Undersøkelse av pasienter i koma

Coma er den dypeste undertrykkelsen av bevissthet, hvor pasienten ikke er i stand til å inngå verbal kontakt, utføre kommandoer, åpne øyne og reagere på en koordinert måte til smertestimuli. Koma utvikler seg med en bilateral diffus lesjon (anatomisk eller metabolisk) av cortex og subcortex av hjernehalvfrekvensen, hjernestammen eller kombinert lesjon på disse nivåene.

Generelle prinsipper i undersøkelsen

Ved undersøkelse av pasienter som er i koma, er det tilrådelig å følge de følgende trinnene.

• Evaluering av vitale (vitale) funksjoner - pust og sirkulasjon. Bestem patenter av luftveiene, pustenes natur, tilstedeværelsen av patologiske pustetyper; frekvens, fylling og rytme av puls; blodtrykk.
• Vurdering av graden av undertrykkelse av bevissthet (dybde av koma).
• En kort beskrivelse av omstendighetene i komaets utvikling, de faktorer som foregår før og mengden av bevissthetsforstyrrelser.
• Generell undersøkelse av pasienten, hvor særlig oppmerksomhet skal utvises på tegn på traumer (slitasje, blåmerker, hevelse, etc.); blødning fra ørene og nesen Tilstedeværelse av periorbital hematom forandring i farge, fuktighet, hudtemperatur; lukt fra munnen ; kroppstemperatur; noen andre symptomer på akutt patologi.
• En kort nevrologisk undersøkelse, hvor spesiell oppmerksomhet er fastlagt på stamreflekser ( pupilsvar, posisjon og bevegelser av øyebollene); holdning, muskelton, dype reflekser, patologiske tegn, ufrivillig motoraktivitet; symptomer på irritasjon av meninges.

Undersøkelse av pasient i koma er nødvendig for å kombinere med gjennomføring av akutte tiltak for å eliminere livstruende respiratoriske og sirkulasjonsforstyrrelser.

Evaluering av vitale funksjoner

De vitale funksjonene er primært respirasjon og sirkulasjon. Vurder pasienten i luftveiene, egenskapene ved pust, hjertefrekvens og blodtrykk. Resultatene av en slik vurdering er ekstremt viktige for rettidig korrigering av de åpenbare overtredelsene.

Pasienter i koma oppdager ofte patologiske respirasjonsformer. Ifølge varianten av respiratorisk svikt er det mulig å anta lokalisering, og noen ganger også arten av den patologiske prosessen.

• Cheyne-Stokes - en serie av gradvis økende og deretter avtagende frekvens og dybde av åndedrag, vekslende med perioder med grunne puste eller åndedrettsstans forbigående (amplitude og frekvens av puste bevegelser i bølger og plukke opp tilsvarende, til en pause i pustebevegelser). Perioder med hyperpnoe er lengre enn perioder med apné. Cheyne-Stokes puste bevis på hypothalamus lesjoner (diencephalic) region eller på bilateral dysfunksjon av cerebrale hemisfærer. Observert med metabolske forstyrrelser, rask økning i intrakranialt trykk, somatiske sykdommer (f.eks alvorlig hjertesvikt).
• Overfladisk bremset, men rytmisk pust er karakteristisk for noen som utviklet seg mot en bakgrunn av metabolske forstyrrelser eller giftige virkninger av legemidler.
• Kussmaul puster er en dyp og støyende pust, preget av rytmiske sjeldne pustesykluser, en dyp støyende inspirasjon og et utåndet pust. Det er typisk for ketoacidotisk, lever, uremisk koma og andre tilstander, ledsaget av metabolisk acidose ( melkesyreose, forgiftning med organiske syrer). Hyperventilering kan også forekomme med respiratorisk alkalose ( hepatisk encefalopati, salicylatforgiftning) eller hypoksemi.
• Sann sentral nevogen hyperventilasjon ("mekanisk åndedrett") er en rask (mer enn 30 per minutt) rytmisk dyp pusting, vanligvis med redusert amplitud av brystkursen. Forekommer med dysfunksjon av broen i hjernen eller midtveien og fungerer som et ugunstig prognostisk tegn, siden det indikerer en dypere av koma. Den neurogene karakteren av hyperventilering er kun etablert etter utelukkelsen av dens andre mulige årsaker, som ble nevnt ovenfor.
• Apneysticheskoe puste karakterisert langstrakt inhalering, etterfulgt av å holde pusten ved inhalering høyde ( "innåndings spasme"), og har en aktuell verdi, noe som indikerer en lesjon i hjernen av broen (f.eks basal-arterieokklusjon).
• Klusterånding: Perioder med rask uregelmessig puste veksler med perioder med apné; kan ligne Cheyne-Stokes pusten, kombinert med ulike varianter av pusteproblemer. Det oppstår når de øvre delene av medulla oblongata eller broens nedre seksjoner påvirkes og fungerer som et truende tegn. Et alternativ er å puste Biota: hyppige jevnlige pustebevegelser, adskilt av perioder med apné. Det er karakteristisk for nederlaget til broen i hjernen.
• Atactic pust, preget av en ikke-rytmisk veksling av dyp og grunne puste med pause, oppstår når medulla oblongata (respiratorisk senter) er skadet. Dette øker følsomheten til cerebrale strukturer til beroligende og andre medisinske stoffer, og øker dosen som lett forårsaker åndedrettsstans. Slike puste er vanligvis premerminal.
• Agonale sukker er enkelt sjeldne, korte og dype krampende respiratoriske bevegelser på bakgrunn av apné; oppstår under angst og vanligvis forut for fullstendig opphør av pusten.

