i blodserumet, de er mindre i stand til å forårsake hypokalemi og nyre-dysfunksjon. Disse stoffene kan være et nyttig tillegg til permanent vanndrivende behandling.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Angiotensin-omdannende enzym-hemmere

Alle pasienter med systolisk dysfunksjon i fravær av kontraindikasjoner (f.eks kreatinin innholdet i blodplasma> 250 pmol / L, bilateral nyrearteriestenose, nyrearteriestenose enkelt nyre eller angioødem på grunn av ACE-hemmer logg) som er foreskrevet ACE-hemmere inni.

ACE-hemmere reduserer syntesen av angiotensin II og nedbrytningen av bradykinin-mediatorer som påvirker sympatisk nervesystem, endotelfunksjon, vaskulær tone og myokardfunksjon. Hemodynamiske effektene omfatter utvidelse av arterier og vener, en betydelig reduksjon av venstre ventrikkel fyllingstrykk under hvile og belastning, reduksjon i systemisk vaskulær motstand, og den fordelaktige virkning på ventrikulær omforming. ACE-hemmere øker forventet levealder og reduserer antall sykehusinnleggelser for hjertesvikt. Hos pasienter med aterosklerose og vaskulær patologi kan disse legemidlene redusere risikoen for å utvikle hjerteinfarkt og hjerneslag. Hos diabetespasienter forsinker de utviklingen av nefropati. Således kan ACE-hemmere foreskrives til pasienter med diastolisk dysfunksjon i kombinasjon med noen av disse sykdommene.

Startdosen bør være lav (1/4 - 1/2 av måldosen, avhengig av blodtrykk og nyrefunksjon). Dosen økes gradvis innen 2-4 uker før den maksimalt tolererte, deretter langvarige behandlingen. De vanlige måldosene av de eksisterende legemidlene er som følger:

• Enalapril - 10-20 mg 2 ganger daglig;
• lisinopril - 20-30 mg en gang daglig;
• ramipril 5 mg 2 ganger daglig;
• Captopril 50 mg 2 ganger daglig.

Hvis den hypotensive effekten (hyppigere observert hos pasienter med hyponatremi eller en reduksjon i BCC) lider pasienten, er det mulig å redusere dosen av diuretika. ACE-hemmere forårsaker ofte moderat reversibel nyresvikt grunnet utvidelse av efferente glomerulære arterioler. En initial økning i kreatinin med 20-30% betraktes ikke som en indikasjon på tilbaketrekning av stoffet, men en lavere doseøkning er en reduksjon i dosen av et diuretikum eller en tilbaketrekking fra et NSAID. Kaliumretensjon kan oppstå på grunn av redusert effekt av aldosteron, spesielt hos pasienter som får ytterligere kaliumpreparater. Hoste oppstår hos 5-15% av pasientene, sannsynligvis på grunn av akkumulering av bradykinin, men det er nødvendig å huske andre mulige årsaker til hoste. Noen ganger er det utslett eller dysgeusi. Angioødem utvikler sjelden, men kan true livet; Det regnes som en kontraindikasjon for utnevnelsen av denne klassen av narkotika. Alternativt kan angiotensin II-reseptorblokkere brukes, men kryssreaktivitet er noen ganger rapportert. Begge gruppene medikamenter er kontraindisert i svangerskapet.

Før utnevnelse av ACE-hemmere, er det nødvendig å studere elektrolytblandingen av blodplasma og nyrefunksjon, deretter 1 måned etter behandlingsstart og deretter etter hver signifikant økning i dosen eller endring i pasientens kliniske tilstand. Hvis det utvikles en dehydrering på grunn av en akutt sykdom eller nyrefunksjonen forverres, kan ACE-hemmeren midlertidig seponeres.

[61], [62], [63], [64], [65],

Angiotensin II-reseptor blokkere

Angiotensin II-reseptorblokkere (ARA II) har ikke betydelig overlegenhet over ACE-hemmere, men er mindre sannsynlig å forårsake hoste og Quinckes ødem. De kan brukes når disse bivirkningene ikke tillater bruk av ACE-hemmere. Det er fortsatt uklart om inhibitorene av ACE og ARA II er like effektive ved kronisk hjertesvikt, og valget av optimal dose er også i ferd med studien. Vanlige måldoser for oral administrering av valsartan er 160 mg 2 ganger daglig, candesartan 32 mg en gang daglig, losartan 50-100 mg en gang daglig. Startdosene, regimet for økning og kontroll når de tar ARA II og ACE-hemmere, er like. Som ACE-hemmere kan APA II forårsake reversibel nyresvikt. Hvis det på grunn av en akutt sykdom utvikles dehydrering eller nyrefunksjonen forverres, er en midlertidig kansellering av ARA II mulig. Tilsetning av ARA II til ACE-hemmere, betablokkere og diuretika vurderes hos pasienter med moderat svikt mens symptomene opprettholdes og hyppig gjeninnsepsisasjon. Slike kombinationsbehandling krever målrettet overvåkning av blodtrykk, elektrolytblodplasma og nyrefunksjon.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Aldosteron-reseptorblokkere

