Koma

Koma er et dypt bevissthetstap. Koma er ikke en diagnose, men, i likhet med sjokk, en indikasjon på en kritisk tilstand i kroppen forårsaket av en viss patologi.

Noen typer koma er kombinert med sjokk.

[ 1 ]

Symptomer koma

Koma kan utvikle seg plutselig – i løpet av få minutter, ofte uten forstadier, mot bakgrunn av relativ velvære, rask – i løpet av 0,5–1 time i nærvær av forstadier; gradvis over flere timer eller mer. Rask og plutselig utvikling er mulig ved enhver koma, men observeres oftere ved hjerneskade, anafylaksi.

Rask koma kjennetegnes av plutselig bevissthetstap. Det utvikles respirasjonsforstyrrelser (arytmiske eller stetoriske) av den sentrale typen reguleringsforstyrrelse. Det observeres forstyrrelser i sentral hemodynamikk med utvikling av hypodynami, takykardi, arytmi, hypervolemisk syndrom med polyfunksjonell insuffisiens av homeostasesystemet.

Langsom utvikling inkluderer en periode med pre-komatøse tilstander med gradvis undertrykkelse av bevisstheten: først stupor, som kan ha perioder med opphisselse, deretter en stopp, og til slutt utvikler prosessen seg til koma.

Med langsom utvikling av koma dannes 3 stadier (de to første tilsvarer prekoma), som manifesterer seg klinisk:

1. mental angst, døsighet om dagen og uro om natten, nedsatt koordinasjon av bevisste bevegelser, ataksi;
2. døsighet med en kraftig hemming av reaksjoner på ytre stimuli, inkludert smerte og lys; en økning og deretter en reduksjon i senereflekser.
3. Pasientene har ikke kontakt, men smertefølsomheten opprettholdes; muskeldystoni, spastiske sammentrekninger av noen muskler, hovedsakelig små, observeres; vannlating og avføring er ufrivillig, dvs. den ovenfor beskrevne tre-graders komaen utvikler seg med en overgang til en agonal tilstand.

[ 2 ]

Skjemaer

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Apoplektisk koma

Det viktigste patogenetiske momentet er forstyrrelser i hjernesirkulasjonen, med utvikling av sirkulasjonshypoksi i hjernen. Det kan være av tre typer: hemoragisk hjerneslag med blødning og innsuging av blod i hjernevevet eller kroppen; iskemisk trombotisk hjerneslag; iskemisk embolisk hjerneslag. Hemoragisk hjerneslag: plutselig innsettende, kan være assosiert med traumatisk hjerneskade (hjernerystelse, hjernekontusjon, intrakranielt eller intracerebralt hematom) eller sykdommer (cerebral aterosklerose, hypertensjon), der et kar brister, oftere i løpet av dagen, ved fysisk anstrengelse eller stressende situasjoner, utvikler seg hovedsakelig hos eldre, men kan også forekomme hos gutter med en sprukket aneurisme i hjernekarene, oftere i kroppsøvingstimer. Ofte innledes av: svimmelhet, hodepine, syns- og hørselsforstyrrelser, tinnitus, høy hypertensjon, ortostatisk kollaps.

Meningealt syndrom er tydelig uttrykt, med dannelse av hemiparese, forstyrrelse av kraniocerebral innervasjon og tilstedeværelse av patologiske symptomer. Krampetrekninger er mulige.

Laboratorieundersøkelse av blod og urin avslører ingen spesifikke endringer. Cerebrospinalvæsken kommer inn under økt trykk, xantokromisk, med en blanding av blod. I henhold til indikasjoner bestemt av en nevrolog eller nevrokirurg utføres instrumentelle, funksjonelle studier av hjernen (alt avhenger av sykehusets kapasitet), mens signifikante endringer avsløres på ekkoencefalogram, reogram, dopplerogram, datamaskinstudie av hjernen.