[1], [2], [3]

Blodtrykk og puls

Senke blodtrykket kan forekomme ikke bare på grunn av patologiske forhold som kan føre til koma (indre blødninger, hjerteinfarkt ), men også på grunn av hemming av funksjonen av medulla oblongata (alkoholforgiftning og barbiturater). Arteriell hypertensjon kan også enten reflektere prosessen som førte til koma, eller være en følge av dysfunksjon av stamme strukturer. Dermed fører en økning i intrakranielt trykk til en økning i systolisk og diastolisk blodtrykk, med puls som regel redusert. Kombinasjonen av arteriell hypertensjon med bradykardi (Cushing-fenomen) indikerer en økning i intrakranielt trykk.

[4], [5],

Beregning av dybden av koma

Den mest berømte rask kvantitative metoden for å bestemme dybden av koma er bruken av Glasgow-komaskalaen. I samsvar med denne tilnærmingen er definisjonen av alvorlighetsgraden av bevissthetens undertrykkelse basert på en vurdering av pasientens reaksjoner: øyeåpning, talereaksjon, motorreaksjon på smerte. Totalscore for Glasgow Coma Scale kan variere fra 3 til 15 poeng. En score på 8 eller lavere indikerer koma. Bruk av denne skalaen tillater bare et foreløpig estimat av dybden av bevissthetens lidelse; en mer nøyaktig konklusjon er gjort etter en nevrologisk undersøkelse.

• Lys (I grad) koma kjennetegnes ved forekomsten av generell motorisk uro eller otdorgivaniem lem som respons på smerte stimulus, respons refleks nysing som under stimulering av neseslimhinnen dott dynket med ammoniakk; etterligne reaksjoner på samme side mens perkusjonen av den zygomatiske buen. Korneale reflekser og pupillære responser til lys er bevart, svelging er ikke forstyrret, pust og sirkulasjon er tilstrekkelig til å opprettholde organismens vitale aktivitet. Urinering er ufrivillig; mulig oppbevaring av urin.
• Expressed (II grad) koma er preget av en komplett mangel på motorreaksjon på lyd og moderat smerte stimuli og fremveksten av beskyttende reflekser til sterke smerte stimuli. Følg patologiske pusteformer, arteriell hypotensjon og hjerterytmeforstyrrelser. Elevene er ofte smale, sjelden brede, deres reaksjoner på lys og hornhindereflekser blir svekket. Svelging er forstyrret, men når væsken kommer inn i luftveiene, er det hostende bevegelser, noe som indikerer delvis sikkerhet av bulbarfunksjonene. Dype reflekser er deprimerte. De avslører grep og proboscis reflekser, et symptom på Babinsky.
• Deep (III grad) koma er preget av utryddelse av alle, inkludert vitalt viktige reflekshandlinger. Typiske feil pust (bradypnea med en frekvens på mindre enn 10 per minutt, etc.), svakhet av hjerteaktivitet (kollaps, arytmier, cyanose i hud og slimhinner), fraværet av motorresponser, muskulær hypotensjon. Øyebollene er i nøytral stilling, elever er brede, deres reaksjon på lys og hornhindereflekser er fraværende, svelging er forstyrret.

