Koma

Coma er et dypt bevissthetstap. En koma er ikke en diagnose, men akkurat som et sjokk, en indikasjon på en kritisk tilstand av kroppen forårsaket av en viss patologi.

Noen typer koma er kombinert med hverandre og sjokk. 

[1]

Symptomer koma

Utviklingen av koma kan være plutselig - innen få minutter, ofte uten forløpere, mot bakgrunnen av relativ velvære, rask - innen 0,5-1 timer i nærvær av forløpere; gradvis i flere timer eller mer. Raskt og plutselig utvikling er mulig med noen koma, men observeres oftere med hjerneskade, anafylaksi.

En koma av en rask type er preget av et plutselig bevissthetstap. Utvikler en pusteforstyrrelse (arytmisk eller stotorøs) av den sentrale typen forstyrrelser av regulering. Det er et brudd på sentrale hemodynamikk med utvikling av hypodynami, takykardi, arytmi, hypervolemisk syndrom med polyfunksjonell mangel på homeostasesystemet.

Langsom utvikling inkluderer en periode med prekomatriske tilstander med gradvis depresjon av bevissthet: først en dumhet som kan ha perioder med spenning, så en stopper og til slutt går prosessen inn i koma.

Med den langsomme utviklingen av koma, dannes 3 faser (de to første tilsvarer prekoma), som er klinisk manifestert:

1. mental angst, døsighet i løpet av dagen og eksitasjon om natten, et brudd på samordningen av bevisste bevegelser, ataksi;
2. døsighet med skarp inhibering av reaksjoner på ytre stimuli, inkludert smerte og lys; øke, og deretter en reduksjon i tendon reflekser.
3. pasienter kommer ikke i kontakt, men smertefølsomhet er bevart; muskeldystroser, spastisk sammentrekning av noen muskler, for det meste små; urinering og avføring er ufrivillig, dvs. Coma av tre grader beskrevet ovenfor er beskrevet ved overgangen til agonal tilstand.

[2]

Skjemaer

[3], [4], [5], [6]

Apopleksisk koma

Det viktigste patogene punkt er den cerebrale sirkulasjon, med utvikling av sirkulasjons cerebral hypoksi. Det kan være av tre typer: hemoragisk slag og blødning med en blod absorpsjon i hjernevev eller stilk; iskemisk trombotisk slagtilfelle; iskemisk embolisk hjerneslag. Hemoragisk slag: start plutselig, kan være forbundet med traumatisk hjerneskade (hjernerystelse, hjerne bloduttredelse, intrakranial eller intracerebral hematom) eller i sykdommer (cerebral arteriosklerose, hypertensjon, under hvilke det er et brudd av fartøyet, ofte i løpet av dagen, under fysisk anstrengelse, eller , stressende situasjoner, forekommer hovedsakelig hos eldre, men kan være gutter på ruptur av aneurisme i hjernen fartøy smuss, mer kroppsøving ofte innledes med :. Svimmelhet, hodepine, synsforstyrrelser og hørselstap, tinnitus, høyt blodtrykk, ortostatisk kollapse.

Meningeal syndrom uttrykkes tydelig, med dannelse av hemiparese, brudd på craniocerebral innervering, tilstedeværelse av patologiske symptomer. Kramper er mulige.

I laboratorieundersøkelsen av blod og urin, oppdages ingen spesifikke endringer. Liqvor kommer under økt trykk, xanthochromic, med en blanding av blod. Ifølge indikasjoner, som er definert av en nevrolog eller nevrokirurg, utført instrumental, funksjonell hjerneforskning (alt avhenger av sykehusets kapasitet), med de avslører markerte endringer i echoencephalogram, Reogrammet dopplerograms, datamaskin hjerneforskning.

