Elevreaksjoner

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Lysrefleks

Lysrefleksen er formidlet av retinale fotoreceptorer og 4 nevroner.

1. Den første neuron (sensorisk) forbinder hver netthinnen til begge pretektale midbrain-kjerner på nivået av den overlegne colliculus. Impulser som oppstår i temporal retina, utføres av ukjente fibre (ipsilateral optisk bane), som slutter i den ipsilaterale og retinale kjerne.
2. Den andre nevronen (intercalated) forbinder hver påskudds-kjerne til begge Edinger-Weslphal-kjernene. En monokulær lysstimulus forårsaker en bilateral symmetrisk innsnevring av eleven. Skader på de interkalare nevronene forårsaker dissosiasjon av reaksjoner til lys og nær avstander i nevrosyphilis og insalomer.
3. Den tredje neuronen (preganglionisk motor) forbinder kjerningen i Edinger-Westphal med ciliarynoden. Parasympatiske fibre går som en del av den oculomotoriske nerven og går inn i sin nedre gren, når ciliarynoden.
4. Den fjerde nevronen (postganglioniske motoren) forlater ciliarynoden, og passerer gjennom de korte ciliarynene, innervater elevens sphincter. Ciliary node er plassert i muskelkeglen bak øyet. Ulike fibre passerer gjennom ciliarynoden, men bare den parasympatiske danner en synaps i den.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Tilnærming refleks

Refleksen til tilnærming (synkinesi, ikke den sanne refleksen) aktiveres når man ser fra et fjernt objekt til en nær. Inkluderer overnatting, konvergens og miose. Visjon er ikke nødvendig for refleksen til tilnærming, og det er ingen kliniske forhold hvor lysrefleksen er tilstede, men refleksen til tilnærmingen er fraværende. Til tross for at de endelige veiene til den nærliggende refleksen og lysrefleksen er identiske (dvs. Den oculomotoriske nerve, ciliarynoden, de korte ciliarynene), er midtpunktet av tilnærmingsrefleksen ikke godt forstått. To subnuclear påvirkninger er sannsynlig: de frontale og occipital lobes. Midt-hjerne-senteret av refleksen til tilnærmingen er sannsynligvis lokalisert ventral enn den pretektale kjerne, hvorfor kompresjonslesjoner, som pinealomer, fortrinnsvis påvirker de dorsale intercalerte nevronene i lysrefleksen, sparing av de ventrale fibre til sist.

[13], [14], [15], [16]

Sympatisk innervering av elevene

Sympatisk innervering inkluderer 3 nevroner:

1. Nevronen i den første rekkefølgen (sentral) begynner i den bakre hypothalamusen og nedbrer seg nedover hjernestammen til den slutter ved ciliiospinal senteret Budge i den laterale mellomproduktet i ryggmargen mellom C8 og T2.
2. Neuron av den andre rekkefølgen (preganglionic) går fra ciliospial senter til den øvre cervical node. På vei er den nært knyttet til apikal pleura, hvor den kan påvirkes av bronkogen karsinom (Pancoasl-svulst) eller under operasjon på nakke.
3. En nevron av den tredje rekkefølgen (postganglionic) stiger langs den indre halspulsåren før den går inn i den hulhule synaps, hvor den kobles til trigeminusnervens okular gren. Sympatiske fibre når ciliary kroppen og dilatatoren av eleven gjennom nasociliary nerve og de lange ciliary nerver.

[17], [18], [19]

Bedre pupillærefekter

Absolutt avferent pupillær defekt

Den absolutte avferente pupillærefekten (amarotiske pupillen) er forårsaket av en komplett lesjon av optisk nerve og karakteriseres av følgende:

• Øyet på den berørte siden er blind. Begge elevene har samme størrelse. Under lysstimulering av det berørte øyet reagerer ingen elev, men når de stimulerer et normalt øye, reagerer begge elever normalt. Tilnærmelsesrefleksen er normal for begge øynene.

Relativ avferent pupillær defekt

En relativ avferent pupillærfeil (Marcus Gunn-pupil) skyldes ufullstendig skade på optisk nerve eller alvorlig skade på netthinnen, men skyldes ikke tette katarakter. Kliniske manifestasjoner ligner den amaurotiske pupillen, men lettere. Således reagerer elevene tregt på stimuleringen av pasientens øye, og den normale er i live. Distinksjoner av pupillære reaksjoner av begge øyne er understreket ved testen av "svingende lommelykten", hvor lyskilden overføres fra ett øye til det andre og tilbake, sekvensielt stimulerer hvert øye. Først stimulerer det normale øyet, noe som forårsaker sammenblanding av begge elever. Når lys overføres til et ømt øye, ekspanderer begge elever i stedet for innsnevring. Denne paradoksale dilatasjonen av elevene som svar på belysning oppstår fordi ekspansjonen som forårsakes av avvisning av lys fra det normale øyet, oppveier innsnevringen forårsaket av stimulering av det ømme øye.

Når avferente (sensoriske) lesjoner har elever i samme størrelse. Anisokoria (ulik pupilstørrelse) er resultatet av en lesjon av efferent (motor) nerve, iris eller pupils muskler.

[20], [21], [22], [23],

Dissociation av pupillære reflekser til lys og korte avstander

Refleksen til lys er fraværende eller kjedelig, men reaksjonen på tilnærmingen er normal.

