Hjernehinnebetennelse

Meningitt er en betennelse i membranene i hjernen eller ryggmargen. Sykdommen er ofte smittsom og en av de vanligste infeksjonssykdommene i sentralnervesystemet.

Sammen med membranene kan også hjernesubstansen være involvert i prosessen (meningoencefalitt). Det fullstendige kliniske bildet av hjernehinnebetennelse kan utvikle seg raskt - i løpet av få timer eller dager (akutt hjernehinnebetennelse) eller over en lengre periode (subakutt eller kronisk hjernehinnebetennelse).

Akutt aseptisk meningittsyndrom er en moderat alvorlig, selvbegrensende virusinfeksjon som forårsaker betennelse i hjernehinnene. Encefalitt er betennelse i hjernevevet, vanligvis ledsaget av nedsatt bevissthet, kognitiv svikt eller fokale nevrologiske symptomer.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi av hjernehinnebetennelse

Virus er de vanligste patogenene for akutt aseptisk meningitt. I store land (USA) registreres 8–12 tusen tilfeller årlig. Innføringen av moderne diagnostiske systemer basert på molekylære typingsmetoder har gjort det mulig å identifisere patogenet i 50–86 % av tilfellene.

Enterovirus regnes som årsaken til 80–85 % av alle tilfeller av hjernehinnebetennelse av viral etiologi. Nyfødte og barn rammes oftest på grunn av mangel på spesifikke antistoffer. I Europa (Finland) når forekomsten av barn i det første leveåret 219 per 100 000 mennesker per år, mens for barn over ett år er det 19 per 100 000.

Arbovirus er årsaken til hjernehinnebetennelse som overføres av insekter, og står for omtrent 15 % av alle tilfeller av sykdommen. Det er denne gruppen patogener som er ansvarlig for forekomsten av tilfeller av flåttbåren encefalitt.

Herpesvirus regnes som årsaken til 0,5–3,0 % av all aseptisk meningitt, som ofte oppstår som en komplikasjon av primær genital herpes (HSV 1 – herpes simplex virus type 2) og svært sjelden – ved tilbakevendende sykdom. Hos pasienter med immunforstyrrelser kan meningitt være forårsaket av cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, HSV type 1 og 6. Det alvorligste forløpet av viral meningoencefalitt hos pasienter uten immunologiske lidelser er assosiert med HSV type 2-infeksjon; hos pasienter med immunforstyrrelser blir enhver viral nevroinfeksjon livstruende.

Bakterier er et presserende problem på grunn av den høye dødeligheten av hjernehinnebetennelse forårsaket av bakterier. Forekomsten i verden varierer mye fra 3 til 46 per 100 000 mennesker, dødeligheten varierer betydelig avhengig av patogenen fra 3–6 % (Haemophilus influenzae) til 19–26 % (Streptococcus pneumoniae) og 22–29 % (Listeria monocytogenes). Aerobe gramnegative bakterier (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) og stafylokokker (S. aureus, S. epidermidis) blir stadig viktigere patogener for hjernehinnebetennelse hos pasienter med traumatisk hjernehinnebetennelse, nevrokirurgi og immunsuppresjon. Dødeligheten for hjernehinnebetennelse forårsaket av stafylokokker varierer fra 14 til 77 %.

Sopp. Meningitt forårsaket av Candida forekommer hyppigst; omtrent 15 % av feberpasienter med spredt candidiasis har CNS-skade. Risikofaktorer inkluderer onkologiske sykdommer, nøytropeni, kroniske granulomatøse sykdommer, diabetes mellitus og fedme. Meningitt forårsaket av kryptokokker (Cryptococcus neoformans) utvikler seg også mot bakgrunn av immunologiske lidelser. Omtrent 6–13 % av AIDS-pasienter utvikler meningitt forårsaket av denne mikrofloraen.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hva forårsaker hjernehinnebetennelse?

Meningitt kan være forårsaket av virus, bakterier, spiroketer, sopp, noen protozoer og helminter.

Virus

Enterovirus, arbovirus, kusmavirus, lymfocytisk choriomeningittvirus, herpesvirus.