Iskemisk trombotisk berolighet utvikler seg gradvis, oftere i morgen, svimmelhet, synkope, bedøvelse, ortostatisk sammenbrudd, forbigående motor eller sensoriske lidelser, dysartri fungerer som harbingere. Grunnlaget er den gradvise utviklingen av aterosklerotisk okklusjon, mindre ofte en svulst.

De viktigste manifestasjonene er: ansiktspall, nedsmelting av elevene, senking av arterielt trykk, bradykardi før utvikling av kardiovaskulær insuffisiens. Meningeal syndrom manifesteres ved dannelsen av mono- eller hemiparese, patologiske symptomer glattes.

I laboratorieundersøkelser virker hyperkoagulering av blod som en karakteristisk funksjon, andre analyser, inkludert cerebrospinalvæske, er uendret (med mindre det er annen sammenhengende patologi). I instrumentelle studier, klare tegn på trombose, spesielt når du utfører angiografi av cerebral fartøy.

Iskemisk embolisk slag utvikler seg plutselig med et hurtig tap av bevissthet og dypere koma, ofte hos yngre mennesker med kroniske sykdommer i det kardiovaskulære system, for det meste i patologien av årer og tilstedeværelsen av åreknuter, tromboflebitt, flebotrombose i hvilken fjerningen av trombe og okklusjon av de cerebrale kar.

De viktigste manifestasjonene er fravær av forløpere, ansiktsflora, moderat dilatasjon av elevene, hypertermi, ulike tegn på hjerte- og respiratorisk insuffisiens. Meningeal syndrom manifesterer seg mono-, mindre ofte hemiparesis.

Laboratorieendringer er ikke veiledende, inkludert undersøkelse av cerebrospinalvæske. Fra instrumentelle studier er den mest informative angiografien til cerebral fartøy, magnetisk resonansbilder.

[7], [8], [9], [10]

Hemolytisk koma

Oppstår under krisen hos pasienter med hemolytisk sykdom. I patogenesen av koma ledende øyeblikk er hemic hypoksi av hjernen ved å forstyrre transporten av oksygen og cerebral sirkulasjon på grunn av neuro dystoni og trombedannelse i mikrovaskulaturen, noe som resulterer i grove metabolske forstyrrelser i hjernen opp til mykningstemperaturen og nekrose med en lidelse i det sentrale regulering av funksjoner kroppen.

Utviklingen av koma er i forkant av progressivt økende hemolytisk gulsott, hodepine, høy feber ("hemoglobinuri feber"), kortpustethet, muskelsmerter, sammenbrudd. På denne bakgrunn utvikler tap av bevissthet plutselig, med et uttalt meningeal syndrom og anfall. Differensielle tegn - tilstedeværelsen av hemolytisk gulsott, bekreftet av laboratorieindikatorer.

Hypertermisk koma

Patogenesen er utvendig hypertermi eller brudd av termoregulering i kroppen, noe som fører til vann-elektrolytt og sirkulasjonsforstyrrelser, utvikling av perivaskulær og pericellulær ødem med små blødninger, inkludert hjerne. Kan utvikle seg mot bakgrunnen av meningealpatologi.

Det utvikler seg gradvis med å danne forløpere som slapphet, svetting, hodepine, svimmelhet, tinnitus, følelser overvelde til besvimelse, kvalme og oppkast, åndenød, hjertebank. Kroppstemperaturen stiger.

De viktigste kliniske manifestasjonene er: hypertermi, hyperemi i ansiktet, mydriasis, total hypo- eller isfleksi; tachypnea, noen ganger med utviklingen av Cheyne-Stokes respirasjon; takykardi, hypotensjon, nedsatt diurese, hypo- eller isfleksi.

Laboratorieindikatorer er ikke typiske.

Hypokortikoid (adrenal) koma

Årsakene til utviklingen av koma, er gipokortitsizm (krise) med en kraftig nedgang gluko-og mineralocorticoid (oftere hos unge menn eller gutter - de er overvektige, med en løs kropp i magen, har striae); akutt skade på binyrene; Waterhouse-Frideriksen syndrom; Addisons sykdom; rask avskaffelse av steroidterapi. I patogenesen er hovedbruken brudd på elektrolytmetabolismen med tap av vann og natrium, noe som fører til sekundære sykdommer i vaskulær tone og hjerteaktivitet.

