Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Tyrotoksisk krise
Sist anmeldt: 05.07.2025

Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Tyreotoksisk krise er en livstruende komplikasjon av ubehandlet eller feilbehandlet tyreotoksikose, manifestert av alvorlig multiorgandysfunksjon og høy dødelighet.
Årsaker til tyreotoksisk krise
Rollen som provoserende faktorer kan spilles av stressende situasjoner, fysisk overanstrengelse, akutte infeksjoner, inkludert i nyfødtperioden, intravenøs administrering av radiokontrastmidler, seponering av antityreoidbehandling, kirurgiske inngrep, primært på skjoldbruskkjertelen, tanntrekking.
Symptomer på tyreotoksisk krise
Utviklingen av tyreotoksisk krise hos barn manifesteres av en økning i kroppstemperatur over 40 °C, alvorlig hodepine, delirium, hallusinasjoner, generell motorisk og mental angst, etterfulgt av adynami, døsighet og bevissthetstap. Gastrointestinale lidelser observeres: diaré, kvalme, oppkast, magesmerter, gulsott i huden.
Nyrefunksjonen er nedsatt, diuresen avtar til anuri. Hjertesvikt kan utvikle seg. Noen ganger - akutt leveratrofi.
Kriterier for diagnose av tyreotoksisk krise
Diagnosen stilles basert på anamnesedata og relevante kliniske manifestasjoner. Tilstanden må primært differensieres fra feokromocytom, sepsis og hypertermi av annen genese. Laboratorieundersøkelse viser økt innhold av skjoldbruskkjertelhormoner i blodserumet, med lavt nivå eller fravær av TSH. Endringer i den generelle blodprøven (anemi, leukocytose), biokjemisk blodprøve (hyperglykemi, azotemi, hyperkalsemi, økt aktivitet av leverenzymer) gjenspeiler alvorlighetsgraden av utviklende organsykdommer.
Hva trenger å undersøke?
Hvordan undersøke?
Akuttmedisinsk behandling for tyreotoksisk krise
Etter tilgang til venen er det nødvendig å administrere vannløselige former av hydrokortison (Solu-Cortef) i en dose på 2 mg/kg per injeksjon. Samme mengde av legemidlet administreres intravenøst ved drypp i 0,9 % natriumkloridløsning og 5 % glukoseløsning med tilsetning av 5 % askorbinsyreløsning (20 mg/kg) i 3–4 timer. Andre glukokortikoider (prednisolon eller deksametason) kan brukes. I noen tilfeller er det nødvendig å administrere mineralokortikoider intramuskulært: deoksykortikosteronacetat (deoksykorton) 10–15 mg/dag under kontroll av blodtrykk og diurese den første dagen, deretter reduseres dosen til 5 mg/dag.
Infusjonsbehandling utføres med natriumholdige løsninger avhengig av dehydreringsgraden: med en hastighet på 50 ml/(kg x dag) eller 2000 ml/m2 – for å kompensere for fysiologiske væskebehov og 10 % av det beregnede volumet – for rehydrering, men ikke over 2–3 liter inntil hemodynamiske parametere stabiliserer seg og væskeinntak er mulig. Ved ukontrollerbar oppkast kan en 10 % natriumkloridløsning brukes intravenøst med en hastighet på 1 ml per leveår og metoklopramid i en dose på opptil 0,5 mg/kg.
For å redusere reaksjonen i det kardiovaskulære systemet administreres beta2 blokkere: 0,1 % løsning av inderal eller propranolol (obzidan, anaprilin) foreskrives intravenøst i en dose på 0,01–0,02 ml/kg, for ungdom maksimalt opptil 0,15 mg/kg x dag). Legemidlene kan brukes oralt (atenolol), dosering basert på endringer i hjertefrekvens (ikke mer enn 100 per minutt hos ungdom) og blodtrykk. Ved kontraindikasjoner for bruk av beta2 blokkere (ved bronkial astma, sjokk, akutt hjertesvikt), foreskrives en 25 % løsning av reserpin 0,1 ml per leveår. Bruk av beroligende midler er indisert, helst diazepam i en dose på 0,3 mg/kg. Ved økning i kroppstemperatur brukes fysiske kjølemetoder. Oksygenbehandling utføres (50 % O2 ). Proteolytiske enzymhemmere (aprotinin) foreskrives på sykehus.
Hvis det er tegn på utvikling av hjerneødem i tilfelle koma, administreres mannitol 1 g/kg i form av en 10-15 % løsning, furosemid 1-3 mg/kg, og også en 25 % løsning av magnesiumsulfat 0,2 ml/kg intravenøst.
For å redusere endogen syntese av skjoldbruskkjertelhormoner foreskrives antityreoide legemidler - tiouracilderivater (tiamazol eller merkazolil 40-60 mg umiddelbart, deretter 30 mg hver 6. time, om nødvendig - gjennom en mageslange) eller metimazolanaloger (favistan, tapazol i en dose på 100-200 mg / dag). I alvorlige tilfeller administreres Lugols løsning intravenøst ved drypp i form av en 1% løsning (50-150 dråper natriumjodid per 1 liter 5% glukoseløsning). Deretter er det indisert å administrere Lugols løsning oralt 3-10 dråper (opptil 20-30 dråper) 2-3 ganger daglig med melk eller gjennom en tynn mageslange. En 10% natriumjodidløsning brukes også 5-10 ml i mikroclystere hver 8. time. Hvis nødtiltak er ineffektive, utføres hemosorpsjon.
Использованная литература