Reaksjoner fra elevene

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Lysrefleks

Lysrefleksen formidles av retinale fotoreseptorer og 4 nevroner.

1. Det første nevronet (sensorisk) forbinder hver netthinne med begge pretektale kjerner i mellomhjernen på nivå med den øvre colliculus. Impulser som oppstår i den temporale netthinnen ledes av ukryssede fibre (den ipsilaterale optiske trakten), som ender i den ipsilaterale iretektale kjernen.
2. Det andre nevronet (internevronet) forbinder hver pretektale kjerne med begge Edinger-Weslphal-kjernene. En monokulær lysstimulus forårsaker bilateral symmetrisk pupillkonstriksjon. Skade på internevroner forårsaker dissosiasjon av reaksjoner på lys og nære avstander ved nevrosyfilis og insalomer.
3. Det tredje nevronet (preganglionisk motor) forbinder Edinger-Westphal-kjernen med ciliærganglionet. Parasympatiske fibre er en del av okulomotornerven og når den nedre grenen av nerven til ciliærganglionet.
4. Det fjerde nevronet (postganglionisk motor) forlater ciliarganglionet og innerverer pupillens lukkemuskel, og passerer gjennom de korte ciliarnervene. Ciliarganglionet er plassert i muskelkjeglen bak øyet. Ulike fibre passerer gjennom ciliarganglionet, men bare de parasympatiske danner en synapse i den.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tilnærmingsrefleks

Innfallsrefleksen (en synkinesis, ikke en ekte refleks) aktiveres ved å flytte blikket fra et fjernt til et nært objekt. Den involverer akkommodasjon, konvergens og miose. Syn er ikke nødvendig for innfallsrefleksen, og det finnes ingen klinisk tilstand der lysrefleksen er tilstede, men innfallsrefleksen er fraværende. Selv om de terminale banene for innfalls- og lysrefleksene er identiske (dvs. okulomotorisk nerve, ciliærganglion, korte ciliære nerver), er innfallsreflekssenteret dårlig forstått. To supranukleære påvirkninger er sannsynlige: fra frontal- og occipitallappene. Innfallsreflekssenteret i mellomhjernen er sannsynligvis mer ventralt enn den pretektale kjernen, og det er derfor kompresjonslesjoner som pinealomer fortrinnsvis påvirker de dorsale internevronene i lysrefleksen, og skåner de ventrale fibrene til det siste.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Sympatisk innervasjon av pupillene

Sympatisk innervasjon inkluderer 3 nevroner:

1. Førsteordens (sentrale) nevron har sitt utspring i den bakre hypothalamus og går ned, uten kryss, langs hjernestammen for å ende i det ciliospinale sentrum av Budge i det laterale interstitiet i ryggmargen mellom C8 og T2.
2. Andreordensnevronet (preganglionisk) går fra det ciliospinøse senteret til det øvre cervikale ganglionet. Langs ruten er det nært assosiert med den apikale pleura, hvor det kan bli påvirket av bronkogen karsinom (Pancoasl-tumor) eller av nakkekirurgi.
3. Det tredjeordens nevronet (postganglionært) stiger opp langs den indre halspulsåren til den kavernøse synapsen, hvor det møter den oftalmiske grenen av trigeminusnerven. Sympatiske fibre når ciliarlegemet og dilatatorpupillene via nervus nasociliarius og de lange ciliarnervene.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Afferente pupilledefekter

Absolutt afferent pupilledefekt

Absolutt afferent pupilledefekt (amaurotisk pupill) er forårsaket av fullstendig skade på synsnerven og er karakterisert av følgende:

• Øyet på den berørte siden er blindt. Begge pupillene er like store. Ingen av pupillene reagerer på lysstimulering av det berørte øyet, men begge pupillene reagerer normalt på stimulering av det normale øyet. Innfallsrefleksen er normal for begge øyne.