[6], [7], [8]

Forklaring av utviklingen av koma

Finn ut fra slektninger eller personer rundt pasientinformasjonen om forholdene i utviklingen av koma, graden av nedsatt bevissthet og de sykdommene som pasienten led. Denne informasjonen er viktig for å bestemme årsaken til koma.

• Tilstedeværelsen av en historie med hjerneslag, arteriell hypertensjon, vaskulitt eller hjertesykdom (kan indikere en vaskulær karakter av koma).
• Hos pasienter med diabetes mellitus koma kan være en konsekvens av ketoacidose (ketoatsidoticheskaya koma), neketogennogo hyperosmolar tilstand (hyperosmolar koma), laktat acidose (giperlaktatsidemicheskaya koma), insulin-indusert hypoglykemi (hypoglykemisk koma).
• En koma i en pasient med epilepsi kan være et resultat av en epileptisk status eller en kraniocerebral skade som oppstår under et anfall.
• Indikasjon av en nylig mottatt hodeskade antyder slike årsaker til koma, som en hjerneforstyrrelse, intracerebralt hematom, diffus aksonal skade.
• Indikasjoner på alkoholisme, en historie med alkohol øker sannsynligheten for koma, hepatisk koma, encefalopatier Gayet-Wernicke og tillater å mistenke en hodeskade som en av de mulige årsaker til koma.
• Coma kan være en konsekvens av en overdose av insulin, beroligende midler og hypnotika, antidepressiva, neuroleptika, rusmidler, barbiturater.
• Når mulige infeksjoner som metabolsk (med meningitt, encefalitt, sepsis, neurosarcoidosis) og strukturelle (for herpes encephalitis, hjerneabscess utviklings forvridning syndrom) forårsaker koma.

[9], [10], [11], [12]

Generell undersøkelse av pasienten

Undersøkelse av hud og slimhinner, samt undersøkelse av bryst, mage og ekstremiteter, utført i henhold til generelle regler, er rettet mot å identifisere spesifikke for visse manifestasjoner.

• Det er nødvendig å nøye undersøke pasienten for tilstedeværelse av traumer symptomer (blødninger, blåmerker hematom, hevelse av vev). Således kan trekk ved skallebasis brudd være symptom Slag (hematom i mastoid), lokal smerte, blødning inn i konjunktiva og periorbitale vev ( "poeng"), og liquorrhea blødning fra øret eller nesen.
• Ved evaluering av hudsykdom differensial diagnostisk verdi blir detektert på det "edderkopper", skrubbsår, venøs mønster, injeksjoner ved injeksjon; tilstanden til hudens turgor, dens tørrhet eller fuktighet. Rosa eller purpur hud er karakteristisk for karbonmonoksyd forgiftning og cyanid-forbindelser, ikteriske hud - for leversykdommer, gul-Ashy hudfarge med en hvitaktig fargetone lepper - til uremi, skarp blekhet - for anemi og indre blødninger, blåaktig med en skifer-grå eller sorte og blå fargetone - å forgifte gifter metgemoglobinobrazuyuschimi, brun hud - å forgifte bromider.
• Viktig informasjon om tilstanden til sclera, øyehalsens tone, kroppstemperatur, oppkastsfargen.
• Øyebeleggets tetthet bestemmes ved å trykke på pulpen i fingerfingeren på pekefingeren på øyelokkene. Reduksjon i hud turgor og tetthet av øyeboller oppdages med uremi, klorering, matforgiftning, fordøyelsesdystrofi, hyperglykemi, dehydrering av organismen av hvilken som helst genese. Tvert imot, fikk tung cherpno skade, selv når en kraftig nedgang i hemodynamiske parametere øyeeplet tetthet økes, og muligheten for forskyvning i dybden av banen er begrenset. Injisert sclera blir oftest observert med subaraknoid blødning, epilepsi, fettemboli av cerebral fartøy, alkoholforgiftning.
• Flere hvite arr på sidens overflater av tungen med friske biter dannes på grunn av gjentatte krampeanfall.
• Hypertermi observeres ved meningitt, encefalitt, cerebral trombose, septisk bihuler, tyrotoksikose, ernæringssykdommer, lungebetennelse, dehydrering, forgiftning atropin preparater og trisykliske antidepressiva, intrakranial hematom med symptomatiske lesjoner av hjernestammen og hypothalamus. Hypotermi er typisk for hlorpenii, uremi, ernæringsmangel, binyreinsuffisiens, samt forgiftning av barbiturater, beroligende midler.