Iskemisk trombotisk hjerneslag utvikler seg gradvis, oftere om morgenen, og varslerne er svimmelhet, besvimelse, stupor, ortostatisk kollaps, forbigående motoriske eller sensoriske forstyrrelser, dysartri. Det er basert på den gradvise utviklingen av aterosklerotisk okklusjon, sjeldnere en svulst.

De viktigste manifestasjonene er: blekt ansikt, sammentrekning av pupiller, redusert blodtrykk, bradykardi opp til utvikling av kardiovaskulær svikt. Meningealt syndrom manifesterer seg ved dannelse av mono- eller hemiparese, patologiske symptomer glattes ut.

I laboratoriestudier er det karakteristiske tegnet hyperkoagulasjon av blodet, andre tester, inkludert cerebrospinalvæske, viser ingen endringer (hvis det ikke er annen samtidig patologi). Instrumentelle studier avslører klare tegn på trombose, spesielt når man utfører angiografi av cerebrale kar.

Iskemisk embolisk hjerneslag utvikler seg plutselig med raskt bevissthetstap og forverret koma, oftere hos unge mennesker med kroniske hjerte- og karsykdommer, hovedsakelig med venøs patologi og tilstedeværelse av åreknuter, tromboflebitt, flebotrombose, der en trombe bryter av og blokkerer blodårene i hjernen.

De viktigste manifestasjonene er: fravær av forløpere, blekhet i ansiktet, moderat utvidelse av pupillene, hypertermi, ulike tegn på hjerte- og respirasjonssvikt. Meningealt syndrom manifesterer seg ved mono-, sjeldnere hemiparese.

Laboratorieforandringer er ikke indikative, inkludert undersøkelse av cerebrospinalvæske. Av de instrumentelle undersøkelsene er cerebral angiografi og magnetisk resonansavbildning de mest informative.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Hemolytisk koma

Oppstår under en krise hos pasienter med hemolytisk sykdom. I patogenesen av denne komaen er de viktigste momentene hemisk hypoksi i hjernen på grunn av forstyrrelser i oksygentransport og cerebral sirkulasjon på grunn av nevrokirkulerende dystoni og trombedannelse i mikrosirkulasjonssengen, noe som fører til grove metabolske forstyrrelser i hjernen, opp til mykgjøring og nekrose med en forstyrrelse av den sentrale reguleringen av kroppsfunksjoner.

Utviklingen av koma innledes av progressivt økende hemolytisk gulsott, hodepine, høy temperatur ("hemoglobinurisk feber"), kortpustethet, muskelsmerter, kollaps. Mot denne bakgrunnen utvikler bevissthetstap seg plutselig, med uttalt meningealt syndrom og kramper. Differensialtegnet er tilstedeværelsen av hemolytisk gulsott, bekreftet av laboratorieindikatorer.

Hypertermisk koma

Patogenesen er basert på ekstern overoppheting av kroppen eller forstyrrelse av kroppens termoregulering, noe som fører til vann-elektrolytt- og sirkulasjonsforstyrrelser, utvikling av perivaskulært og pericellulært ødem med små blødninger, inkludert i hjernen. Det kan utvikle seg mot bakgrunn av meningeal patologi.

Det utvikler seg gradvis, med dannelse av forløpere i form av sløvhet, svetting, hodepine, svimmelhet, tinnitus, en følelse av å være lamslått, opp til besvimelse, kvalme og oppkast, kortpustethet, hjertebank. Kroppstemperaturen stiger.

De viktigste kliniske manifestasjonene er: hypertermi, ansiktshyperemi, mydriasis, total hypo- eller arefleksi; takypné, noen ganger med utvikling av Cheyne-Stokes-pust; takykardi, hypotensjon, redusert diurese, hypo- eller arefleksi.

Laboratoriefunn er ikke karakteristiske.

