Soporus og koma

Stupor og koma er bevissthetsforstyrrelser på grunn av dysfunksjon i begge hjernehalvdelene eller det ascenderende retikulære aktiveringssystemet. Stupor er en tilstand av manglende respons som pasienten bare kan vekkes fra kortvarig ved intensiv gjentatt stimulering. Koma er en tilstand av manglende respons som pasienten ikke kan vekkes fra ved stimulering. Årsaker kan være lokale organiske og funksjonelle generelle cerebrale (ofte metabolske). Diagnosen er basert på kliniske data; laboratorietester og nevroavbildning er nødvendig for å bestemme årsaken. Behandlingen er umiddelbar stabilisering av tilstanden og målrettet handling mot årsaken. Ved langvarig stupor eller koma inkluderer støttende behandling passive bevegelsesomfang i alle ledd, enteral ernæring og forebygging av trykksår. Prognosen avhenger av årsaken.

En våken tilstand krever full funksjon av hjernehalvdelene og mekanismene til det ascendende retikulære aktiveringssystemet (ARAS) - et bredt nettverk av kjerneforbindelser i den øvre delen av pons, mellomhjernen og de bakre delene av diencephalon.

[ 1 ]

Hva forårsaker stupor og hos hvem?

Stupor eller koma er forårsaket av ulike organiske og funksjonelle lidelser i sentralnervesystemet. Bevissthetsdepresjon oppstår på grunn av dysfunksjon i VARS eller begge hjernehalvdelene. Skade på den ene hjernehalvdelen fører til utvikling av alvorlig nevrologisk underskudd, men ikke koma. Etter hvert som skaden forverres, utvikler stupor seg til koma, og koma til hjernedød. Andre former for nedsatt bevissthet inkluderer delirium (vanligvis preget av agitasjon snarere enn hemming), besvimelse og anfall. I de to sistnevnte tilfellene er bevissthetstapet kortvarig.

Organiske lesjoner fører til utvikling av stupor eller koma ved direkte mekanisk ødeleggelse av VARS eller indirekte gjennom masseeffekt (kompresjon, forskyvning) og/eller ødem. Ensidig massiv fokal lesjon av en hemisfære (f.eks. hjerneinfarkt i venstre midtre hjernearteriebekken) svekker ikke bevisstheten med mindre den motsatte hemisfæren allerede er kompromittert eller hoven. Infarkter i den øvre delen av hjernestammen gir varierende grad av stupor eller koma avhengig av lesjonens omfang.

Vanlige årsaker til stupor og koma

Årsaker	Eksempler
Strukturelle lidelser	Aneurismeruptur og subaraknoidalblødning Hjerneabscess Hjernesvulst Traumatisk hjerneskade (kontusjoner, rupturer, knusing av hjernevev, epidural eller subdural hematom) Hydrocephalus (akutt) Infarkt eller blødning i øvre hjernestamme
Diffuse lidelser	Vaskulitt med CNS-affeksjon Legemidler og giftstoffer (f.eks. barbiturater, karbonmonoksid, etyl- og metylalkohol, opioider) Hypotermi Infeksjoner (hjernehinnebetennelse, encefalitt, sepsis) Metabolske forstyrrelser (f.eks. diabetisk ketoacidose, leverkoma, hypoglykemi, hyponatremi, hypoksi, uremi)

Patogenesen til sopor og koma inkluderer ofte hypoksi og cerebral iskemi. Psykiske lidelser (f.eks. mutisme) kan ligne på bevissthetsforstyrrelser, men de kan vanligvis differensieres fra ekte sopor eller koma ved fysisk og nevrologisk undersøkelse.

Herniasjonssyndromer: Etter spedbarnsalderen er hodeskallen stiv, slik at intrakranielle romopptakende lesjoner eller hjerneødem fører til økt intrakranielt trykk, noe som kan resultere i at hjernevev stikker ut gjennom de naturlige åpningene i hodeskallebeina eller dura mater.