Evaluering av nevrologisk status

Den nevrologiske undersøkelsen er rettet mot å vurdere de generelle motorreaksjonene, stamrefleksene og påvisning av symptomer på irritasjon av meningene.

[13], [14],

Motorsfære

Vi vurderer pasientens holdning, muskelton og dype reflekser, spontan og provosert motoraktivitet.

Patologisk sett:

• Hvis pasienten ligger i en naturlig stilling, som i en vanlig drøm, kan man tenke på en grunne koma, som bekreftes av bevaring av gjentakelse og nysing. Andre reflekshandlinger i form av hoste, svelging eller hikke bevares selv med dypere bevissthetstanking.
• Pasienten i koma er noen ganger observert patologisk sett, for det meste flexor eller extensor. Noen ganger bruker de slike begreper, lånt fra patofysiologi, som "dekortikering" og "dekerebrasjonsstivhet". Med decorticitetsstivhet blir hendene brakt til bagasjen, bøyd i albuen og leddleddene, børstene er liggende; Bena ubent i hofte og kneledd, rotert innover, føttene er i posisjon av plantarfleksjon. Denne stillingen utvikler seg som et resultat av tap av hemmerende kortiko-spinalpåvirkninger og peker på lesjonen over midbrainen. Når cerebratstivhet stivhet hodet bakover (opisthotonos), tenner knyttede hender utfoldet og roteres innover, fingrene er bøyd, rettet ben og medialt roteres, føtter er i posisjon plantar fleksjon. Når pinch skin på stammen og ekstremiteter forekomme beskyttende spinale reflekser i bena som ofte har form av en trippel fleksjon (hofte, kne og ankel). Cerebratstivhet stivhet indikerer den øvre seksjon av hjernestammen lesjon i nivå mellom de røde og vestibulære kjerner med tap av sentrale hemmende effekter på motoriske nevroner med perifer vestibular toniske disinhibition nedadgående pulser. Dekortikatsionnaya holdning mot cerebratstivhet indikerer en mer rostralt lokalisering av lesjonen og en mer gunstig prognose likevel pålitelig bedømme lokalisering av lesjonen på pasientens posisjon kan ikke være.
• Diagnostisk verdi kan ha asymmetri av legemets stilling, uvanlig holdning til individuelle deler av kroppen. På en pasient med hemiplegi, som utviklet seg som følge av skade på den indre kapsel og noder av hjernebunnen, reduseres muskeltonen i de berørte lemmer i den akutte perioden av sykdommen. Hvis en slik pasient er i koma, blir hans fot på siden av lammelse rotert utover (et symptom på Bogolepov). Faste avvik i hodet bakover og til siden er ofte registrert hos pasienter med svulster i den bakre kranial fossa. Et pose med et opphøyet hode og en buet rygg er ofte et tegn på irritasjon av meningene (med subarachnoid blødning, meningitt). Å bringe bena til magen er observert hos mange pasienter med uremisk koma.