Siden aldosteron kan syntetiseres uavhengig av renin-angiotensin-systemet, er dens skadelige virkninger fullstendig eliminert selv ved maksimal bruk av ACE-hemmere og ARA II. Altså kan aldosteronreseptorblokkere, spironolakton og eplerenon redusere dødelighet, inkludert plutselig død. I de fleste tilfeller, spironolakton administrert i en dose på 25-50 mg en gang per dag til pasienter med kronisk hjertesvikt, og eplerenon i doser på 10 mg en gang per dag i pasienter med akutt hjertesvikt og LVEF <30% etter hjerteinfarkt. Den ekstra kaliumfunksjonen stoppes. Konsentrasjonen av kalium i serum kreatinin må overvåkes hver 1-2 uker i løpet av de første 4-6 uker etter administrasjon og etter doseendringer som reduserer, dersom konsentrasjonen av kalium er mellom 5,5 og 6,0 mmol / L, dessuten er fremstillingen avbrytes når Tall> 6,0 mEq / L, en økning i kreatinin større enn 220 μmol / L, eller hvis det er endringer i EKG-data, karakteristisk for hyperkalemi.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Betablokkere

Betablokkere er et viktig tillegg til ACE-hemmere i pasienter med kronisk systolisk dysfunksjon hos de fleste pasienter, inkludert eldre pasienter, pasienter med diastolisk dysfunksjon hos pasienter med arteriell hypertensjon og hypertrofisk kardiomyopati. Avslag på bruk av BAB er bare mulig hvis det er åpenbare kontraindikasjoner (bronkial astma II eller III grad, atrioventrikulær blokk eller tidligere intoleranse). Noen av disse stoffene forbedrer LVEF, overlevelse og andre viktige kardiovaskulære utfall hos pasienter med kronisk systolisk dysfunksjon, inkludert alvorlig sykdom. Betablokkere er spesielt effektive ved diastolisk dysfunksjon, da de reduserer hjertefrekvensen, forlenger den diastoliske fyllingstiden, og muligens forbedrer ventrikulær avslapping.

Ved akutt dekompensasjon av CHF-betablokkere skal brukes med forsiktighet. De skal bare foreskrives med fullstendig stabilisering av pasientens tilstand, noe som utelukker selv en liten væskeretensjon; hos pasienter som allerede bruker beta-blokkere, blir det midlertidig trukket eller redusert.

Startdosen bør være lav (fra 1/8 til 1/4 av mål daglig dose), med gradvis økning innen 6-8 uker (på toleranse). Typisk ønsket dose når den ble administrert til karvedilol er 25 mg to ganger daglig (50 mg, 2 ganger om dagen - til pasienter som veier mer enn 85 kg), for bisoprolol - 10 mg en gang per dag for metoprolol - 200 mg en gang dag (metoprolol vedvarende virkningssuccinat). Carvedilol, en ikke-selektiv beta-blokkering av tredje generasjon, tjener også som en vasodilator med virkningene av en antioksidant og a-adrenoblokker. Dette er det foretrukne stoffet, men i mange land koster det mer enn andre beta-blokkere. Noen beta-blokkere (for eksempel bucindolol, xamoterol) har vist seg å være ineffektive og kan til og med forårsake skade.

Etter behandlingsstart er det en endring i hjertefrekvensen, myokardisk oksygenbehov, og sjokkvolumet og fyllingstrykket forblir det samme. Ved en lavere hjertefrekvens er den diastoliske funksjonen forbedret. Typen fylling av ventriklene normaliserer (økning i tidlig diastol), blir mindre restriktiv. Forbedring av myokardfunksjoner er observert hos mange pasienter etter 6-12 måneders behandling, det er en økning i PV og CB og en reduksjon i LV fyllingstrykk. Toleransen mot fysisk aktivitet øker.

Etter at behandlingen er startet, kan utsettelsen av betablokkere kreve en midlertidig økning i dosen diuretika hvis akutte negative inotrope effekter av beta-adrenerge blokkeringer fører til en reduksjon av hjertefrekvens og væskeretensjon. I slike tilfeller er det tilrådelig å øke dosen av betablokkeren sakte.