Ved transtentoriell herniering (som involverer uncus i den parahippocampale gyrus), buler temporallappen utover kanten av tentorium cerebelli (den teltlignende strukturen som temporallappen normalt hviler på). Uncus, den mediale kanten av den utbulende lappen, presser på diencephalon og den øvre delen av hjernestammen, noe som forårsaker iskemi og infarkt i vevet som utgjør HA. Herniering av begge temporallappene (sentral herniering) er vanligvis assosiert med bilaterale romopptakende lesjoner eller diffust ødem og forårsaker symmetrisk kompresjon av mellomhjernen og hjernestammen.

Herniering av cerebellarmandlene er assosiert med infra- eller supratentorielle (sjeldnere) romopptakende lesjoner. Når cerebellarmandlene hernierer inn i foramen magnum, komprimerer de hjernestammen og blokkerer strømmen av cerebrospinalvæske, noe som forårsaker akutt hydrocephalus. Herniering både under tentoriet og inn i foramen magnum truer pasientens liv.

Ved lateral dislokasjon er cinguliære gyrus kilt fast under falx cerebri.

Symptomer på koma og stupor

Gjentatte smertestimuli kan ikke vekke komatøse pasienter, og pasienter i stupor bringes bare til bevissthet i kort tid. Mot bakgrunnen av koma forårsaker stimulering kun primitive refleksbevegelser (for eksempel decerebrasjons- og dekortikasjonsstillinger).

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Diagnose av koma og stupor

Diagnostikk og stabilisering av tilstanden bør utføres samtidig. Først og fremst er det nødvendig å sikre åpenhet i luftveiene, normalisere respirasjonsfunksjon og blodsirkulasjon. Intubasjon er indisert ved sjeldne respirasjonsbevegelser eller lav O2-metning ₍ i henhold til pulsoksymetri eller kriterier for arteriell blodgasssammensetning). Hypotensjonskorrigering er nødvendig. Glukoseinnholdet i perifert blod bestemmes. Hvis glukosenivået er lavt, administreres 100 mg tiamin (for å forhindre utvikling av Wernicke-encefalopati) og 50 ml 50 % glukose intramuskulært. Ved mistanke om opioidoverdose administreres 2 mg nalokson intravenøst. Ved tegn på skade stabiliseres nakken med en stiv ortopedisk krage inntil et brudd er utelukket ved radiografi.

Den mediale delen av temporallappen er kilt inn gjennom lillehjernens tentorium. Vanligvis er årsaken en ipsilateral romopptakende lesjon. Den ipsilaterale nerven i det tredje paret (ensidig utvidelse og fiksering av pupillen, parese av okulomotormusklene), den bakre hjernearterien (homonym hemianopsi) og den kontralaterale hjernepeduncleen (ipsilateral hemiparese) blir primært komprimert. Deretter utvikles et bilde av kompresjon av mellomhjernen og hjernestammen, manifestert ved nedsatt bevissthet, unormal pust, fiksering av pupillene i sentral posisjon, tap av okulocefale og okulovestibulære reflekser (øynene beveger seg ikke når man vrir hodet og under en kalorietest), utvikling av symmetrisk parese med decerebral rigiditet eller slapp lammelse, og forekomsten av Cushing-refleksen (arteriell hypertensjon, spesielt systolisk og bradykardi). Forskyvning av begge temporallapper (sentral herniasjon) er vanligvis assosiert med en bilateral romopptakende lesjon og fører til symmetrisk kompresjon av mellomhjernen og hjernestammen med symptomene som allerede er beskrevet.

Herniering av cerebellarmandlene er en konsekvens av infra- eller supratentorielle (sjeldnere) romopptakende lesjoner. Ved å kile seg inn i foramen magnum, komprimerer cerebellarmandlene hjernestammen og blokkerer strømmen av cerebrospinalvæske med utvikling av akutt hydrocephalus. Symptomer inkluderer: sløvhet, døsighet, hodepine, oppkast, meningismus, ukoordinerte øyebevegelser, plutselig respirasjons- og hjertestans.