Relativ afferent pupilledefekt

Relativ afferent pupilledefekt (Marcus Gunn-pupill) forårsakes av ufullstendig lesjon av synsnerven eller alvorlig netthinneskade, men er ikke forårsaket av tett grå stær. Kliniske manifestasjoner ligner på amaurotisk pupill, men mildere. Dermed reagerer pupillene tregt på stimulering av det syke øyet, mens de i det normale øyet reagerer raskt. Forskjeller i pupillerespons i begge øyne fremheves av "lommelyktsving"-testen, der lyskilden flyttes fra det ene øyet til det andre og tilbake, og stimulerer hvert øye etter tur. Det normale øyet stimuleres først, noe som får begge pupillene til å trekke seg sammen. Når lyset flyttes til det syke øyet, utvider begge pupillene seg i stedet for å trekke seg sammen. Denne paradoksale utvidelsen av pupillene som respons på belysning skjer fordi utvidelsen forårsaket av avledning av lys fra det normale øyet oppveier innsnevringen forårsaket av stimulering av det syke øyet.

Ved afferente (sensoriske) lesjoner er pupillene like store. Anisokori (ulik pupillstørrelse) er en konsekvens av lesjoner i efferente (motoriske) nerver, iris eller pupillmuskler.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Dissosiasjon av pupillreflekser til lys og nære avstander

Lysrefleksen er fraværende eller treg, men reaksjonen på tilnærming er normal.

Årsaker til dissosiasjon av pupillreflekser til lys og nære avstander

Ensidig

• afferentasjonsledningsdefekt
• Adies elev
• herpes zoster oftalmisk
• avvikende regenerering av n. oculomotorius

Dobbeltsidig

• nevrosyfilis
• diabetes type 1
• myotonisk dystrofi
• Parinauds dorsale mellomhjernesyndrom
• familiær amyloidose
• hjernebetennelse
• kronisk alkoholisme

Symptomer

• Moderat ptose (vanligvis 1–2 mm) som følge av svakhet i Müller-muskelen.
• Lett hevet nedre øyelokk på grunn av svakhet i den nedre tarsalmuskelen.
• Miose på grunn av uhindret virkning av pupillens lukkemuskel, med utvikling av anisokoria, som intensiveres i svakt lys, siden Horners pupil ikke utvides, som den parede.
• Normal reaksjon på lys og nærhet,
• Redusert svetting er ipsilateral, men bare hvis lesjonen er under den øvre cervikale ganglionen, siden fibrene som innerverer ansiktets hud går langs den ytre cervikale arterien.
• Hypokrom heterokromi (iris i forskjellige farger - Horners pupill er lysere) er synlig hvis lesjonen er medfødt eller har eksistert lenge.
• Pupillen utvider seg sakte.
• Mindre viktige symptomer: akkommodasjonshyperaktivitet, okulær hypotoni og konjunktival hyperemi.

[ 23 ]

Elev av Argyll Robertson

Det er forårsaket av nevrosyfilis og er karakterisert av følgende:

• Manifestasjonene er vanligvis bilaterale, men asymmetriske.
• Pupillene er små og uregelmessige i formen.
• Dissosiasjon av reaksjoner på lys og nærhet.
• Pupillene er svært vanskelige å utvide.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Adies elev

Adies pupill (tonisk) er forårsaket av postganglionisk denervering av sphincter pupillae og ciliarmuskelen, muligens på grunn av en virusinfeksjon. Forekommer vanligvis hos unge og er ensidig i 80 % av tilfellene.

Symptomer

• Jevnt utvidet pupill.
• Lysrefleksen er fraværende eller treg og kombineres med ormlignende bevegelser av pupillens kant, synlig i en spaltelampe.
• Pupillen reagerer sakte på at en gjenstand nærmer seg, og den påfølgende utvidelsen er også langsom.
• Akkommodasjon kan ha lignende tonisitet. Dermed øker tiden det tar å fokusere på et objekt langt unna (avslapning av ciliarmuskelen) etter fiksering på et objekt nært.
• Over tid kan pupillen bli liten («lille gamle Adie»).