Utvikler: gradvis (med Addisons sykdom raskt), oftere etter stressfulle situasjoner, infeksjoner, operasjoner, smertefull manipulasjon og traumer. Ledsaget av: svakhet, rask tretthet, anoreksi, kvalme, diaré, hypotensjon, ortostatisk kollaps og svimmelhet;

Ved ekstern undersøkelse, slike pasienter viste karakteristiske trekk: hos pasienter med Addisons sykdom hudfarge ser bronse tan, mens andre patologi bemerket hyperpigmentering hudfolder i hender og lyske fra bronse til svart nyanser. På huden kan man merke seg blødninger, preget av hypotermi: Elevene dilaterte, turgor av øyenboller bevart. Muskler er stive, erfleksi. Puste er overfladisk, ofte av typen Kussmaul. Fra kardiovaskulærsystemet: hypotensjon, takykardi, pulsasjon er mild. Karakteristisk brekninger uten hån og lindring, ufrivillig diaré. Ved å nå sjokk stimuleringsterskelen, og han i disse pasientene er meget lav, kan føre til luftveiene og hjerte, noe som krever metoden.

Laboratorieindikatorer: hyponatremi, hyperkalemi, hypoglykemi (det er forskjellig viktig å ikke forveksles med acidose av en annen genese); mulig - azotemi, lymfocytose, monocytose, eosinofili. Med en spesiell studie - en reduksjon i blodketosteroid (17-KS og 17-ACS) og urin. I det følgende - et progressivt fall i kaliumioner.

Hypofituittisk (hypofysisk) koma

Patogenesen er basert på: hypofyseskader eller svulstkompresjon, langsiktig strålebehandling, massiv kortikosteroidbehandling, Shikhens syndrom med tap av hormonfunksjon. Dette fører til en forstyrrelse i funksjonen til sentralnervesystemet og nederlaget for sentral regulering av aktiviteten til alle organer og systemer gjennom nevrohumoral systemet. Komplekse funksjonelle endringer dannes i systemene: sentralnervesystem, respirasjon, kardiovaskulær, metabolisme og homeostase, nyre- og leverfunksjon. Denne typen koma er den vanskeligste for differensial diagnose.

Utbruddet er gradvis, oftest etter traumer, smittsomme sykdommer, spesielt viral etiologi. Progressiv svakhet, døsighet, adynamia er notert. Karakteristisk: Ostem i stammen, tørr munn, tørr hud og peeling, bradykardi, senking av blodtrykk, ofte konvulsiv syndrom.

Med den allerede utviklede koma er de viktigste differensialtegnene: hypotermi (under 35 grader); huden er blek, grov, noen ganger med en isterisk nyanse, tørr, kald til berøring. Ansiktet er puffet, øyelokkene er edematøse.

Hevelse av bagasjerommet og ekstremiteter - løs, lett presset. Puste er sjeldne, overfladiske, som Kussmaul. Fra kardiovaskulærsystemet: hypotensjon, bradykardi, hypovolemi. Oligoury er karakteristisk. Fra siden av sentralnervesystemet: hypo- eller isfleksi.

Ved laboratorieundersøkelser avsløres: anemi, akselerasjon av en ESR, en dysproteinemi, en hyperkolesterolemi, en hyponotriemia, en hypokloremi. På grunn av patogenese, tegn på respiratorisk acidose.

Sulten (fordøyelsesdystrofisk) koma

Grunnlaget er utilstrekkelig eller utilstrekkelig ernæring med brudd på energibytteprosesser, ledsaget av dystrofi og funksjonsfeil i alle organer og systemet, før hele hjernen. Klinisk og funksjonelt minner om hypoglykemisk koma, utvikler seg ofte hos kreftpatienter eller hos pasienter med alvorlig forgiftning. Men de siste årene har det også blitt funnet hos klinisk sunne mennesker (kostholdssyke, ubalansert ernæring, etc.).