Sykehistorie. Medisinske identifikasjonsarmbånd, innholdet i en veske eller lommebok kan inneholde nyttig informasjon (f.eks. dokumenter, medisiner). Slektninger, ambulansepersonell og politi bør avhøres om omstendighetene rundt hendelsen (f.eks. anfall, hodepine, oppkast, hodeskade, medisin- eller narkotikabruk) og miljøet der pasienten ble funnet. Beholdere med mat, alkohol, medisiner, narkotika og giftstoffer bør undersøkes og oppbevares for kjemisk analyse og som mulig bevis. Slektninger bør avhøres om pasientens nylige infeksjoner, psykiske helseproblemer og sykehistorie. Det anbefales å gjennomgå medisinske journaler.

Fysisk undersøkelse. Den fysiske undersøkelsen bør være fokusert og effektiv. Tegn på traumatisk hjerneskade inkluderer periorbitale hematomer (vaskebjørnøyne, også kjent som "brilletegnet"), ekkymoser bak ørene (Battles tegn), hematotympanum, maksillær mobilitet, naso- og/eller otoliquorrhea. Bløtvevskontusjoner i hodet og små kulehull er ofte knapt synlige. Fundus bør undersøkes for ødem i synsdisken, blødning og ekssudat. Passiv fleksjon av nakken (hvis ingen skade er påvist!) kan avsløre rigiditet som tyder på subaraknoidalblødning eller hjernehinnebetennelse. Cervikalcolumna bør immobiliseres inntil et brudd er utelukket (basert på sykehistorie, fysisk undersøkelse og røntgen).

Feber eller petechialutslett tyder på en infeksjon i sentralnervesystemet. Injeksjonsmerker reiser spørsmål om overdosering av legemidler (f.eks. opioider eller insulin). Et bitt i tungen indikerer et anfall. En spesifikk lukt kan tyde på alkoholforgiftning.

Nevrologisk undersøkelse. En nevrologisk undersøkelse avgjør om hjernestammen er skadet og hvor i sentralnervesystemet lesjonen er lokalisert. Bevissthetstilstand, pupiller, øyebevegelser, pust og motorisk aktivitet bidrar til å bestemme nivået av dysfunksjon i sentralnervesystemet.

Pasienten forsøkes først å vekke med verbale kommandoer, deretter med mild stimulering og til slutt med smertefulle stimuli (f.eks. trykk på øyenbrynet, neglesengen eller brystbenet). I følge Glasgow Coma Scale vurderes responser på stimuli ved hjelp av en rekke punkter. Åpning av øynene, grimasering og målrettet tilbaketrekking av lemmene som respons på en smertefull stimulus indikerer en relativt mild grad av svekket bevissthet. Asymmetrisk motorisk aktivitet som respons på smertefull stimulering indikerer fokal skade på hjernehalvdelene.

Når stupor utvikler seg til koma, forårsaker smertestimuli kun dannelsen av stereotype refleksstillinger. Dekortikat stilling (fleksjon og adduksjon av armer, forlengelse av ben) indikerer skade på hjernehalvdelene, inkludert kortikospinalbanene med hjernestammen intakt. Decerebrert rigiditet (nakke, rygg, lemmer strukket ut, kjever knyttet) tyder på skade på de øvre delene av hjernestammen. Slapp lammelse uten bevegelser er en manifestasjon av alvorlig skade langs hele nerveaksen, dette er den verste typen motorisk forstyrrelse. Asterixis (flagrende tremor) og multifokal myoklonus følger med metabolske forstyrrelser, som uremi, leversvikt, hypoksi og rusmiddelforgiftning. Ved mutisme er det ingen motorisk respons, men muskeltonus og reflekser er bevart.