Bakterie

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aerobe gramnegative bakterier - Klebsiella spp, E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., stafylokokker - S. aureus, S. epidermidis, andre bakterier - Nocardia meningitis, Enterococcus spp., anaerober, difteroider, Mycobacterium tuberculosis.

Spiroketer

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Sopp

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Patogenesen av hjernehinnebetennelse

Patogener kan trenge inn i subaraknoidalrommet på forskjellige måter, hver med sine egne patogenetiske trekk. I de fleste tilfeller er det umulig å fastslå den nøyaktige mekanismen for bakteriell penetrering inn i sentralnervesystemet. Bakteriell meningitt deles konvensjonelt inn i primær (bakterier kommer inn i subaraknoidalrommet fra slimhinnene) og sekundær (spredt ved kontakt fra nærliggende infeksjonssteder, som ØNH-organer, eller hematogent, for eksempel fra lungene eller andre fjerne infeksjonssteder). Etter at patogener har penetrert det submukosale laget, kommer de inn i subaraknoidalrommet med strømmen av lymfe eller blod, som er et ideelt miljø for deres utvikling på grunn av stabil temperatur, fuktighet, tilstedeværelse av næringsstoffer og fravær av humorale og cellulære antiinfeksjonsforsvarssystemer på grunn av tilstedeværelsen av BBB. Det er ingen grense for spredning av bakterier i subaraknoidalrommet før de fagocytiseres av mikrogliaceller, som fungerer som vevsmakrofager i CNS og utløser en inflammatorisk respons. Som et resultat av betennelse øker permeabiliteten til CNS-kapillærene kraftig, og det oppstår utskillelse av proteiner og celler, hvis tilstedeværelse i CSF, sammen med kliniske tegn, bekrefter tilstedeværelsen av hjernehinnebetennelse.

De viktigste mekanismene for invasjon av patogener i sentralnervesystemet

• Kolonisering av slimhinnene i de øvre luftveiene av patogen eller opportunistisk flora. Valget av invasjonsøyeblikk er assosiert med ugunstige forhold for mikroorganismen (hypotermi, overanstrengelse, maladaptasjon), når patogener bruker en ukjent mekanisme for å komme inn i submukosallaget. Med strømmen av lymfe og blod kommer patogener inn i subaraknoidalrommet.
• Defekter i vevsintegritet og lakrim som følge av medfødte (dural fistel) eller ervervede (basal skallfraktur) lidelser (hovedsakelig Streptococcus pneumoniae). Som regel innledes sykdommen av økt lakrim i nesen eller øret.
• Hematogen spredning skjer vanligvis etter dannelsen av et primært infeksjonsfokus i ulike organer og vev. Oftest forekommer det mot bakgrunn av lungebetennelse forårsaket av pneumokokker, som har en genetisk affinitet for hjernehinnenes strukturer. I tillegg, ved massiv hematogen spredning, kan iskemiske foci oppstå som følge av emboli med dannelse av mikroabscesser i de terminale delene av arterioler og kapillærer, som medfører risiko for å involvere hjernevev i den inflammatoriske prosessen og dannelsen av encefalittiske foci.
• Kontaktspredning. Oppstår vanligvis som følge av spredning av ØNH-infeksjoner, etter nevrokirurgiske operasjoner, som følge av vevsinfeksjon ved åpen TBI.
• Nevronal spredning. Karakteristisk for noen virus HSV (herpes simplex virus) type 1 og 6, VZV (helvetesildvirus).