Hypokortikoid (binyre) koma

Årsakene til denne komaen er: hypokortisisme (krise) med en kraftig reduksjon i gluko- og mineralokortikoider (oftere hos unge menn eller gutter - de er overvektige, med en løs kropp, på magen, har striae); akutt binyreskade; Waterhouse-Friderichsen syndrom; Addisons sykdom; rask seponering av steroidbehandling. I patogenesen er det viktigste et brudd på elektrolyttmetabolismen med tap av vann og natrium, noe som fører til sekundære forstyrrelser i vaskulær tonus og hjerteaktivitet.

Utvikler seg: gradvis (raskt ved Addisons sykdom), oftere etter stressende situasjoner, infeksjoner, operasjoner, smertefulle manipulasjoner og skader. Ledsaget av: svakhet, rask tretthet, anoreksi, kvalme, diaré, hypotensjon, ortostatisk kollaps og besvimelse;

Ved ekstern undersøkelse viser slike pasienter karakteristiske tegn: hos pasienter med Addisons sykdom har hudtonen et bronseaktig utseende, ved andre patologier observeres hyperpigmentering av hudfoldene på hendene og lysken fra bronse til svart. Blødninger kan observeres på huden, hypotermi er karakteristisk: Pupillene er utvidede, øyeeplenes turgor er bevart. Musklene er stive, arefleksi. Pusten er grunn, ofte av Kussmaul-typen. Fra det kardiovaskulære systemet observeres hypotensjon, takykardi, myk pulsering. Oppkast uten forløpere og lindring, ufrivillig diaré er karakteristisk. Når sjokkterskelen for irritasjon er nådd, og den er svært lav hos disse pasientene, er respirasjons- og hjertestans mulig, noe som krever gjenopplivning.

Laboratorieindikatorer: hyponatremi, hyperkalemi, hypoglykemi (differensielt, det er viktig å ikke forveksle med acidose av annen genese); mulig - azotemi, lymfocytose, monocytose, eosinofili. I en spesiell studie - en reduksjon av ketosteroider i blodet (17-KS og 17-OKS) og urin. Deretter - en progressiv reduksjon av kaliumioner.

Hypopyfosisk koma (hypofysekoma)

Patogenesen er basert på: skade på hypofysen eller kompresjon av svulster, langvarig strålebehandling, massiv kortikosteroidbehandling, Sheehans syndrom med tap av hormonell funksjon. Dette fører til forstyrrelse av sentralnervesystemet og skade på den sentrale reguleringen av aktiviteten til alle organer og systemer gjennom det nevrohumorale systemet. Komplekse funksjonelle endringer dannes i systemene: sentralnervesystem, respirasjon, kardiovaskulær, metabolisme og homeostase, nyre- og leverfunksjon. Denne typen koma er den vanskeligste for differensialdiagnose.

Inntredenen er gradvis, oftest etter skader, infeksjonssykdommer, spesielt viral etiologi. Progressiv svakhet, døsighet og adynami er observert. Karakteristisk: hevelse i overkroppen, tørr munn, tørr hud og avskalling, bradykardi, redusert blodtrykk og ofte krampesyndrom.

Ved allerede utviklet koma er de viktigste differensielle tegnene: hypotermi (under 35 grader); huden er blek, ru, noen ganger med et gulaktig skjær, tørr, kald å ta på. Ansiktet er hovent, øyelokkene er ødematøse.

Ødem i overkroppen og ekstremitetene er løst og lett å presse gjennom. Pusten er sjelden, overfladisk, Kussmaul-typen. Fra det kardiovaskulære systemet: hypotensjon, bradykardi, hypovolemi. Oliguri er karakteristisk. Fra sentralnervesystemet: hypo- eller arefleksi.

Laboratoriestudier viser: anemi, økt ESR, dysproteinemi, hyperkolesterolemi, hyponartremi, hypokloremi. På grunn av patogenesen - tegn på respiratorisk acidose.

Sultkoma (fordøyelsesdystrofisk koma)

Det er basert på utilstrekkelig eller mangelfull ernæring med forstyrrelser i energiutvekslingsprosesser, ledsaget av dystrofi og funksjonell svikt i alle organer og systemer, først og fremst hjernen. Klinisk og funksjonelt ligner det hypoglykemisk koma, utvikler seg ofte hos kreftpasienter eller hos pasienter med alvorlig rus. Men i de senere år har det også blitt funnet hos klinisk friske personer (kostholdssult, ubalansert ernæring, etc.).