Utbruddet av komautvikling er rask. Det er ledsaget av en følelse av sult, spenning, en feberaktig flush på kinnene; Øyne skinner, elever utvidet. Det er en rask overgang fra synkope til koma.

Med utviklingen av koma, er kliniske manifestasjoner forskjellige, avhengig av etiologi. Med onkokakeksii og langvarig sult: huden er tørr, blekgrå / farge, kald til berøring, muskler atrofisk, reflekser i dem reduseres. Sjelden dannet meningeal syndrom. Med fordøyelsessykdommer: huden er blek, kald for berøring, på grunn av vegetativ-vaskulær dystoni, elever er brede, reaksjonen på lys reduseres. Vanlige er: hypotensjon, svak puls, takykardi, hyporefleksi, noen ganger smertefulle kramper.

Laboratoriefunn er ikke karakteristisk for differensialdiagnose (spille en viktig rolle kliniske data og medisinsk historie) identifisert - leukopeni, hypoproteinemia, hypokalsemi, hyperkalemi - som stadig peker til utvikling av metabolsk acidose.

Diabetisk koma

[11], [12], [13], [14], [15],

Hypoglykemisk koma

Den viktigste patogenetiske faktoren er hypoglykemi og en reduksjon i bruken av glukose ved hjerneceller. Det kan ledsages av hjertesykdommer i form av en form for apoplektisk koma. I anamnesen hos disse pasientene er det forekomst av diabetes mellitus ved bruk av antidiabetika eller insulin. Hvis pasienten er bevisstløs, er det vanligvis et notat og et "insulin kit" i lommene.

Utvikler raskt, sjeldnere er det en langsom utvikling. Akkompagnert av: sult, frykt, svakhet, svette, hjertebank, skjelvende over hele kroppen, psykomotorisk uro og upassende oppførsel, ustø gange (minner om menneskelig atferd i beruset tilstand - vær forsiktig som differensialdiagnose).

Med utviklingen av den komatose staten selv, er de særegne egenskapene pelle og fuktighet i huden, tilstedeværelsen av kloniske og toniske krampe, muskelhypertensjon, vekslende med hypotensjon. Noen ganger er det brudd på svelging, men pusten er reddet. Elevene er brede, turgoren til øyebollene er ikke ødelagt. Fra kardiovaskulærsystemet er preget av: hypotensjon, takykardi, arytmier. Det er ingen lukt av aceton i utåndet luft.

Laboratorieindikatorer: hypoglykemi oppdages med en reduksjon i sukkernivået på mindre enn 2,2 mmol / l.

Hyperglykemisk koma

I hjertet av hyperglykemiske koma er insulinmangel diabetes, noe som resulterer i dårlig fordøyelse vev glukose oppsamling av blodet med blodglukose og plasma hyperosmia av brudd på vev metabolisme med ketose, acidose, dyp depresjon av sentralnervesystemet ved å redusere glukoseforbruk i hjernecellene og forstyrrelse av trofisme av nevrocyter. Hyperglykemisk koma er det motsatte av hypoglykemisk koma. I kontrast til det er det mye sukker i blodet, men det blir ikke fordøyd på grunn av mangel på insulin. Årsakene er: rikelig mottak av søt mat ved vanlig dose til insulinpatienter; manglende overholdelse av insulin, en feil i dosering, utvikling i pasienten av viral og inflammasjonssykdommer, ineffektivitet naturlige stimulatorer av insulinproduksjon av bukspyttkjertelen (type bucarban et al.). Det finnes tre varianter av hyperglykemisk koma:

1. giperketonemicheskaya acidotisk koma, ledsaget av utvikling av metabolsk acidose grunn av redusert utnyttelse av ketonlegemer ved et måle ketogenese i leveren, en kraftig nedgang i den alkali-reserve i vev, celler som bryter den kationiske sammensetning av overdrevet renal utskillelse av kalium;
2. hyperosmolær koma, forårsaket av plutselige brudd på blodtilførsel, hydratisering og kationisk sammensetning av hjerneceller med høy diuresis med salttap; ledsaget av utviklingen av hypovolemi, hypotensjon og andre sykdommer i mikrosirkulasjonen, noe som fører til en reduksjon i nyrefiltrering og sekundær forsinkelse i plasma av svært dispergerte proteiner og salt osmoider;
3. hyperlactacidemisk koma, utvikles hos pasienter med diabetes mellitus ved hypoksiforhold forårsaket av alvorlig infeksjon, nyre- og leverinsuffisiens og administrering av biguanider. Samtidig øker anaerob, glykolyse, laktat / pyruvat-systemet forstyrres og en kraftig metabolsk acidose med skade på hjernebarken dannes.

Hyperketonemisk koma

Utbruddet er gradvis: polydipsi, polyuri, svakhet, alvorlig magesmerte, kvalme, tap av matlyst, døsighet. Kliniske manifestasjoner: Ansiktet er hyperemisk, øyebollene er sunket, tonen blir senket, elevene er innsnevret. Huden er tørr, ofte blek, dens turgor er redusert. Lemmerne er kalde for berøring, musklene er avslappet, skumle. Det er karakteristisk for en sjelden dyp pusting, som Kussmaul med lukten av aceton fra munnen. Tungen er tørr, ofte dekket med et brunt belegg. Takykardi er moderat, blodtrykket senkes, hjerte lyder endres ikke, men det kan være en rytme av pendelen.

Laboratorieforsøk: hyperglykemi over 20 mmol / l; hyperosmolaritet i plasma (hastighet på 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, nedsatt pH i blodet til den sure side, økning av gjenværende ureanitrogen, kreatinin, økning av hematokrit, hemoglobin, leukocytose. I urin, sukker og aceton.

Hyperosmolar diabetisk koma

Hyperosmolær koma kan utvikle seg ikke bare i diabetes mellitus, men også i andre patologier. I dette tilfellet er diabetes mellitus en forverrende faktor, siden dødeligheten i denne form for koma er over 50%. Det skyldes et massivt tap av væske på grunn av: oppkast, diaré, diuretika, etc.

Begynnelsen er gradvis. Medfølgende: økende svakhet, polyuri, diaré, psykiske lidelser, ortostatisk kollaps, hemodynamiske lidelser, opp til hypovolemisk sjokk. Kliniske manifestasjoner: hypertermi, tørr hud og slimhinner tonisk øyefjerning og hypotensjon, nystagmus; puster raskt, dypt, uten lukt av aceton; BP lavt, takykardi, arytmi, nedsatt puls. Kanskje anuria. På grunn av brudd på cerebral mikrosirkulasjon mulig: hemiparesis, myoklonisk eller epileptiform kramper, meningeal, symptomer.

Laboratorieindikatorer: mangel på ketonemi, alvorlig hyperglykemi, økt hematokrit, urea, plasma-osmolaritet, leukocytose. Proteinuri er mulig, men aceton i urinen er aldri bestemt.

Hyperlactacidemic diabetisk koma

Den utvikler sakte. Karakteristisk: muskel smerter, smerte i brystet, rask pust, døsighet, gradvis depresjon av bevissthet. Kliniske manifestasjoner: tørr hud / blek amimia, mydriasis, arefleksi, meningeal symptomer, dybden av endringen og den respiratoriske rytme, slik som Kussmaul, takykardi og hypotensjon, som klinisk purulent forgiftning, noe som fører til utvikling av koma.