Muskelton og spontan bevegelse

• Gjentatt tråkking av ansiktsmuskulaturen, fingrene og / eller føttene kan være den eneste manifestasjonen av en epileptisk pasform. De utfoldede epileptiske anfallene har ikke en topisk-diagnostisk betydning, men de indikerer bevaring av kortikospierbanen.
• Multifokale myokloniske anfall er ofte et tegn på metabolsk hjerneskade (azotemi, narkotikaforgiftning) eller sen fase av Creutzfeldt-Jakobs sykdom. Asterixis indikerer også metabolsk encefalopati (med uremi, leversvikt).
• Lagringsevne komplekse refleks handlinger som beskyttende bevegelse og andre målrettede tiltak (slik pochosyvaniya nese kiling i respons til neseborene) indikerer sikkerhet pyramideformet system på den tilsvarende side. Fraværet av automatiserte bevegelser i en lem i en comatose pasient indikerer lammelse av denne siden.
• Hormonale kramper (angrep av økende muskelton, vanligvis i de lammede lemmer og etterfølger hverandre med korte pauser) observeres med blødning i hjernens ventrikler. Varigheten av slike toniske spasmer varierer fra noen få sekunder til flere minutter. Som regel paroksysmal økning tone i hånden dekker adductor musklene i skulder og underarm pronator, og i bena -privodyaschie lårmusklene og extensors i bena.

Initiert motoraktivitet - bevegelser som oppstår refleksivt som respons på ekstern stimulering (injeksjoner, tweaks, slag).

• Når smertestimuleringen forårsaker en målrettet tilbaketrekking av lemmen uten sin uttalt fleksibilitet, kan man tenke på bevaring av cortico-muskelbanen til denne lemmen. Hvis en lignende målrettet omlegging forekommer i alle lemmer med sin smertestimulering, er motorforstyrrelsene i pasienten minimal. Dermed er tilbaketrekningen av lemmen et tegn på den relative bevaring av motorsystemet. Tvert imot, hvis det på grunn av irritasjon av lemmerne, er en pasient i et koma som er stereotyp, viser dette et alvorlig bilateralt nederlag av pyramidale systemer.
• Påvisning av gripende refleks ved irritasjon av palmaroverflaten av hånden indikerer nederlaget til den motsatte frontlopen.
• Fenomenet konfrontasjon med fremveksten av resistens mot passive lembebevegelser er karakteristisk for diffuse lesjoner av de fremre delene av hjernen på grunn av metabolisk, vaskulær eller atrofisk patologisk prosess.
• Normal muskelton og sikkerhet av dype reflekser vitner for intakt av cortex og cortico-spinalkanalen. Asymmetrien av muskeltonen og refleksene blir observert i supratentoriell lokalisering av lesjonen; Det er ikke karakteristisk for et metabolsk koma. Symmetrisk reduksjon av muskelton og depresjon av dype reflekser er typiske for metabolsk koma. Den endrede muskeltonen og refleksene blir vanligvis observert med epileptiske anfall og med psykiatrisk patologi.

Stem reflekser spiller en viktig rolle i evaluering av cerebral koma og reflektere graden av konservering av hjernenervekjerner (mens dype reflekser i ekstremitetene er spinale reflekser, slik at deres diagnostiske verdi i pasienter i koma er begrenset). Brudd på stamreflekser med høy sannsynlighet indikerer at depresjon er forbundet med dysfunksjon av det stigende aktiveringssystemet av retikulær dannelse av hjernestammen. Tvert imot indikerer sikkerheten ved stammerreflekser intakte stamme-strukturer (koma, sannsynligvis er forbundet med omfattende bilaterale lesjoner i hjernehalvfrekvensen). For å evaluere funksjonen til hjernestammen blir elevresponsene, hornhinnen refleksjon og bevegelsene til øyebollene undersøkt først.