Koma inntreffer raskt. Det er ledsaget av en følelse av sult, opphisselse, en feberaktig rødme i kinnene; øynene er skinnende, pupillene er utvidede. En rask overgang fra besvimelse til koma observeres.

Ved utviklet koma er de kliniske manifestasjonene forskjellige, avhengig av etiologien. Ved onkokakeksi og langvarig sult: huden er tørr, lysegrå, kald å ta på, musklene er atrofiske, refleksene i dem er reduserte. Meningealsyndrom dannes sjelden. Ved fordøyelsesforstyrrelser: huden er blek, kald å ta på, oppstår på grunn av vegetativ-vaskulær dystoni, pupillene er utvidede, reaksjonen på lys er redusert. Vanlige er: hypotensjon, svak puls, takykardi, hyporefleksi, noen ganger smertefulle kramper.

Laboratorieparametre er ikke typiske for differensialdiagnose (kliniske data og anamnese spiller en viktig rolle): leukopeni, hypoproteinemi, hypokalsemi, hyperkalemi avsløres, noe som i større grad indikerer utviklingen av metabolsk acidose.

Diabetisk koma

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Hypoglykemisk koma

Det viktigste patogenetiske momentet er hypoglykemi og redusert glukoseutnyttelse av hjerneceller. Det kan være ledsaget av cerebrovaskulære hendelser i form av en av formene for apoplektisk koma. Anamnesen til disse pasientene inkluderer diabetes mellitus med bruk av antidiabetika eller insulin. Hvis pasienten er bevisstløs, er det som regel en lapp og et "insulært sett" i lommene.

Utvikler seg raskt, noen ganger sakte. Ledsaget av: sultfølelse, frykt, svakhet, svetting, hjertebank, skjelving i hele kroppen, psykomotorisk agitasjon og utilstrekkelig oppførsel, ustø gange (ligner oppførselen til en person i alkoholrus - vær forsiktig når du utfører differensialdiagnostikk).

Ved utvikling av den faktiske komatøse tilstanden er de karakteristiske tegnene: blekhet og fuktighet i huden, tilstedeværelse av kloniske og toniske kramper, muskelhypertoni, vekslende med hypotoni. Noen ganger er det et brudd på svelgeprosessen, men pusten opprettholdes. Pupillene er brede, øyeeplenes turgor forstyrres ikke. Fra det kardiovaskulære systemet er følgende karakteristiske: hypotensjon, takykardi, arytmi. Det er ingen lukt av aceton i utåndet luft.

Laboratoriefunn: hypoglykemi påvises med en reduksjon i sukkernivået til under 2,2 mmol/l.

Hyperglykemisk koma

Hyperglykemisk koma er basert på insulinmangel ved diabetes mellitus, noe som fører til redusert glukoseabsorpsjon i vev, akkumulering i blodet med glykemi og plasmahyperosmi, vevsmetabolismeforstyrrelser med ketose, acidose, dyp depresjon av sentralnervesystemet på grunn av redusert glukoseabsorpsjon i hjerneceller og svekket nevrocyttrofisme. Hyperglykemisk koma er det motsatte av hypoglykemisk koma. I motsetning til hypoglykemisk koma er det mye sukker i blodet, men det absorberes ikke på grunn av mangel på insulin. Årsakene er: overdrevent inntak av søtsaker med pasientens vanlige insulindose; manglende overholdelse av insulinadministrasjonsregimet, doseringsfeil, utvikling av virus- og inflammatoriske sykdommer hos pasienten, ineffektivitet av stimulanter for naturlig insulinproduksjon i bukspyttkjertelen (som bucarban, etc.). Det finnes tre typer hyperglykemisk koma:

1. hyperketonemisk acidotisk koma, ledsaget av utvikling av metabolsk acidose på grunn av en reduksjon i utnyttelsen av ketonlegemer med overdreven ketogenese i leveren, en kraftig reduksjon i alkaliske reserver i vev, et brudd på den kationiske sammensetningen av celler med overdreven utskillelse av kalium av nyrene;
2. hyperosmolær koma forårsaket av alvorlige forstyrrelser i blodtilførsel, hydrering og kationisk sammensetning av hjerneceller med høy diurese med tap av salter; ledsaget av utvikling av hypovolemi, hypotensjon og andre mikrosirkulasjonsforstyrrelser, noe som fører til en reduksjon i nyrefiltrering og sekundær retensjon av sterkt dispergerte proteiner og saltosmoider i blodplasmaet;
3. hyperlaktacidemisk koma utvikles hos pasienter med diabetes mellitus under hypoksi forårsaket av alvorlig infeksjon, nyre- og leversvikt og inntak av biguanider. I dette tilfellet øker anaerob glykolyse, laktat/pyruvat-systemet forstyrres, og det dannes en kraftig metabolsk acidose med skade på hjernebarken.

Hyperketonemisk koma

Debuten er gradvis: polydipsi, polyuri, svakhet, muligens sterke magesmerter, kvalme, tap av appetitt, døsighet. Kliniske manifestasjoner: Ansiktet er hyperemisk, øyeeplene er sunket inn, tonusen er redusert, pupillene er innsnevrede. Huden er tørr, ofte blek, turgoren er redusert. Ekstremitetene er kalde å ta på, musklene er avslappede, slappe. Sjelden dyp pusting er karakteristisk, som Kussmaul med lukt av aceton fra munnen. Tungen er tørr, ofte belagt med et brunt belegg. Takykardi er moderat, blodtrykket er redusert, hjertelydene er ikke endret, men det kan være en pendelrytme.

Laboratorietester: hyperglykemi over 20 mmol/l; plasmahyperosmolaritet (normal 285–295 mosmol/kg), hyperketonemi, redusert blod-pH til den sure siden, økt resturea-nitrogen, kreatinin, økt hematokrit, hemoglobin, nøytrofil leukocytose. Sukker og aceton i urinen.

Hyperosmolær diabetisk koma

Hyperosmolær koma kan utvikle seg ikke bare ved diabetes, men også ved andre patologier. I dette tilfellet er diabetes en forverrende faktor, siden dødeligheten for denne typen koma er mer enn 50 %. Det er forårsaket av massivt væsketap på grunn av: oppkast, diaré, bruk av diuretika, etc.

Debuten er gradvis. Ledsaget av: økende svakhet, polyuri, diaré, psykiske lidelser, ortostatisk kollaps, hemodynamiske forstyrrelser, opp til hypovolemisk sjokk. Kliniske manifestasjoner: hypertermi, tørr hud og slimhinner; tonisk abduksjon av øynene og deres hypotoni, nystagmus; rask, dyp pusting, uten lukt av aceton; lavt blodtrykk, takykardi, arytmi, svekket puls. Anuri kan være tilstede. På grunn av nedsatt cerebral mikrosirkulasjon er følgende mulige: hemiparese, myokloniske eller epileptimorfe anfall, meningeale symptomer.

Laboratoriefunn: ingen ketonemi, alvorlig hyperglykemi, økt hematokrit, urea, plasmaosmolaritet, leukocytose. Proteinuri er mulig, men aceton påvises aldri i urin.

Hyperlaktacidemisk diabetisk koma

Utvikler seg sakte. Karakteristisk: muskelsmerter, brystsmerter, rask pust, døsighet, gradvis bevissthetsdepresjon. Kliniske manifestasjoner: tørr/blek hud, amimi, mydriasis, arefleksi, meningeale symptomer, endringer i pustedybde og -rytme, Kussmaul-type, takykardi og hypotensjon, samtidig klinisk bilde av purulent forgiftning, noe som fremkaller utviklingen av denne komaen.

