Laktoacidose

Melkesyreacidose utvikles som et resultat av økt produksjon eller redusert metabolisme av laktat, samt en kombinasjon av begge deler.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Fører til laktoacidose

Laktat er et normalt biprodukt av glukose- og aminosyremetabolisme. Den mest alvorlige formen, type A-melkesyreacidose, oppstår når melkesyre overproduseres i iskemisk vev for å danne ATP når det er O2-mangel. Overproduksjon sees vanligvis ved vevshypoperfusjon på grunn av hypovolemisk, hjerte- eller septisk sjokk og forverres av redusert laktatmetabolisme i den dårlig perfuserte leveren. Det kan også forekomme ved primær hypoksi assosiert med lungesykdom eller hemoglobinopatier.

Type B melkesyreacidose oppstår ved normal vevsperfusjon (og dermed ATP-produksjon) og er mindre illevarslende. Melkesyreproduksjonen kan økes ved overdreven muskelbelastning (f.eks. trening, kramper, kulderystelser), alkoholinntak, kreft, legemidler som biguanider (f.eks. fenformin og i mindre grad metformin), revers transkriptasehemmere eller eksponering for forskjellige giftstoffer. Metabolismen kan reduseres ved leversvikt eller tiaminmangel.

D-melkesyreacidose er en uvanlig form for melkesyreacidose der D-isomeren av melkesyre, et produkt av bakteriell karbohydratmetabolisme i tarmene hos pasienter med jejunoileal anastomose eller tarmreseksjon, absorberes. Isomeren forblir i sirkulasjonen fordi laktatdehydrogenase kun metaboliserer L-formen av melkesyre.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diagnostikk laktoacidose

Diagnosen ligner på andre metabolske acidoser, med unntak av D-melkesyreacidose. Ved D-melkesyreacidose er aniongapet lavere enn forventet ut fra reduksjonen i HCO3, og et osmolært gap i urinen (forskjellen mellom beregnet og målt urinosmolaritet) kan observeres.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Behandling laktoacidose

Laktinsyreose behandles med intravenøs væskeinntak, karbohydratrestriksjon og noen ganger antibiotika (f.eks. metronidazol).