Medisinsk ekspert av artikkelen
Nye publikasjoner
Wernickes encefalopati: årsaker, symptomer, diagnose, behandling
Sist anmeldt: 07.07.2025
Alt iLive-innhold blir gjennomgått med medisin eller faktisk kontrollert for å sikre så mye faktuell nøyaktighet som mulig.
Vi har strenge retningslinjer for innkjøp og kun kobling til anerkjente medieområder, akademiske forskningsinstitusjoner og, når det er mulig, medisinsk peer-evaluerte studier. Merk at tallene i parenteser ([1], [2], etc.) er klikkbare koblinger til disse studiene.
Hvis du føler at noe av innholdet vårt er unøyaktig, utdatert eller ellers tvilsomt, velg det og trykk Ctrl + Enter.
Wernicke-encefalopati kjennetegnes av akutt debut, forvirring, nystagmus, partiell oftalmoplegi og ataksi på grunn av tiaminmangel. Diagnosen er primært klinisk. Lidelsen kan bedres med behandling, vedvare eller utvikle seg til Korsakoffs psykose. Behandlingen består av tiamin og generelle tiltak.
Wernicke-encefalopati skyldes utilstrekkelig inntak og absorpsjon av tiamin i kombinasjon med fortsatt karbohydratinntak. Alvorlig alkoholisme er ofte en underliggende tilstand. Overdrevent alkoholforbruk forstyrrer tiaminabsorpsjonen fra mage-tarmkanalen og tiaminopphopningen i leveren. Dårlig ernæring forbundet med alkoholisme forhindrer ofte tilstrekkelig tiamininntak. Wernicke-encefalopati kan også skyldes andre tilstander som forårsaker langvarig underernæring eller vitaminmangel (f.eks. gjentatt dialyse, vedvarende oppkast, faste, mageplikasjon, kreft, AIDS). Karbohydratbelastning hos pasienter med tiaminmangel (dvs. å spise etter faste eller gi intravenøs dekstroseholdige løsninger til høyrisikopasienter) kan utløse Wernicke-encefalopati.
Ikke alle pasienter med alkoholmisbruk og tiaminmangel utvikler Wernickes encefalopati, noe som tyder på at andre faktorer kan være involvert. Genetiske endringer som resulterer i unormale former av transketolase, et enzym involvert i tiaminmetabolismen, kan være involvert i sykdommen.
Lesjonen er karakteristisk symmetrisk fordelt rundt 3. ventrikkel, akvedukt og 4. ventrikkel. Forandringer i mammillarlegemene, dorsomedial thalamus, blåflekk, grå substans rundt akvedukt, okulomotoriske og vestibulære kjerner oppdages ofte.
Symptomer på Wernickes encefalopati
Kliniske forandringer oppstår akutt. Okulomotoriske forstyrrelser er vanlige, inkludert horisontal og vertikal nystagmus, partiell oftalmoplegi (f.eks. blikkabduksjonsparese, konjugasjonsparese). Pupillresponsen kan være unormal, treg eller asymmetrisk.
Vestibulær dysfunksjon uten hørselstap observeres ofte, den okulovestibulære refleksen kan være svekket. Ataktisk gange kan være et resultat av vestibulære forstyrrelser eller cerebellar dysfunksjon, gangen er bred, langsom, med korte skritt.
Generell forvirring karakterisert ved grov desorientering, likegyldighet, uoppmerksomhet, døsighet eller stupor er ofte tilstede. Perifere nervesmertetterskler er ofte forhøyede, og mange pasienter utvikler alvorlig autonom dysfunksjon karakterisert ved sympatisk hyperaktivitet (f.eks. tremor, agitasjon) eller hypoaktivitet (f.eks. hypotermi, postural hypotensjon, synkope). Ubehandlet kan stupor utvikle seg til koma og deretter død.
Diagnose, prognose og behandling av Wernickes encefalopati
Diagnosen er klinisk og avhenger av gjenkjenning av underliggende underernæring eller vitaminmangel. Det er ingen karakteristiske endringer i cerebrospinalvæske, fremkalte potensialer, hjerneavbildning eller EEG. Imidlertid er disse studiene, samt laboratorietester (f.eks. blodtelling, blodsukker, blodtelling, leverfunksjonstester, arterielle blodgasser, toksikologisk screening), nødvendige for å utelukke andre etiologier.
Prognosen avhenger av hvor raskt diagnosen stilles. Tidlig behandling kan korrigere alle avvik. Øyesymptomer begynner å avta innen 24 timer etter tidlig administrering av tiamin. Ataksi og forvirring kan vedvare i dager eller måneder. Hvis lidelsen ikke behandles, utvikler den seg; dødeligheten når 10–20 %. Korsakoffs psykose utvikler seg hos 80 % av overlevende pasienter (denne kombinasjonen kalles Wernicke-Korsakoff syndrom).
Behandlingen består av umiddelbar administrering av tiamin 100 mg intravenøst eller intramuskulært, deretter daglig i minst 3–5 dager. Magnesium er en essensiell kofaktor i tiaminmetabolismen, og hypomagnesemi bør korrigeres med magnesiumsulfat 1–2 g intramuskulært eller intravenøst hver 6.–8. time eller magnesiumoksid 400–800 mg oralt én gang daglig. Generell behandling består av rehydrering, korrigering av elektrolyttforstyrrelser og gjenoppretting av tilstrekkelig ernæring, inkludert multivitaminer. Pasienter med avansert lidelse krever sykehusinnleggelse. Alkoholavvenning er obligatorisk.
Fordi Wernicke-encefalopati kan forebygges, bør alle underernærte pasienter gis tiamin (vanligvis 100 mg intramuskulært, deretter 50 mg peroralt daglig) pluss vitamin B12 og folat (begge 1 mg/dag oralt), spesielt hvis intravenøs dekstrose er nødvendig. Det er lurt å gi tiamin før noen behandling hos pasienter med endret bevissthet. Underernærte pasienter bør fortsette med tiamin etter utskrivelse fra sykehuset.
[ 6 ]