• Vurder elevens størrelse og form, deres direkte og vennlige reaksjon på lys.
• Unilateral mydriasis med dens fravær av reaksjon på lys i en pasient i koma (elev Hutchinson) indikerer ofte kompresjon av oculomotor nerve som et resultat av temporomandibular tentorial prolaps, spesielt dersom kombinert med utvidelse av pupillen avvik av øyeeplet nedover og utover. Mindre vanlig blir den utvidede og ikke-responsive elev observert i nederlaget eller komprimeringen av midbrainen selv.
• Bilaterale punkt elever med dårlig respons på lys (for å bestemme pupillære reaksjoner i dette tilfellet ved hjelp av et forstørrelsesglass) indikerer lesjon dekk-kord bro som strekker seg i området nedstrøms sympatiske baner (tapte sympatiske innerverte elever og begynner å dominere det parasympatiske siden kjernen Edinger-Westphal forbli intakt).
• Bilateral fast mydriasis (elev manglende respons med stor diameter 4-6 mm) observeres ved brutto lesjon midthjernen kjerner med ødeleggelse av parasympatiske nerve oculomotor, samt botulisme og forgiftning atropin, kokain, fungi.
• Reaksjonen av elever til lys kan tjene som et ledd ved å bestemme årsaken til koma. Når metabolske forstyrrelser reaksjon av elever til å lyse i en pasient i koma ofte vedvarer i lang tid, selv i fravær av andre nevrologiske reaksjonene (unntatt hypoksiske encefalopati og forgiftning antikolinergika), mens de forsvinner tidlig i fokale lesjoner i hjernen. For eksempel hos pasienter med hjerneskade cherpno svekket reaksjon av elever til å tenne det er nesten alltid og indikerer ikke en dårlig prognose.
• Bevaring av pupillære reaksjoner er et tegn på integrasjonen av midbrainen. Lika store og lettresponsive elever indikerer giftighet / metabolisme av koma, med noen unntak. Metabolske årsaker til fast mydriasis er hypoksisk encefalopati og forgiftning med antikolinergika (atropin) eller botulinumtoksin. Narkotikaforgiftning, samt bruk av narkotiske analgetika eller pilokarpin, forårsaker en innsnevring av elevene (miosis) med svak reaksjon på lys, som noen ganger bare kan oppdages ved bruk av forstørrelsesglass.
• Ta hensyn til serried tallet (det vil si, bevaring av bånd mellom V og VII nerver cherpnyh parvis) og symmetrien av hornhinnen reflekser. For hornhinne reflekser er karakterisert ved et annet mønster enn i forhold til pupillen reaksjon på lys: i tilfelle av forgiftning medikamenter nedtrykking av sentralnervesystemet, er hornhinnerefleks redusert eller forsvinner ganske tidlig, mens ved den koma forårsaket av hjerneskade, på den annen side, forsvinningen av corneale refleks viser alvorlighetsgraden av skaden, og er et dårlig prognostisk tegn. Således er sikkerhet for pupillære responser hos pasienten i fravær av dyp koma måtte corneale refleks og øyebevegelser tillater mistanke om metabolsk lidelse (f.eks hypoglykemi ) eller lekarstvennymi.sredstvami forgiftning (særlig, barbiturater).
• Vurdering av posisjon og bevegelser av øyeboller. Når du løfter øyelokkene til en pasient i koma, kommer de sakte ned. Med ufullstendig lukning av øyelokkene på den ene siden kan man anta nederlag i ansiktsnerven (nukleært nederlag på denne siden eller supranukleær på motsatt side). Hvis pasienten ikke er i koma, men i en hysterisk pasform, så med en passiv åpning av øynene, er de motstand. Bevaringen av blinking hos en pasient i koma er bevis på funksjonen av retikulær dannelse av hjernebroen. Etter åpningen av øyelokkene blir øyeposisjonen og øyens spontane bevegelser vurdert. Hos friske mennesker i våkne tilstand er øyenbrynens øser parallelle, og i døsig tilstand avviker øyebollene. Hos pasienter i koma kan øyebolene okkupere posisjonen langs midtlinjen, diverges langs horisontal eller vertikal akse, eller trekkes opp / ned eller til siden.