Årsaker til pupillær refleksfordeling i lys og korte avstander

Ensidig

• hengivenhet mangel
• tispe Adie
• herpes zoster ophthalmicus
• avvikende regenerering n. Oculomotorius

Dobbeltsidig

• neurosyphilis
• type 1 diabetes
• myotonisk dystrofi
• dorsalt midtre cerebralt syndrom Parinaud
• familiær amyloidose
• zncefalit
• kronisk alkoholisme

Symptomer

• Moderat ptosis (vanligvis 1-2 mm) som følge av Mullers muskel svakhet.
• Svak forhøyning av nedre øyelokk på grunn av svakhet i den nedre tarsale muskelen.
• Mioz på grunn av uhindret handling av pupils sphincter, med fremveksten av anisocoria, som øker i lite lys, som elev Hörner ikke utvider, som en parret.
• Normal reaksjon på lys og tilnærming,
• Reduksjon av svette er ipsilateral, men bare hvis lesjonen er lavere enn den øvre cervikale knuten, siden fibrene som innervater ansiktets hud, går langs den eksterne cervikale arterien.
• Hypokromisk heterochromi (iris av en annen farge - Hornerens pupil er lettere) er synlig hvis lesjonen er medfødt eller har eksistert i lang tid.
• Eleven utvider seg sakte.
• Mindre viktige symptomer: hyperaktivitet av innkvartering, hypotoni i øyet og konjunktival hyperemi.

[24],

elev Argyll Robertson

Kalt neurosyphilis og er preget av følgende:

• Manifestasjonene er vanligvis bilaterale, men asymmetriske.
• Elevene er små, uregelmessig formet.
• Dissociation av reaksjoner til lys og tilnærming.
• Elevene er svært vanskelig å utvide.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Bitch Adie

Adie-pupillen (tonic) er forårsaket av postganglionisk denervering av elevens sphincter og ciliarymuskel, muligens på grunn av en virusinfeksjon. Oppstår vanligvis i unge og ensidige i 80% av tilfellene.

Symptomer

• Jevnt utvidet elev.
• Refleksen til lys er fraværende eller sløv og kombineres med ormbevegelser av elevens kant, synlig i en slitelampe.
• Ved å nærme seg objektet reagerer eleven sakte, den etterfølgende ekspansjonen er også langsom.
• Overnatting kan vise lignende tonicitet. Så, etter å ha festet på et nært objekt, økes tiden for refokusering på et fjernt objekt (avslapning av ciliarymusklene).
• Etter en lang tid kan eleven bli liten ("lille gamle Adie").

Samtidig er svekkelsen av dype tendonrefleksjoner (Holmes-Adies syndrom) og autonom dysfunksjon.

Farmakologiske tester. Hvis mecholil 2,5% eller pilokarpin 0,125% innsettes i begge øynene, vil den normale eleven ikke begrense, og den berørte pupillen vil smale på grunn av denerveringsoverfølsomhet. Noen mennesker med diabetes kan også få denne reaksjonen, og hos friske mennesker smelter begge elever svært sjelden.

[33]

Oculo-sympatisk lammelse (Horners syndrom, Horners)

Årsaker til Horners syndrom

Sentral (førsteordensneuron)

• hjernestammen lesjoner (vaskulær, svulster, demyelinering)
• syringomyelia
• vekslende syndrom Wallenberg
• spinale svulster

Preganglionic (second-order neuron)

• pankoastumor
• karoten og aorta aneurysmer og stratifisering
• nakke sykdommer (kjertler, traumer, postoperative)

Postganglionic (tredje rekkefølge neuron)

• klyngens hodepine (migrene nevralgi)
• bunt av indre halspulsåren
• nasopharyngeale svulster
• otitis media
• Cavernous sinus neoplasma

Farmakologiske tester

Diagnosen er bekreftet med kokain. Hydroxyamphetamia (paredria) brukes til å differensiere en preganglionisk lesjon fra en postganglionisk en. Epinefrin kan brukes til å evaluere denerveringsoverfølsomhet.

Kokain 4% er innpodet i begge øynene.

• Resultat: Den normale eleven utvider, Horners elev gjør det ikke.
• Forklaring: Noralrenalin, isolert av postganglioniske sympatiske endinger, er gjenfanget, og handlingen slutter. Kokainblokker gjenopptak, slik at norepinefrin akkumulerer og forårsaker elevutvidelse. Med Horners syndrom frigjøres norepinefrin ikke, så kokain virker ikke. Kokain bekrefter dermed diagnosen Horners syndrom.

Hydroksyamfetamin 1% settes inn i begge øynene.

• Resultat: I preganglioniske lesjoner vil begge elever utvide seg, mens Horner i postganglioniske elev ikke vil utvide seg. (Testen utføres dagen etter at kokain har gått.)
• Forklaring: Hydroksyamfetamin øker frigivelsen av norepinefrin fra postganglioniske nerveender. Hvis denne nevronen er intakt (en lesjon av en nevron av den første eller andre rekkefølgen, så vel som et normalt øye), vil NA slippes ut og eleven vil utvide seg. Med nederlaget til nevronen i den tredje ordren (postganglionisk) kan utvidelsen ikke være fordi neuronet er ødelagt.

Adrenalin 1: 1000 er innpodet i begge øynene.

• Resultat: I en preganglionisk lesjon vil ingen elev utvide seg, fordi adrenalin raskt vil kollapse med monoamyoxidase; med postganglionisk lesjon vil Horners pupil utvides, og ptosis kan midlertidig reduseres, siden adrenalin ikke faller sammen på grunn av mangel på monoaminoksidase.
• Forklaring: En muskel som mangler motorinnervering er mer følsom overfor den eksitatoriske nevrotransmitteren som frigjøres av motoren. I Horners syndrom viser elevens dilatormuskulatur også "denervasjonell overfølsomhet" for adrenerge nevrotransmittere, derfor gir adrenalin selv i lave konsentrasjoner en merkbar utvidelse av Horners elev.

[34], [35]