Mekanisme for CNS-skade ved virusinfeksjoner

Virus trenger inn i sentralnervesystemet hematogent (viremi) og nevronalt. Viruset må overvinne epitelet for å komme inn i blodet; viruset kommer også inn gjennom bitt av blodsugende insekter. Fra blodet kommer det inn i regionale lymfeknuter og andre organer, inkludert sentralnervesystemet. I de fleste tilfeller replikerer viruset seg aktivt i leveren og milten, noe som skaper forhold for massiv sekundær viremi, som vanligvis fører til sentralnervesystemets infeksjon. Skade i sentralnervesystemet er ledsaget av dysfunksjon i kortikale og stammestrukturer som et resultat av en kombinasjon av virusets direkte cytopatiske virkning og kroppens immunrespons. Imidlertid regnes virusinvasjon som den viktigste utløseren for sykdommen. Nevrofagi, tilstedeværelsen av virale antigener og nukleinsyrer, kan oppdages i hjerneparenkym. Etter encefalitt kan noen symptomer vedvare for alltid, selv om det ikke er noen viral invasjon. Mikroskopisk undersøkelse avslører demyelinisering og perivaskulær aggregering av immunceller, mens virus og virale antigener er fraværende. Meningitt og encefalitt er forskjellige infeksjonssykdommer, men noen ganger er det svært vanskelig å skille dem fra hverandre. Alle nevrotrope virus, med unntak av rabiesviruset, kan forårsake hjernehinnebetennelse, encefalitt og en kombinasjon av disse – meningoencefalitt. Endringer i det kliniske bildet av sykdommen gjenspeiler involvering av ulike deler av hjernen i den infeksjonsmessige prosessen. Derfor er det i mange tilfeller i utgangspunktet svært vanskelig å bestemme formen, forløpet og omfanget av skaden på sentralnervesystemet og å forutsi utfallet av sykdommen.

Mekanisme for CNS-skade ved bakterielle infeksjoner

Når bakterier kommer inn i subaraknoidalrommet, multipliserer de seg raskt og forårsaker betennelse. Lymfogen spredning fører vanligvis til betennelse, hovedsakelig i subaraknoidalrommet og ventrikkelsystemet. Ved hematogen spredning kommer bakterier også inn i hjernens hulrom, men er også i stand til å danne små diffust lokaliserte betennelsesfokus i hjernen, noen ganger i form av store fokus, som snart manifesterer seg som encefalittiske. I nesten alle tilfeller av bakteriell hjernehinnebetennelse observeres intrakraniell hypertensjon av varierende alvorlighetsgrad, assosiert med hyperproduksjon av CSF og forstyrrelse av dens reologiske egenskaper (økt viskositet), ødem i interstitiet i hjernesubstansen og vaskulær overflod. En høy grad av intrakraniell hypertensjon og kompaktering av hjernesubstansen skaper betingelser for herniering og dislokasjon av hjernen i form av anteroposterior, lateral og spiralformede forskyvninger, noe som forstyrrer blodsirkulasjonen betydelig. Dermed blir mikroorganismer en utløser for utvikling av betennelse, noe som er komplisert av intrakraniell hypertensjon og vaskulære lidelser som bestemmer utfallet av sykdommen.

Symptomer på meningitt

I de fleste tilfeller starter infeksiøs hjernehinnebetennelse med vage varseltegn på en virusinfeksjon. Den klassiske triaden av hjernehinnebetennelse – feber, hodepine og stiv nakke – utvikler seg i løpet av timer til dager. Passiv fleksjon av nakken er begrenset og smertefull, men rotasjon og ekstensjon er ikke det. I alvorlige tilfeller forårsaker rask fleksjon av nakken hos en pasient i ryggleie ufrivillig fleksjon av hofter og knær (Brudzinskis tegn), og et forsøk på å ekstendere kneet med bøyd hofte kan møte sterk motstand (Kernigs tegn). Nakkestivhet, Brudzinskis tegn og Kernigs tegn kalles meningeale tegn; de oppstår fordi spenning irriterer de motoriske nerverøttene som passerer gjennom den betente meningeale membranen.

Selv om hjernevevet i de tidlige stadiene av sykdommen ennå ikke er involvert i den inflammatoriske prosessen, kan pasienten utvikle sløvhet, forvirring, anfall og fokale nevrologiske underskudd, spesielt hvis den ikke behandles.