Koma ved hjernehinnebetennelse

Grunnlaget er hjernehinnebetennelse av ulike etiologier, oftest purulent med skade på hjernehinnene, ledsaget av cerebrospinalvæske og mikrosirkulasjonsforstyrrelser i hjernens substans, venøs lungebetennelse, ødem i perivaskulære rom, hevelse og dystrofi av nerveceller og fibre, økt intrakranielt trykk. De viktigste kliniske manifestasjonene er ledsaget av manifestasjoner av den underliggende patologien som forårsaket at infeksjonen penetrerte hjernen - kraniohjernetraume, mastoiditt og andre sykdommer i ØNH-organene, purulente prosesser i ansiktet, lungebetennelse.

Utvikler seg raskt, mot bakgrunn av generell uvelhet, hypertermi, hyperestesi, hodepine, oppkast. Kliniske manifestasjoner av koma: svært høy hypertermi, meningealsyndrom, mulige hemoragiske utslett på huden, krampeanfall og krampesyndrom, oftere bradykardi og arytmi, rask og arytmisk pust, asymmetri i senereflekser og tap av funksjon i kranialnervene. Væsketrykket økes betydelig, flyter i en strøm.

Laboratorieparametre: blod - typiske forandringer karakteristiske for purulent betennelse; cerebrospinalvæske med høy leukocytose - nøytrofil ved purulent meningitt, moderat forhøyet lymfocyttprotein ved serøs meningitt.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Koma ved encefalitt

Det utvikler seg med reaktiv betennelse i hjernevevet, ledsaget av ødem og hevelse. Ekkoencefalografi avslører tegn på økt intrakranielt trykk og utvidelse av hjernens tredje ventrikkel. Trykket i cerebrospinalvæsken er økt, cerebrospinalvæsken er xantokrom eller hemorragisk. Utviklingen av koma innledes av: generell uvelhet, hypertermi, svimmelhet, oppkast; klinisk bilde av en virusinfeksjon.

Koma utvikler seg raskt, ledsaget av: høy hypertermi, kramper, lammelse og parese, tap av hjernenervefunksjon, strabismus, ptose, lammelse av blikket. Laboratorieindikatorer for cerebrospinalvæske - økt protein og sukker 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Koma ved akutt forgiftning

Nedenfor beskrives kun de forgiftningene som er vanligst i hverdagen. Det er viktig å huske at oppkast, skyllevann, blod og urin må sendes til et giftinformasjonssenter eller et laboratorium i Department of Internal Affairs (etter ordre fra etterforskeren) for analyse av det giftige stoffet.

Forgiftning med barbiturater, legemidler, klonidin. De har et ensartet bilde og kombineres ofte med hverandre. De utvikler seg sakte, med unntak av klonidinforgiftning når de kombineres med alkohol. Ledsaget av: økende døsighet, desorientering, ataksi, oppkast. Musklene er hypotoniske, refleksene er reduserte, huden er fuktig, dekket av klissete svette. Blodtrykket er redusert, pulsen er hyppig, liten i volum. Pusting er sjelden, intermitterende, som Cheyne-Stokes. Øyeeplene flyter, pupillene er innsnevrede. Hjerte- og respirasjonsstans er mulig, noe som krever et gjenopplivningskompleks. Laboratorieindikatorer har ingen spesifikke tegn.

Forgiftning med etylalkohol og alkoholerstatninger. Ved inntak av ren metylalkohol, selv i små mengder, utvikles koma i løpet av få minutter, og forvarselet er akutt synshemming. Lukt av formalin fra munnen. Hjerte- og respirasjonsstans oppstår; gjenopplivning er som regel ineffektiv. Forgiftning med etylalkohol (kan utvikles etter inntak av mer enn 700 ml vodka) og surrogater utvikler seg sakte, fra normal alkoholrus til koma. Ledsaget av oppkast, noen ganger med oppkast som lukter alkohol, også lukt av alkohol fra munnen. Ansiktet er cyanotisk, huden er fuktig, dekket av kald, klissete svette. Pupillene er vidåpne, øyeeplene flyter. Musklene er atoniske, slappe, refleksene er reduserte. Pusten er overfladisk, kan være av Cheyne-Stokes-typen. Blodtrykket er lavt, pulsen er hyppig og liten i volum.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Leverkoma