• Resistent vennlig bortføring av øyeeplet mot lesjon kan indikere halvkule ipsilaterale eller kontralaterale hjerneregionen bro. Med ødeleggelsen av frontallappen i hjernens hemisfærer (frontal horisontal blikket sentrum) øyeepler "look" i retning av lesjon, "vende seg bort" fra lamme lemmer. Refleks bevegelser av øyeepler bevarte (dvs. Avviket øyeepler i lesjoner i frontallappen kan overvinnes ved hjelp av en skarp sving av hodet - fenomenet "doll eyes" lagret). I sentrum av horisontale blikk lesjoner i hjernen aksel dekket øynene omvendt, for "å dreie bort" fra herden og "se" på lammet lem. For å overvinne avvik av øyeeplet ved å snu hodet er ikke mulig på grunn av hemmingen av den vestibulo-okular refleks (fenomenet "dukke øye" offline). Det er bare ett unntak fra regelen, hevde at supratentorielle lesjoner oppstår øye avvik mot hjertet av ødeleggelse: blødning i den mediale thalamus kan være "feil" avviks øyne - øyne "vende seg bort" fra det berørte thalamus og "se" på lammet lem.
• Avviket fra øyebollene nedover i sammenheng med brudd på konvergensen observeres når thalamus eller prefekturalområdet i midbrainen påvirkes. Kan kombineres med elevenes reaktivitet (Parino syndrom). Vanligvis oppstår med metabolisk koma (spesielt ved forgiftning med barbiturater).
• Divergensen av øyebollene langs den vertikale eller horisontale akse, eller tilbaketrekningen av begge øyebollene opp / ned eller til siden, indikerer vanligvis en fokal hjerneskade.
• Avviket fra det ene øyebollet til innsiden oppstår når den laterale rektusmuskulaturen i øyet lammer og indikerer nederlaget for den uoppnåelige nerveen (mest sannsynlig i regionen av sin kjerne i hjernens bro). Avviket fra begge øyebollene til innsiden utvikles som et resultat av bilateralt nederlag av ekskretjonsnervene som et symptom i hele med intrakraniell hypertensjon. Avviket fra det ene øyebollet fra utsiden indikerer en lesjon av medial rektusmuskulatur i øyet ved manglende funksjon av kjernen til den oculomotoriske nerven.
• Divergensen av øyeeplet med det vertikale avviket av øyeeplet på den berørte side nedover og innover, og på den motsatte side - oppover og utover (Hertwig-Magendie symptom) karakteristiske bindinger med vestibulare forstyrrelser midtre langsgående bjelke. Dette symptomet ble observert ved den bakre fossa tumorer eller sirkulatoriske forstyrrelser i hjernestammen og lillehjernen, så vel som i tumorlokalisering i lillehjernen halvkuler med trykket på taket av midthjernen.
• Den konstante toniske avviken fra øyebolene ned (fenomenet av innstillingssolen) oppstår oftest med hydrocephalus med ekspansjon av den tredje ventrikelen.
• Spontane bevegelser av øyeboller. "Flytende" bevegelser av øyebollene i horisontal retning observeres noen ganger med en liten koma; de har ikke stor betydning for aktuell diagnostikk. Deres utseende indikerer konservering av stammen strukturer (III kjerner hjernenerver og den mediale langsgående fasciculus). Normal nystagmus for pasienter i koma er ikke karakteristisk, ettersom den koma forstyrret nødvendig for dens utvikling interaksjonen mellom cochleovestibular fat enhet (dannelse nystagmus langsom fase) og storhjernehalvdelene (dannelse nystagmus fast fase), og det ikke er noen vilkårlig fiksering av syne.
• Refleks bevegelser av øyeeplet (eller okulotsefalichesky vestibu lookulyarny-refleks) mediert trasé som strekker seg gjennom hjernestammen, slik at inhibering av disse reaksjoner indikerer lesjon stammekonstruksjoner. Reflektor øyebevegelse forårsake sammenbrudd "dukke øyne" og mindre - kald test (ved administrering inn i ørekanalen av kaldt vann).

Meningeal symptomer (spesielt stiv nakke) kan være et tegn på hjernehinnebetennelse, hjerne traumer eller subarachnoid blødning. De bør ikke kontrolleres hvis det er mistanke om brudd på livmorhalsen.