I noen tilfeller er dette ledsaget av svekkelse av dype senereflekser (Holmes-Adie syndrom) og autonom dysfunksjon.

Farmakologiske tester. Hvis mecholyl 2,5 % eller pilokarpin 0,125 % dryppes inn i begge øyne, vil ikke den normale pupillen trekke seg sammen, men den berørte vil trekke seg sammen på grunn av denervasjonshypersensitivitet. Noen pasienter med diabetes kan også ha denne reaksjonen, og hos friske personer trekker begge pupillene seg svært sjelden sammen.

[ 32 ]

Okulosympatisk lammelse (Horners syndrom)

Årsaker til Horners syndrom

Sentral (førsteordens nevron)

• hjernestammelesjoner (vaskulære, svulster, demyelinisering)
• syringomyeli
• alternerende Wallenberg-syndrom
• svulster i ryggmargen

Preganglionisk (annenordens nevron)

• Pancoast-svulst
• carotis- og aortaaneurismer og disseksjoner
• nakkesykdommer (kjertler, traumer, postoperative)

Postganglionisk (tredjeordens nevron)

• klyngehodepine (migrene-nevralgi)
• disseksjon av arteria carotis interna
• nasofaryngeale svulster
• mellomørebetennelse
• kavernøs sinusneoplasme

Farmakologiske tester

Diagnosen bekreftes med kokain. Hydroksyamfetamin (paredrier) brukes til å skille preganglioniske fra postganglioniske lesjoner. Adrenalin kan brukes til å vurdere denervasjonshypersensitivitet.

Kokain 4 % dryppes inn i begge øynene.

• Resultat: normal pupill utvider seg, Horner-pupillen gjør det ikke.
• Forklaring: Noradrenalin som frigjøres av de postganglioniske sympatiske endene tas opp igjen, noe som stopper virkningen. Kokain blokkerer gjenopptaket, slik at noradrenalin akkumuleres og forårsaker pupillutvidelse. Ved Horners syndrom vil noradrenalin bli frigjort, så kokain har ingen effekt. Kokain bekrefter dermed diagnosen Horners syndrom.

Hydroksyamfetamin 1 % dryppes i begge øyne.

• Resultat: Ved en preganglionisk lesjon vil begge pupillene utvide seg, mens ved en postganglionisk lesjon vil ikke Horners pupill utvide seg. (Testen utføres dagen etter at effekten av kokainet har avtatt.)
• Forklaring: Hydroksyamfetamin øker frigjøringen av noradrenalin fra postganglioniske nerveender. Hvis dette nevronet er intakt (lesjon av første eller andre ordens nevron, og også et normalt øye), vil NA bli frigjort og pupillen vil utvide seg. Hvis tredje ordens nevron (postganglionisk) er skadet, kan ikke utvidelse forekomme, fordi nevronet er ødelagt.

Adrenalin 1:1000 dryppes inn i begge øyne.

• Resultat: Ved en preganglionisk lesjon vil ingen av pupillene utvide seg fordi adrenalin brytes raskt ned av monoaminoksidase; ved en postganglionisk lesjon vil Horner-pupillen utvide seg, og ptosen kan avta midlertidig fordi adrenalin ikke brytes ned på grunn av fravær av monoaminoksidase.
• Forklaring: En muskel som mangler motorisk innervasjon viser økt følsomhet for den eksitatoriske nevrotransmitteren som frigjøres av motornevronet. Ved Horners syndrom viser muskelen som utvider pupillen også "denervasjonshypersensitivitet" for adrenerge nevrotransmittere, slik at selv lave konsentrasjoner av adrenalin forårsaker en merkbar utvidelse av Horner-pupillen.

[ 33 ], [ 34 ]