Det dannes ved alvorlig leversvikt. Siden de kan kombineres, skilles det vanligvis mellom tre former:

1. endogen - forårsaket av en kraftig reduksjon i hepatocytter i skrumplever, svulster, rusmidler, akutte forstyrrelser i mikrosirkulasjonen i den - "sjokklever";
2. eksogen - forårsaket av eksterne faktorer, som purulent rus, portal shunting, noen typer forgiftning, grove brudd på kostholdet;
3. elektrolytt-hepatisk - "falsk" - assosiert med et brudd på vann-elektrolyttbalansen, spesielt hypokalemi, bruk av saluretika, dannelse av ascites, hypoksisk syndrom.

Den utvikler seg gradvis, sjelden raskt, mot en bakgrunn av tilsynelatende bedring. Den endogene formen er den mest alvorlige, ledsaget av høy dødelighet. Utviklingen av koma innledes av: økende svakhet, døsighet, en periode med psykomotorisk agitasjon, økende gulsott, dyspeptiske og hemorragiske lidelser. Komaens begynnelse er preget av: økning i frekvens og dybde av pusten, arytmi; muskelrykninger (kramper), klonus i føttene, økt muskeltonus, mydriasis, nystagmus, patologiske symptomer dannes. Lukten av rått kjøtt fra munnen. Bradykardi og hypotensjon kan være tilstede. Laboratorieindikatorer: bilirubinemi, azotemi, redusert protrombinindeks, kolesterol, blodsukker. Leversedimentprøver er forhøyet. I urinen: bilirubin, leucin, tyrosin.

Respiratorisk koma

Det utvikler seg med alvorlig respirasjonssvikt, som fører til utvikling av cerebral hypoksi. Det finnes to former: perifer - med lungesykdommer og brysttraumer, og sentral - med skade på respirasjonssenteret etter operasjon eller hjernetraume. Debuten er rask: hodepine, kortpustethet, respiratorisk arytmi, kramper, økende spasmer; kardiovaskulær svikt utvikler seg. Med utviklingen av koma avsløres følgende: skarp, "støpejerns" cyanose i ansiktet, når hyperkapni utvikler seg, endres hudfargen til lilla, og deretter til en cyanotisk rosa farge, halsvenene er hovne, hjelpemuskler er involvert i pusten, ansiktet er hovent, ekstremitetene er kalde, perifert ødem og ascites kan bestemmes. Pusten er grunn, arytmisk; perkusjon - boks- eller "mosaikk" lyd; auskultasjon - kakofoni eller "stille" lunge. Arterietrykket synker gradvis, takykardi, pulsen er svak. På EKG - tegn på overbelastning av høyre hjerte:

Laboratoriefunn: blod - leukocytose, polycytemi, eosinofili; syre-base-balansestudie - uttalte og progressive manifestasjoner av metabolsk acidose.

Tyreotoksisk koma

Det utvikler seg med dekompensert tyreotoksikose med sine karakteristiske manifestasjoner: tilstedeværelse av struma; eksoftalmos. Debuten er gradvis: alvorlig svakhet, svette, anoreksi, kvalme, diaré, hjertebank, alvorlig agitasjon, søvnløshet, svelgevansker, diasartri. Med utviklingen av koma: hypertermi, huden er først fuktig, deretter tørr på grunn av dehydrering, takypné, takykardi, atrieflimmer, høyt blodtrykk erstattes av hypotensjon, eksoftalmos, mydriasis er uttalt, muskeltonus økes, bulbærforstyrrelser er mulige,

Laboratorietester: i blodet - redusert kolesterol, fosfolipider, triglyserider, økte nivåer av skjoldbruskkjertelhormoner - tyroksin, trijodtyronin, tyrotropin, proteinbundet jod, syre-base-balanse - utvikling av metabolsk acidose. I urintester: redusert spesifikk vekt, protein, økt utskillelse av 17-OCS.