Ved tentoriel herniasjon komprimerer forskyvningen av temporallappen primært den ipsilaterale nerven i det tredje paret (ensidig utvidelse og fiksering av pupillen, parese av okulomotormusklene); den bakre hjernearterien (homonym hemianopsi) og den motsatte hjernepeduncleen (ipsilateral hemiparese). Deretter utvikles et bilde av kompresjon av mellomhjernen og hjernestammen, manifestert ved nedsatt bevissthet, patologisk pust, fiksering av pupillene i sentral posisjon, tap av okulocefaliske og okulovestibulære reflekser (øynene beveger seg ikke når man vrir hodet og under en kalorietest), utvikling av bilateral parese med decerebral rigiditet eller slapp lammelse, Cushing-refleksen oppstår (arteriell hypertensjon, spesielt systolisk, og bradykardi). Symptomer på kompresjon av mellomhjernen opptrer også ved sentral herniasjon.

Når cerebellarmandlene er kilt fast, inkluderer symptomene sløvhet, hodepine, oppkast, meningismus, ukoblede øyebevegelser og plutselig respirasjons- og hjertestans.

En oftalmologisk undersøkelse gir informasjon om hjernestammens funksjon. Undersøkelsen inkluderer pupillreflekser, analyse av øyebevegelser, oftalmoskopi (for ødem og blødning i synsnerven) og vurdering av andre nevrooftalmologiske tegn. Immobilitet i pupillene er en tidlig manifestasjon av organisk skade, og ved metabolsk koma forblir pupillrefleksene intakte i lang tid.

Hvis det ikke er noen øyebevegelser, kontrolleres den okulocefale refleksen ved hjelp av «dukkeøye»-manøveren: man observerer øyebevegelser mens pasientens hode passivt dreies fra side til side. Normalt følger øyebevegelsene hodebevegelsene hos en bevisst person. Ved traume bør ikke denne manøveren utføres før et nakkesøylebrudd er utelukket. Hvis bevisstheten er nedsatt og hjernestammen er intakt, ser det ut til at blikket er festet i taket når hodet dreies. Hvis hjernestammen er skadet, beveger øynene seg sammen med hodet, som om de var festet i øyehulene.

Ved fravær av okulocefalisk refleks undersøkes den okulovestibulære refleksen (kaldkalorisk undersøkelse). Etter å ha bekreftet trommehinnens integritet, skylles den i 30 sekunder gjennom den ytre øregangen med isvann i en mengde på 10-40 ml, ved hjelp av en sprøyte og et mykt kateter. Som respons er pasienten bevisst (for eksempel i psykogen koma), øyeeplene avviker mot øret der vannet ble injisert, og nystagmus slår i motsatt retning. I koma, med hjernestammens funksjoner bevart, avviker begge øynene også mot irritasjonssiden, men uten nystagmus. Ved organisk skade på hjernestammen eller dyp metabolsk koma er det ingen reaksjon eller den er inkonsistent.

Pustemønster. Dysfunksjon i begge hjernehalvdelene eller diencephalon manifesteres ved periodisk syklisk pusting (Cheyne-Stokes eller Biot); dysfunksjon i mellomhjernen eller øvre del av pons ledsages av sentral nevrogen hyperventilering med en respirasjonsfrekvens på mer enn 40 per minutt. Lesjoner i pons eller medulla oblongata fører vanligvis til langvarige dype innåndinger (apneustisk pusting), som ofte utvikler seg til respirasjonsstans.

Undersøkelser. De starter med pulsoksymetri, perifer blodglukoseanalyse og hjertemonitorering. De tar en klinisk blodprøve med bestemmelse av antall hvite blodlegemer og blodplater, biokjemi, elektrolytter, koagulasjon og ureanitrogen. De bestemmer gassammensetningen i arterielt blod, og hvis diagnosen forblir uklar, kontrolleres nivået av karboksyhemoglobin, sulfhemoglobin og methemoglobin.

Blod- og urinutstryk bør gramfarges, kulturer tas, standard toksikologisk screening utføres og alkoholnivåer bestemmes. Ofte tas mer enn ett legemiddel om gangen, så ved mistanke om legemiddelforgiftning bestemmes vanligvis flere samtidig (f.eks. salisylater, paracetamol, trisykliske antidepressiva). Et 12-avlednings-EKG bør tas.