Koma i meningitt

Grunnlaget ligge meningitt fra forskjellige etiologier, oftest med en purulent lesjon mater, cerebrospinalvæske og ledsaget mikrosirkulasjonsforstyrrelser i hjernen substans venøs kongestion, ødem av perivaskulære mellomrom, hevelse og degenerering av nerveceller og fibre, økt intrakranialt trykk. Hoved klinikken er ledsaget av symptomer på underliggende patologi, årsak til infeksjon til hjernen - hjerneskade, mastoiditt, og andre ENT sykdommer, fremgangsmåter purulent person lungebetennelse.

Det utvikler seg raskt, på bakgrunn av generell sykdomsfølelse, hypertermi, hyperestesi, hodepine, oppkast. Kliniske manifestasjoner av koma: hypertermi meget høy, hjemehinne-syndrom, mulig hemoragisk hudutslett, anfall og konvulsjoner, ofte bradykardi og arytmi, puste og læring arytmisk, asymmetri av senereflekser, og tap av funksjon av hjernenerver. Likvornoe press er betydelig økt, kommer i jet.

Laboratorieindikatorer: fra blodets side - typiske endringer som er typiske for purulent betennelse; cerebrospinalvæske med høy leukocytose - med purulent meningitt nøytrofil, med serøs - det lymfocytiske proteinet i det er forhøyet moderat.

[16], [17], [18],

Koma i encefalitt

Den utvikler seg med reaktiv betennelse i hjernesubstansen, ledsaget av hevelse og hevelse. Echoencefalografi avslører tegn på økning; intrakranielt trykk og utvidelse av hjernens tredje hjertekammer. Alkoholpresset økes, xantokromisk eller hemorragisk. Utviklingen av koma er foran: generell malaise, hypertermi, svimmelhet, oppkast; klinikk av en virusinfeksjon.

Koma utvikler seg raskt, ledsaget av: høy hypertermi, kramper, lammelse og parese, tap av kraniale nervefunksjon, strabismus, ptosis, lammelse av øyet. Laboratorieindikatorer for cerebrospinalvæske er en økning i protein og sukker 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

Coma for akutt forgiftning 

Nedenfor beskrives kun forgiftning, vanligst i hverdagen. Det er viktig å huske at oppkast, vaskevann, blod og urin skal henvises til et toksisk senter eller et ATC-laboratorium (i henhold til etterforskerens beslutning) for analyse av det giftige stoffet.

Forgiftning med barbiturater, legemidler, klonidin. De har samme bilde og blir ofte kombinert. De utvikler seg sakte, bortsett fra forgiftning med klonidin i kombinasjon med alkohol. Medfølgende: økende døsighet, desorientering, ataksi, oppkast. Muskler er hypotoniske, reflekser, senket, huden fuktig, dekket med en klebrig svette. Trykket er redusert, puls er hyppig, liten fylling. Puste sjeldne, intermitterende, som Cheyne-Stokes. Øyebølger flytende, elever innsnevret. Det er mulig å stoppe hjertet og pusten, noe som krever et gjenopplivingskompleks. Laboratorieindikatorer har ingen spesifikke egenskaper.

Forgiftning med etylalkohol og surrogater av alkohol. Når du tar ren metylalkohol, til og med en liten mengde, utvikler en koma innen få minutter, er forløberen en akutt synshemming. Det er en lukt av formalin fra munnen hans. Det er et stopp i hjertet og pusten; Resuscitation, som regel, gir ingen effekt. Forgiftning med etylalkohol (kan utvikles allerede med inntak på over 700 ml vodka) og surrogater utvikler seg sakte, fra vanlig alkoholforgiftning til koma. Det følger med oppkast, noen ganger med oppblåsthet, som har lukt av alkohol, og også lukten av alkohol fra munnen. Ansiktet er cyanotisk, huden fuktig, dekket med kald klissete svette. Elevene er brede, øyebollene er flytende. Muskler atonisk, flabby, reflekser redusert. Puste grunne, kan være av typen Cheyne-Stokes. Arterialt trykk er redusert, puls er hyppig, liten fylling.