Viral meningitt: Symptomer

Pasientens alder og immunstatus, kombinert med virusets egenskaper, bestemmer de kliniske manifestasjonene av infeksjonen. Ved enteroviral meningitt starter sykdommen akutt, med feber (38–40 °C) i 3–5 dager, svakhet og hodepine. Halvparten av pasientene opplever kvalme og oppkast. De viktigste tegnene på sykdommen er stive nakkemuskler og fotofobi. Barn kan oppleve anfall og elektrolyttforstyrrelser. Ved meningitt forårsaket av HSV type 2 observeres, i tillegg til symptomene på meningitt (nakkemuskelspenning, hodepine, fotofobi), urinretensjon, sensoriske og motoriske forstyrrelser, muskelsvakhet og gjentatte tonisk-kloniske anfall. I tillegg kan faryngitt, lymfadenopati og splenomegali forekomme ved infeksjoner forårsaket av Epstein-Barr-viruset.

Bakteriell meningitt: Symptomer

Karakteristiske tegn er akutt debut, feber, hodepine, meningealt syndrom, tegn på nedsatt hjernefunksjon (nedsatt bevissthetsnivå). Det bør bemerkes at meningealt syndrom (rigiditet i occipitalmuskulaturen, positive Kernig- og Brudzinski-symptomer) ikke nødvendigvis forekommer hos alle pasienter med hjernehinnebetennelse. Parese av kranialnervene (III, IV, VI og VII) observeres hos 10–20 % av pasientene, kramper – hos mer enn 30 %. Ødem i synsnerven ved sykdomsdebut observeres kun hos 1 % av pasientene, dette indikerer kronisk intrakraniell hypertensjon og er ikke viktig for diagnosen hjernehinnebetennelse. Koma, hypertensjon, bradykardi og parese av det tredje paret av kranialnerver indikerer en høy grad av intrakraniell hypertensjon.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Soppmeningitt: Symptomer

De mest akutte kliniske symptomene utvikler seg ved hjernehinnebetennelse forårsaket av Candida, ved hjernehinnebetennelse av andre etiologier (kryptokokker, kokkidier) - gradvis. Som regel utvikler pasienter feber, hodepine, meningealt syndrom, evnen til å kontakte pasienten forverres, noen ganger observeres kranial nerveparese og fokale nevrologiske symptomer. Ved kryptokokkmeningitt observeres invasjon av synsnerven med et karakteristisk bilde på fundus. Meningitt forårsaket av kokkidier er preget av et subakutt eller kronisk forløp, meningealt syndrom er vanligvis fraværende.

Klassifisering av hjernehinnebetennelse

Følgende typer skilles ut:

• Virusinfeksjoner i sentralnervesystemet
• Akutt aseptisk meningittsyndrom
• Encefalitt
  • akutt (forsvinner innen kort tid - flere dager),
  • kronisk (sykdommen varer i flere uker eller måneder)
• Meningoencefalitt
• Bakterie- og soppinfeksjoner i sentralnervesystemet

De vanligste formene for hjernehinnebetennelse er bakteriell og aseptisk. Akutt bakteriell hjernehinnebetennelse er en alvorlig sykdom som kjennetegnes av tilstedeværelsen av puss i cerebrospinalvæsken. Bakteriell hjernehinnebetennelse utvikler seg svært raskt og er dødelig uten behandling. Aseptisk hjernehinnebetennelse kjennetegnes av et mildere forløp, sykdommen går vanligvis over av seg selv; aseptisk hjernehinnebetennelse er vanligvis forårsaket av virus, men kan være forårsaket av bakterier, sopp, parasitter og en rekke ikke-infeksiøse faktorer.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Diagnose av hjernehinnebetennelse

Akutt meningitt er en alvorlig sykdom som krever øyeblikkelig diagnose og behandling. De første diagnostiske tiltakene i nødstilfeller er blodkultur for sterilitet, samt lumbalpunksjon etterfulgt av bakteriologisk undersøkelse av cerebrospinalvæsken (Gram-farging og kultur), biokjemisk analyse, inkludert bestemmelse av protein- og glukosenivåer, og cytologisk undersøkelse med differensialcelletelling. Hvis pasienten har symptomer på en intrakraniell romopptakende prosess (fokal nevrologisk defekt, kongestivt synsnervehode, nedsatt bevissthet, epileptiske anfall), er det nødvendig å utføre en CT-skanning før en lumbalpunksjon for å utelukke muligheten for kiledannelse ved en abscess eller annen romopptakende formasjon.