Når årsaken er uklar, er en øyeblikkelig CT-skanning av hjernen uten kontrastmiddel indisert for å utelukke en romopptakende lesjon, blødning, ødem og hydrocephalus. Hvis det fortsatt er spørsmål, legges det til kontrastmiddel, hvoretter CT eller MR kan avsløre et subduralt hematom i isodensefasen, multiple metastaser, trombose i sinus sagittalis, herpes encefalitt og andre mulige årsaker som ikke oppdages ved konvensjonell CT-skanning. Røntgen av thorax er også indisert.

Ved mistanke om en infeksjonssykdom utføres en lumbalpunksjon for å vurdere CSF-trykket. CSF analyseres for celletyper og -mengder, protein, glukose, dyrket, Gram-farget, og spesielle tester utføres etter behov (f.eks. for kryptokokk-antigen, VDRL for syfilis, PCR for å påvise herpes simplex-virus). Hos bevisstløse pasienter er CT obligatorisk før lumbalpunksjon for å utelukke volumetrisk intrakraniell formasjon eller okklusiv hydrocephalus, siden en kraftig reduksjon i CSF-trykk under en lumbalpunksjon i slike tilfeller er forbundet med risiko for kiling med dødelig utgang.

Hvis diagnosen fortsatt er uklar, kan EEG være nyttig: i sjeldne tilfeller indikerer skarpe bølger eller peak-slow wave-komplekser at pasienten er i status epilepticus, selv om det ikke er noen tydelige anfall. Men i de fleste tilfeller viser EEG i koma uspesifikke, langsomme bølger med lav amplitude, noe som er vanlig ved metabolsk encefalopati.

[ 5 ]

Prognose og behandling av koma og stupor

Prognosen for stupor eller koma avhenger av årsaken, varigheten og graden av bevissthetsdepresjonen. En Glasgow Coma Scale-skåre på 3–5 etter traumer indikerer dødelig hjerneskade, spesielt hvis pupillene er fikserte eller det ikke er noen okulovestibulære reflekser. Hvis det ikke er noen pupillrespons eller motorisk respons på smertestimuli innen 3 dager etter hjertestans, har pasienten praktisk talt ingen sjanse for en gunstig nevrologisk prognose. Når koma er assosiert med barbituratoverdose eller reversibel metabolsk forstyrrelse, selv i tilfeller der alle hjernestammereflekser har forsvunnet og det ikke er noen motoriske responser, er muligheten for full bedring fortsatt til stede.

Parallelt med diagnostikkprosessen er det nødvendig å stabilisere tilstanden raskt og støtte vitale funksjoner. I de fleste tilfeller av stupor og koma er innleggelse på intensivavdelingen nødvendig for å gi mekanisk ventilasjon og overvåke den nevrologiske statusen. Spesifikk behandling avhenger av årsaken til tilstanden.

Ved herniasjon er intravenøs administrering av 25–100 gram mannitol, endotrakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon som gir arteriell _PCO2 på 25–30 mm Hg indisert. Ved herniasjon assosiert med hjernesvulst er glukokortikoider nødvendig (f.eks. 16 mg deksametason intravenøst, deretter 4 mg oralt eller intravenøst hver 6. time). Kirurgisk dekompresjon av romopptakende lesjoner bør utføres så snart som mulig.

Pasienter i stupor og koma krever nøye og langvarig pleie. Bruk av sentralstimulerende midler og opiater bør unngås. Mating begynner med tiltak mot mulig aspirasjon (for eksempel å heve hodeenden av sengen); om nødvendig legges en jejunostomi. For å forhindre liggesår bør man helt fra starten av være oppmerksom på hudens integritet på steder med økt trykk på huden. Lokale legemidler brukes for å forhindre uttørking av konjunktiva. For å forhindre kontrakturer i lemmene utføres passive bevegelser innenfor leddenes kapasitet.