[24], [25], [26], [27]

Hepatisk koma

Det er dannet i alvorlig form for leverinsuffisiens. Forutsatt at de kan kombineres, utelukkes tre former:

1. endogent - forårsaket av en kraftig reduksjon i hepatocytter i cirrhose, tumorer, forgiftninger, akutte brudd på mikrosirkulasjonen i det - "sjokklever";
2. eksogen - forårsaket av eksterne faktorer, for eksempel purulent forgiftning, portal shunting, visse typer forgiftning, grove brudd på diett;
3. elektrolytisk-hepatisk - "falsk" - er forbundet med en forstyrrelse av vann-elektrolyttbalansen, spesielt hypokalemi, bruk av saluretika, dannelse av ascites, hypoksisk syndrom.

Den utvikler seg gradvis, sjelden raskt, mot bakgrunnen av tilsynelatende forbedring. Den alvorligste er endogen form, ledsaget av høy dødelighet. Utvikling av koma er foran: en voksende svakhet, døsighet, en periode med psykomotorisk agitasjon, en økning i gulsott, dyspeptisk og hemorragisk forstyrrelse. Utbruddet av koma er preget av: en økning i frekvensen og dybden av pusten, dets arytmi; Det er muskeltrakt (kramper), en klonus av føttene, muskeltonen oppbygges, mydriasis, nystagmus, patologiske symptomer dannes. Fra munnen lukten av rå kjøtt. Det kan være bradykardi og hypotensjon. Laboratorieindikatorer: bilirubinemi, azotemi, en reduksjon i protrombinindeksen, kolesterol, blodsukker. Sedimentære leverprøver økes. I urinen: bilirubin, leucin, tyrosin.

Åndedretts koma

Det utvikler seg med alvorlig respiratorisk svikt, noe som fører til utvikling av hjernehypoksi. Det er to former: - perifere i sykdommer i lungene og bryst traumer, og senteret - i overvinnelsen av pustesenteret etter kirurgi eller skade av hjernen. Starte raskt: voksende hodepine, kortpustethet, uregelmessig pust, kramper, kramper; kardiovaskulær insuffisiens utvikler seg. På hvilket utviklet koma avslørt: skarp, "jern", cyanose i ansiktet, med utviklingen av hyperkapni, hudfarge endringer i lilla og så, på cyanotic rosa, nakke årer svulmende, pust innebærer støtte muskler, ansikt oppsvulmet, kalde ekstremiteter, perifert ødem og ascites kan bestemmes. Puste er overfladisk, arytmisk; perkusjon - boks eller "mosaikk" lyd; auskultatorisk - kakofoni eller "dum" lunge. Arterialt trykk avtar gradvis, takykardi, svak puls. På EKG - tegn på overbelastning av høyre hjerte:

Laboratorieindikatorer: i blod-leukocytose, polycytemi, eosinofili; i studien av KHS - uttalte og progressive manifestasjoner av metabolisk acidose.

Thyrotoksisk koma

Den utvikler seg med dekompensert thyrotoxicosis med sine karakteristiske manifestasjoner: tilstedeværelsen av goiter; exophthalmos. Begynn gradvis, alvorlig svakhet, svetting, anoreksi, kvalme, diaré, hjertebank, plutselig spenning, søvnløshet, svekket svelge, diazartriya. Med utviklingen av koma, hypertermi, er huden først våt, og deretter ble tørr på grunn av dehydratisering tachypné, takykardi, atrial fibrillering, høyt blodtrykk er erstattet av hypotoni, exophthalmos, uttalt mydriasis, økt muskeltonus, mulige slagflaten lidelser,

Laboratorieprøver: Blood - å senke kolesterol, fosfolipider, triglycerider, økte nivåer av thyroid hormon - tyroksin, triiodothyronine, thyrotropin, proteinbundet jod, syre-base-balanse - utvikling av metabolsk acidose. I analysen av urin: En reduksjon i spesifikk tyngdekraft, protein, økt utskillelse av 17-ACS.