Resultatene av CSF-analysen kan bidra til å stille diagnosen hjernehinnebetennelse. Tilstedeværelsen av bakterier i det fargede utstryket eller veksten av bakterier i kulturen er grunnlaget for å formulere diagnosen "bakteriell meningitt". I omtrent 80 % av tilfellene finnes bakterier i et Gram-farget CSF-utstryk, som ofte identifiseres allerede på dette stadiet av studien. Lymfocytose og fravær av patogener i CSF indikerer aseptisk meningitt, selv om de også kan forekomme ved behandlet bakteriell meningitt.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Analyse av cerebrospinalvæske ved hjernehinnebetennelse

For å diagnostisere hjernehinnebetennelse av enhver etiologi, er en lumbalpunktur med mikroskopi av et CSF-utstryk, en undersøkelse av protein- og sukkerkonsentrasjon, kultur og andre diagnostiske metoder obligatorisk.

Viral hjernehinnebetennelse

CSF-trykket overstiger vanligvis ikke 400 mm H2O. Viral meningitt er karakterisert ved lymfocytisk pleocytose innen 10–500 celler, i noen tilfeller kan antallet celler nå flere tusen. Nøytrofiler ved sykdomsdebut (6–48 timer) kan utgjøre mer enn 50 % av cellene, og i så fall anbefaler noen eksperter å gjenta lumbalpunksjonen etter 5–8 timer for å sikre en endring i cytosens natur. Proteinkonsentrasjonen er moderat forhøyet (mindre enn 100 mmol/l). Glukosenivået er vanligvis omtrent 40 % av blodnivået.

Bakteriell meningitt

CSF-trykket overstiger vanligvis 400–600 mm H2O. Typisk er det en overvekt av nøytrofiler med cytose på 1000–5000 celler per 1 μl, noen ganger over 10 000. Hos omtrent 10 % av pasientene kan cytose være overveiende lymfocytisk ved sykdomsdebut. Dette forekommer oftest hos nyfødte med hjernehinnebetennelse forårsaket av L. monocytogenes (opptil 30 % av tilfellene), med lav cytose og et stort antall bakterier i CSF. CSF-cytose kan være fraværende hos omtrent 4 % av pasientene med bakteriell hjernehinnebetennelse. Vanligvis er dette nyfødte (opptil 15 % av tilfellene) eller barn under 4 uker (17 % av tilfellene). Derfor bør alle CSF-prøver gramfarges, selv uten cytose. Omtrent 60 % av pasientene har en reduksjon i glukosekonsentrasjonen i CSF (<2,2 mmol/l) og et glukoseforhold mellom blod og CSF under 31 (70 % av pasientene). Proteinkonsentrasjonen i CSF øker hos nesten alle pasienter (>0,33 mmol/l), noe som regnes som et differensialdiagnostisk tegn ved ikke-bakteriell meningitt hos pasienter som ikke tidligere har fått antibiotika.

Gramfarging av CSF-utstryk regnes som en rask og nøyaktig metode for å påvise patogener i 60–90 % av tilfellene av bakteriell meningitt. Metodens spesifisitet når 100 % og korrelerer med konsentrasjonen av spesifikke bakterielle antigener og bakterier. Ved en bakteriekonsentrasjon på 103 CFU/ml er sannsynligheten for å påvise bakterier ved bruk av Gramfarging 25 %, ved en konsentrasjon på 105 og over – 97 %. Bakteriekonsentrasjonen kan synke hos pasienter som allerede har fått antibiotika (opptil 40–60 % ved påvisning ved bruk av farging og under 50 % ved bruk av kultur). Det er vist at hos nyfødte og barn med bakteriell meningitt og isolering av bakterier fra en CSF-prøve tatt under diagnostisk lumbalpunksjon, skjedde gjenoppretting av CSF-sterilitet hos 90–100 % innen 24–36 timer etter oppstart av tilstrekkelig antibakteriell behandling.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Sopphinnebetennelse