[79], [80], [81], [82]

Vasodilator midler

Hydralazin i forbindelse med isosorbiddinitrat kan bare brukes til å behandle pasienter som ikke tåler ACE-hemmere eller angiotensin-II (vanligvis på grunn av renal dysfunksjon), selv om de langsiktige resultater ved hjelp av denne kombinasjonen ikke viste utpreget positiv effekt. Som vasodilatorer, disse stoffene forbedre hemodynamiske redusere klaff-tilbakestrømming og øke motstanden mot fysisk aktivitet uten i vesentlig grad å endre nyrefunksjon. Hydralazin administrert ved en dose på 25 mg fire ganger om dagen og øke det hver 3-5 dager helt til målet dose på 300 mg per dag, selv om mange pasienter som ikke tåler stoffet i doser over 200 mg per dag på grunn av hypotensjon. Isosorbid dinitrat begynne å ta 20 mg tre ganger daglig (med 12 timers intervaller uten nitrat), og øke den til 40 til 50 mg 3 ganger daglig. Det er ikke kjent om lavere doser (ofte brukt i klinisk praksis) gir langsiktig effekt. Generelt har vasodilaterende midler blitt erstattet med ACE-inhibitorer: disse stoffene er enklere å bruke, de er vanligvis bedre tolerert av pasienter, og i tillegg har de mer dokumentert effekt.

Som en monoterapi kan nitrater redusere symptomene på hjertesvikt. Pasienter skal trenes for å bruke en spray med nitroglyserin (om nødvendig for akutte manifestasjoner) og flekker (med nattdyspné). Hos pasienter med hjertesvikt og angina pectoris er bruk av nitrater trygt, effektivt og godt tolerert.

Andre vasodilatorer, for eksempel kalsiumkanalblokkere, brukes ikke til å behandle systolisk dysfunksjon. Kortvirkende dihydropyridiner (f.eks. Nifedipin) og ikke-dihydropyridinpreparater (f.eks. Diltiazem, verapamil) kan forverre tilstanden. Imidlertid tolereres amlodipin og felodipin godt og kan ha positiv effekt på pasienter med hjertesvikt i kombinasjon med angina eller hypertensjon. Begge stoffene kan forårsake perifer ødem, noen ganger forårsaker amlodipin lungeødem. Felodipin kan ikke tas med grapefruktjuice, noe som signifikant øker innholdet av felodipin i blodplasmaet og dets bivirkninger på grunn av inhibering av metabolisme av cytokrom P450. Pasienter med diastolisk dysfunksjon, kalsiumkanalblokkere kan foreskrives etter behov for å behandle hypertensjon eller iskemi eller for å overvåke hjertefrekvensen med atrieflimmer. Verapamil brukes til hypertrofisk kardiomyopati.

Narkotika av digitalis

Disse stoffene hemmer Na, K-ATPase. Som et resultat, forårsaker de en svakt positiv effekt inotropnyi, redusere sympatisk aktivitet, blokkerer knuten (sakker ventrikkelfrekvensstøtten i løpet av atrial fibrillering eller forlenge intervallet PR under sinusrytme), redusere vasokonstriksjon og renal blodstrøm forbedrer. Den mest foreskrevne narkotika digitalis er digoksin. Det utskilles av nyrene, halveringstiden er 36-40 timer hos pasienter med normal nyrefunksjon. Digitoxin utskilles i stor grad gjennom galle. Det fungerer som et alternativ for pasienter med svak nyrefunksjon, men det er sjelden foreskrevet.

Digoxin har ingen påvist positiv effekt på forventet levetid, men når det brukes med diuretika og en ACE-hemmere, kan det bidra til å redusere kliniske manifestasjoner. Digoksin er mest effektivt hos pasienter med stort sluttdiastolisk LV-volum og S ₃. Abrupt uttak av digoksin kan øke antall sykehusinnleggelser og forverre manifestasjonene av hjertesvikt. Giftige effekter er forstyrrende, særlig hos pasienter med nedsatt nyrefunksjon og overveiende hos kvinner. Slike pasienter kan trenge å foreskrive en lavere dose av stoffet tatt oralt, så vel som de eldre, pasienter med lav vekt og pasienter som tar amiodaron samtidig. Pasienter som veier over 80 kg kan trenge en høyere dose. Generelt brukes lavere doser nå enn før, og det er akseptabelt å vurdere gjennomsnittlig innhold av stoffet i blodet (innen 8-12 timer etter administrering) i området 1-1,2 ng / ml. Metoden for dosering av digoksin varierer betydelig mellom ulike spesialister og i forskjellige land.