Uremisk koma

Det utvikler seg ved terminalfasen av nyresvikt på grunn av forgiftning av kroppen med blod og metabolisk avfall, utskilt av nyrene.

Utviklingen er gradvis, etterfulgt av: hodepine, sløret syn, kløe, kvalme, oppkast, kramper, døsighet med gradvis depresjon av bevissthet. Med utviklingen av koma: huden er blek, tørr, med en grå blomst, ofte ødem i ansiktet og lemmer, identifisere blødninger på huden; det er muskelflimmer, mydriasis, Cheyne-Stokes respirasjon, mindre ofte Kussmaul med ammoniakk lukt; hypertensive syndrom.

Laboratorieindikatorer: anemi, leukocytose, akselerasjon av ESR, signifikant økning i blodslus, indikasjoner, metabolsk acidose, hypokalemi i urinen, hvis det er høyt protein, blod.

Kloridropen koma

Det utvikler seg på grunn av dehydrering og tap av syreioner med: oppkast, eclampsia og giftose hos gravide, bruk av diuretika og giftige infeksjoner med kraftig diaré. Utviklingen er gradvis, ledsaget av progressiv svakhet, anoreksi, tørst, hodepine, gjentatt besvimelse, apati med gradvis fading av bevissthet. Oppmerksomhet er trukket på den skarpe uttømming og dehydrering, kinnesuging, tørr hud og slimhinner, en reduksjon i hud turgor. I tilfelle av en utviklet koma: hypotermi, brede elever, overfladisk pust, hypotensjon og takykardi, reduserte reflekser, mindre kramper i ansikts- og lemmermusklene, kan det være meningale symptomer.

Laboratorieindikatorer: polyglobulose, azotemi, hypokloremi, hypokalsemi, i studien av KHS - et bilde av metabolsk alkalose.

Diagnostikk koma

En fullstendig undersøkelse av pasienten og gjennomføringen av et kompleks med medisinske tiltak er resuscitatorens kompetanse, derfor bør slike pasienter i de fleste tilfeller bli innlagt eller overført til intensivavdelingen.

Generell klinisk undersøkelse utføres i henhold til den generelle ordningen, men anamnesen hentes fra slektninger eller tilhørende personer. Når du går inn på et slikt sykehus, er det optimalt å undersøke det integrerte teamet av leger: en intensivavdeling, en nevrokirurg, en traumatolog, en thorax kirurg og andre spesialister av en "smal" profil. Det viktigste er tidspunktet da diagnosen ble gjort ikke av komaet selv, men av grunnene til det, og ved å ta tiltak for å yte bistand. Vær som diagnostiker "syv sprøyter i pannen", en med coma syndrom kan ikke takle!

Laboratorieundersøkelsen inkluderer obligatorisk blodanalyse, urinalyse, blod og urintester for sukker eller glukose, bestemmelse av blodslus, undersøkelse av koaguleringssystemet, elektrolytter, plasma-osmolaritet. Laboratorietester i løpet av den første dagen gjentas hver 6. Time, i de følgende dager - to ganger om dagen. Spy, urin, avføring bør sendes til toksikologilaboratoriet.

[28], [29], [30],

Behandling koma

Diagnostiske evner og assistanse avhenge av omstendighetene: hjemme eller utenfor anlegget, de er begrenset av funn av koma, kanskje hennes utseende og ringe en ambulanse spetsbrigady, i klinikken og unspecialized kontorfunksjoner bredere - tilkobling dropper med glukose eller saltvann for gemodelyutsii, innføring av hjertet glykosider, kordiamina, aminofyllin og ganglioblokatorov, dipyrone, til tross for bevisstløshet (kontra stoffer), så langt som mulig - steroidhormoner.