Ved hjernehinnebetennelse forårsaket av Candida er pleocytose i gjennomsnitt 600 celler per 1 μl, og pleocytosens natur kan være både lymfocytisk og nøytrofil. Mikroskopi avslører soppceller i omtrent 50 % av tilfellene. I de fleste tilfeller er det mulig å oppnå soppvekst fra CSF. Ved hjernehinnebetennelse forårsaket av kryptokokker har CSF vanligvis lav pleocytose (20–500 celler), nøytrofil pleocytose observeres i 50 %, proteinkonsentrasjonen økes til 1000 mg % eller mer, noe som kan indikere en blokkering av subaraknoidalrommet. For å identifisere sopp brukes spesiell farging, som gjør det mulig å oppnå positive resultater i 50–75 %. Ved hjernehinnebetennelse forårsaket av kokkidier observeres eosinofil pleocytose, og patogenet isoleres i 25–50 % av tilfellene.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Etiologisk diagnose av hjernehinnebetennelse

Viral hjernehinnebetennelse

Med utviklingen av molekylære diagnostiske metoder (PCR) har effektiviteten av diagnostisering av virusinfeksjoner i sentralnervesystemet økt betydelig. Denne metoden identifiserer konservative (karakteristiske for et gitt virus) seksjoner av DNA eller RNA, har høy sensitivitet og spesifisitet når man studerer normalt sterile miljøer. Denne metoden har praktisk talt erstattet virologiske og serologiske diagnostiske metoder på grunn av dens høye effektivitet og hastighet (studien varer <24 timer).

Bakteriell meningitt

Det finnes flere metoder for å bekrefte etiologien til hjernehinnebetennelse:

• Motimmunoforese (studiens varighet er omtrent 24 timer) gjør det mulig å påvise antigener av N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, gruppe B-streptokokker, E. coli. Metodens sensitivitet er 50–95 %, spesifisiteten er mer enn 75 % - gjør det mulig å påvise antigener av N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, gruppe B-streptokokker, E. coli.
• Lateksagglutinasjon (testvarighet mindre enn 15 minutter) tillater deteksjon av antigener fra N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, gruppe B-streptokokker, E. coli.
• PCR-diagnostikk (testvarighet mindre enn 24 timer) tillater deteksjon av DNA fra N. meningitidis og L. monocytogenes, metodens sensitivitet er 97 %, spesifisiteten er omtrent 100 %.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Radiologisk diagnostikk av hjernehinnebetennelse

CT- og MR-undersøkelse av hodeskallen brukes ikke til å diagnostisere hjernehinnebetennelse. Disse metodene er imidlertid mye brukt til å diagnostisere komplikasjoner av denne sykdommen. Indikasjoner for bruk inkluderer en uvanlig lang feberperiode, kliniske tegn på høy ICP, forekomst av vedvarende lokale nevrologiske symptomer eller anfall, økning i hodestørrelse (nyfødte), tilstedeværelse av nevrologiske lidelser og en uvanlig varighet av CSF-saneringsprosessen. Disse studiene er mest effektive for å diagnostisere lakkoré hos pasienter med hjernehinnebetennelse på grunn av et basalt hodeskallebrudd, og for å oppdage væskeansamlinger i hodeskallen og bihulene.

Behandling av hjernehinnebetennelse

Ved symptomer på hjernehinnebetennelse startes antibakteriell behandling av hjernehinnebetennelse umiddelbart etter blodprøvetaking. Ved tvil om diagnosen og sykdomsforløpet ikke er alvorlig, kan forskrivning av antibiotika utsettes inntil resultatene av cerebrospinalvæskeprøven foreligger.

CSF-proteinnivåer <100 mg/dl ved første lumbalpunksjon finnes hos omtrent 14 % av pasientene.

MERK: Blodtrykk, cytose og proteinnivåer er omtrentlige verdier; unntak er vanlige. PML kan også dominere ved sykdommer karakterisert av lymfocytose, spesielt i de tidlige stadiene av virusinfeksjoner eller tuberkuløs meningitt. Glukoseendringer er mindre variable.