Hepatisk koma

Leverkomaen er den mest alvorlige tilstanden diagnostisert ved hepatisk encefalopati (PE). PE er forstått som hele spekteret av nevropsykiske forstyrrelser som utvikler seg i lever-celleinsuffisiens eller i portosystemisk blodsøking.

Hvordan utvikler leveren koma?

I patogenesen av encefalopati og leverkoma skilles to hovedmekanismer, effekten av endogene neurotoksiner og aminosyre-ubalansen, som fører til utvikling av ødem og funksjonelle forstyrrelser av astroglia. Blant nevrotoksinene er ammoniakk, dannet med en reduksjon i syntesen av urea og glutamin i leveren, så vel som i portosystemisk blodsøking, av stor betydning. Ikke-ionisert ammoniakk trenger gjennom BBB inn i hjernen, hemmer syntesen av ATP, og stimulerer transporten av aromatiske aminosyrer. Disse forandringene fører til en økning i affiniteten til postsynaptiske 5-HT1-serotoninreceptorer.

Aminosyre ubalanse kjennetegnet ved økt innhold av aromatiske aminosyrer i blodet (fenylalanin, tyrosin) og aminosyrenivået med reduksjon forgrenet sidekjede (valin, leucin, isoleucin). Penetrasjon av aromatiske aminosyrer i hjernen forårsaker dannelse av falske sendere som strukturelt ligner noradrenalin og dopamin (beta-fenyletanolamin og oktopamin).

Symptomer på leveren koma

Kliniske tegn på hepatisk koma er fraværet av bevissthet og reaksjoner på lydsignaler, smertestimuli og fravær av pupillær reaksjon på lys.

Behandling av leveren koma

Ikke-medisinsk behandling

Pasienter som lider av leversvikt for å redusere ammoniakkdannelsen og gir tilstrekkelig energiværdi [130-150 kcal / (kghsut)] anbefales å følge en diett med proteinrestriksjon til 0,6 g / kg per dag. Implementering av medisinske anbefalinger fører til en reduksjon i intensiteten av katabolisme og følgelig til en reduksjon av alvorlighetsgraden av hyperammonemi.

I fravær av kontraindikasjoner for enteral ernæring (fravær av gastrointestinal blødning og åreknuter IV grad esophageal) anvendes enteral administrering blandinger (Hepatisk Aid, Stresstein, Travasorb lever- og enkelte andre).

Parenteral ernæring bør inkludere løsninger som inneholder forgrenede aminosyrer (for eksempel aminostearyl-H-hepa, aminoplasmal-hepa, hepasol A).

Narkotikabehandling for leverkoma

Grunnlaget for behandling av leverkoma er gjennomføringen av et felles sett med terapeutiske tiltak for å opprettholde vitale kroppsfunksjoner, og ta medisiner som reduserer dannelsen av ammoniakk, forbedrer nøytraliseringen og bindingen.

Laktulose er det mest kjente og brukte stoffet som bidrar til å redusere dannelsen av ammoniakk i tyktarmen (behandlingsregime - se behandling av hepatisk encefalopati). Hvis det ikke er mulig å administrere legemidlet innad, foreskrives klymper med laktulose 1-2 ganger daglig (dosene for enema og inntak er de samme). En del av laktulosesirupen blir tilsatt til tre deler av vannet.

Antibakterier av et bredt spekter av virkning i standard terapeutiske doser er foreskrevet for å redusere dannelsen av toksiner, inkludert ammoniakk, i tyktarmen.

Ornithin aspartat (OA) (Hepa-Merz) og a-ketoglutarat ornitin (ornitin-a-KG) øke clearance av ammoniakk i leveren Hepa-Merz administrert i en dose på 2-6 g / dag ved intramuskulær eller 2-10 g / d intravenøst, eller 10 til 50 g / dag intravenøst (fremstilling på forhånd fortynnet i 500 ml infusjonsløsning, den maksimale infusjonshastighet - 5 g / h).

Natriumbenzoat binder ammoniakk i blodet for å danne hippursyre, og aktiverer også utvekslingen av glutamat for benzoat i perivennøse hepatocytter. Tilordne seg i en dose på 250 mg / kg per dag, voksne 2-5 g / dag i 3-6 mottakelser. Ofte i tillegg brukt natriumfenylacetat, som også har evne til å binde ammoniakk, i en dose på 250 mg / kg per dag i 3-6 mottakelser, er maksimal dose av legemidlet 100 ml.

Flumazenil gir en reduksjon i hemmende prosesser i sentralnervesystemet. Med en leverkoma, administreres legemidlet intravenøst med en stråle i en dose på 0,2-0,3 mg, deretter drypp ved 5 mg / t etterfulgt av en 50 mg daglig dosering av inntak.

[1], [2], [3], [4], [5]