Hos pasienter med normal nyrefunksjon ved tilordning av digoksin (0,125 til 0,25 ved 1 mg oralt en gang om dagen, avhengig av alder, kjønn og vekt) totalt digitalisering oppnådd etter ca. 1 uke (5 halveringstider). En raskere digitalisering anbefales ikke for øyeblikket.

Digoxin (og alle digitalis glykosider) har et smalt terapeutisk vindu. De mest alvorlige toksiske effekter er livstruende arytmier (f.eks. Ventrikulær fibrillering, ventrikulær takykardi, fullstendig atrioventrikulær blokkering). Bi-retningsventrikulær takykardi, ikke-paroksysmal nodulær takykardi i kombinasjon med atrieflimmer og hyperkalemi er alvorlige tegn på toksiske effekter av digitalis. Kvalme, oppkast, anoreksi, diaré, forvirring, amblyopi og (sjelden) xerophthalmia er også mulig. Med hypokalemi eller hypomagnesemi (ofte på grunn av utnevnelse av diuretika), kan lavere doser forårsake toksiske effekter. Elektrolyttblandingen i blodet må monitoreres hyppig hos pasienter som tar diuretika og digoksin, for å forhindre utvikling av negative effekter; Det anbefales å foreskrive kaliumbesparende diuretika.

Når de toksiske effektene av stoffet digitalis, og avbryte korreksjon utføres elektrolytt-mangel (i.v. Når uttrykt sykdommer og akutte manifestasjoner av toksisitet). Pasienter med alvorlige symptomer på forgiftning slippes inn i kammeret for å overvåke og foreskrive Fab-fragment-digoksin-antistoff (fragmenter av sau anti-digoksin) i nærvær av arytmi, eller følge med en overdose av kaliumkonsentrasjon i blodserum over 5 mmol / l. Dette stoffet er også effektivt i glykosidisk forgiftning ved overdose av planteglykosider. Dosen er valgt avhengig av plasmakonsentrasjonen av digoksin eller total dose tatt internt. Ventrikulære arytmier behandles med lidokain eller fenytoin. Atrioventrikulær blokade med langsom ventrikulær rytme kan kreve innstilling av en midlertidig pacemaker; isoproterenol er kontraindisert fordi det øker risikoen for ventrikulær arytmi.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Andre stoffer

Ulike rusmidler som har en positiv inotrop effekt har blitt studert hos pasienter med moderat insuffisiens, men alle sammen med unntak av digoksin økte risikoen for død. Regelmessig intravenøs injeksjon av inotrope stoffer (f.eks. Dobutamin) til poliklinikker øker dødeligheten og anbefales for tiden ikke.

Prognose

Generelt har pasienter med hjertesvikt en pessimistisk prognose hvis årsaken til utviklingen ikke er egnet til korreksjon. Dødelighet innen 1 år etter første sykehusinnleggelse med hjertesvikt er ca. 30%. Ved kronisk hjertesvikt avhenger dødeligheten av alvorlighetsgraden av symptomer og ventrikulær dysfunksjon, det kan variere mellom 10-40% per år.

Hjertefeil innebærer vanligvis progressiv forverring med episoder med alvorlig dekompensering og til slutt død. Et dødelig utfall kan imidlertid også være plutselig og uventet uten tidligere forverring av symptomene.

Videre omsorg for pasienter

Alle pasienter og deres familiemedlemmer skal varsles om sykdomsprogresjonen. For noen pasienter er forbedring av livskvaliteten like viktig som å øke varigheten. Det er derfor nødvendig å ta hensyn til pasientens mening i denne saken (for eksempel behovet for endotracheal lyding, mekanisk ventilasjon) hvis tilstanden forverres, særlig i alvorlig mellomfeil. Alle pasienter bør tilpasses det faktum at symptomatologien vil redusere, og de bør strebe for tidligest mulig adgang til lege dersom tilstanden endres betydelig. Involvering av farmasøyter, sykepleiere, sosialarbeidere og prestemenn som kan være en del av et tverrfaglig team for å implementere en pasientomsorgsplan hjemme, er spesielt viktig for pasientomsorgen i slutten av livet.

Hjertesvikt er en konsekvens av ventrikulær dysfunksjon. Venstre ventrikulær svikt fører til utvikling av dyspné og rask tretthet, høyre ventrikulær svikt - perifer ødem og opphopning av væske i bukhulen. Vanligvis er begge ventrikkene involvert i en viss grad i prosessen. Diagnosen er etablert klinisk, bekreftet av bryst røntgen og ekkokardiografi. Behandling inkluderer diuretika, ACE-hemmere, beta-blokkere og terapi for den underliggende sykdommen som forårsaket hjertesvikt.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]