Uremisk koma

Det utvikler seg i den terminale fasen av nyresvikt på grunn av forgiftning av kroppen med blodavfall og metabolske produkter som skilles ut av nyrene.

Utviklingen er gradvis, innledes av: hodepine, forverring av synet, kløe i huden, kvalme, oppkast, kramper, døsighet med gradvis bevissthetsdepresjon. Med utviklingen av koma: huden er blek, tørr, med et grått belegg, ofte hevelse i ansikt og lemmer, punktblødninger i huden; muskelflimmer, mydriasis, Cheyne-Stokes-pust, sjeldnere Kussmaul med ammoniakklukt observeres; hypertensivt syndrom.

Laboratoriefunn: anemi, leukocytose, økt ESR, betydelig økning i blodtoksiner, indikanemi, metabolsk acidose, hypokalsemi i urin, hvis tilstede, høyt proteininnhold i blodet.

Klorhydropenisk koma

Det utvikler seg på grunn av dehydrering og tap av syreioner ved: oppkast, svangerskapseklampsi og svangerskapsforgiftning, bruk av diuretika, giftige infeksjoner med kraftig diaré. Utviklingen er gradvis, ledsaget av progressiv svakhet, anoreksi, tørste, hodepine, gjentatt besvimelse, apati med gradvis bevissthetstap. Det rettes oppmerksomhet mot kraftig utmattelse og dehydrering, innsunkne kinn, tørr hud og slimhinner, redusert hudturgor. Ved utviklet koma: hypotermi, vide pupiller, grunn pust, hypotensjon og takykardi, reduserte reflekser, fine rykninger i ansiktsmuskler og lemmer, det kan være meningeale symptomer.

Laboratoriefunn: polyglobulinemi, azotemi, hypokloremi, hypokalsemi; analyse av syre-base-balansen avslører metabolsk alkalose.

Diagnostikk koma

En fullstendig undersøkelse av pasienten og iverksettelse av en rekke behandlingstiltak er gjenopplivningslederens ansvar, så i de fleste tilfeller bør slike pasienter legges inn på sykehus eller overføres til intensivavdelinger.

Generell klinisk undersøkelse utføres i henhold til den generelle ordningen, men anamnesen samles inn fra pårørende eller ledsagende personer. Ved innleggelse på sykehus blir slike pasienter optimalt undersøkt av et integrert team av leger: en gjenopplivningslege, en nevrokirurg, en traumatolog, en thoraxkirurg og andre spesialister med en "smal" profil. Det viktigste er diagnosetidspunktet, ikke selve komaet, men årsaken som forårsaket det, og iverksettelsen av tiltak for å yte hjelp. Vær som en "syv spenn i pannen"-diagnostiker, man kan ikke takle komatøs syndrom!

Laboratorieundersøkelsen inkluderer obligatorisk detaljert blodanalyse, urinanalyse, blod- og urinprøver for sukker eller glukose, bestemmelse av blodslagger, undersøkelse av koagulasjonssystemet, elektrolytter, plasmaosmolaritet. Laboratorieprøver gjentas hver 6. time den første dagen, og to ganger daglig de påfølgende dagene. Oppkast, urin og avføring skal sendes til et toksikologisk laboratorium.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Behandling koma

Mulighetene for diagnostikk og assistanse avhenger av omstendighetene: hjemme eller utenfor en medisinsk institusjon er de begrenset til å fastslå koma, muligens type og tilkalle et spesielt ambulanseteam, på en klinikk og en ikke-spesialisert avdeling er mulighetene bredere - tilkobling av drypp med glukose eller saltvann for hemodilusjon, administrering av hjerteglykosider, cordiamin, eufyllin og ganglionblokkere, analgin, til tross for bevisstløs tilstand (narkotika er kontraindisert), om mulig - steroidhormoner.