Subaraknoidalblødning

Subaraknoidalblødning er en plutselig blødning i subaraknoidale rommet. Den vanligste årsaken til spontan blødning er en sprukket aneurisme. Subaraknoidalblødning er karakterisert ved plutselig akutt hodepine, vanligvis med tap av eller svekket bevissthet. Sekundær vaskulær spasme (som forårsaker fokal cerebral iskemi), meningismus og hydrocephalus (som fører til vedvarende hodepine og sløvhet) observeres ofte. Diagnosen er basert på CT- og CSF-analyse. Medisinsk behandling - nevrokirurgi og symptomatisk behandling - gis på spesialiserte sentre.

Subaraknoidalblødning oppstår når blod lekker fra en sprukket aneurisme inn i rommet mellom araknoidea og pia mater. Den vanligste årsaken til subaraknoidalblødning er kraniocerebralt traume, men traumatisk subaraknoidalblødning regnes som en uavhengig nosologi. Spontan (primær) subaraknoidalblødning er i omtrent 85 % av tilfellene forårsaket av ruptur av intrakranielle aneurismer, oftest medfødte sakkeformede eller druelignende aneurismer. Blødningen kan stoppe spontant. Aneurismeruptur kan oppstå i alle aldre, men forekommer oftest mellom 40 og 65 år. Mindre vanlige årsaker er mykotiske aneurismer, arteriovenøse misdannelser og sykdommer med hemoragisk syndrom.

Blod som kommer inn i subaraknoidalrommet forårsaker irritasjon av hjernehinnene, aseptisk meningitt og økt intrakranielt trykk over flere dager eller uker. Sekundær vaskulær spasme kan føre til fokal cerebral iskemi; omtrent 25 % av pasientene utvikler symptomer på TIA eller iskemisk hjerneslag. Det maksimalt uttalte hjerneødemet og risikoen for vaskulær spasme med påfølgende dannelse av infarktområder (hjernehevelse) observeres mellom 72 timer og 10 dager etter blødningen. Sekundær akutt hydrocephalus utvikler seg ofte. Noen ganger brister aneurismen igjen og blødningen kommer tilbake, oftest i løpet av den første uken av sykdommen.

ICD-10-koder:

I60.0–I60.9. Subaraknoidalblødning.

Ifølge slagregistre i forskjellige land er forekomsten av subaraknoidalblødning 14–20 per 100 000 innbyggere per år. Andelen subaraknoidalblødning blant andre typer hjerneslag overstiger ikke 5 %. Subaraknoidalblødning kan forekomme i alle aldre, men forekommer oftest i alderen 40–60 år.

[ 1 ]

Hva forårsaker subaraknoidalblødning?

Årsakene til subaraknoidalblødning er varierte, men oftest er det en konsekvens av ruptur av hjerneaneurismer, og står for 70–80 % av alle subaraknoidalblødninger. Sykdommer som kan forårsake subaraknoidalblødning er listet opp nedenfor.

• Primære vaskulære sykdommer i sentralnervesystemet:
  • arterielle aneurismer i hjernekar;
  • vaskulære misdannelser i sentralnervesystemet (arteriovenøse misdannelser, kavernomer, arteriovenøse fistler);
  • anomalier i det cerebrale vaskulære systemet (Nishimotos sykdom, dissekerende aneurismer i cerebrale kar).
• Sekundær vaskulær patologi i sentralnervesystemet:
  • arteriell hypertensjon;
  • vaskulitt;
  • blodsykdommer;
  • brudd på blodkoagulasjonssystemet når du tar antikoagulantia, blodplatehemmende midler, prevensjonsmidler og andre medisiner.

Når det ikke er mulig å fastslå den etiologiske faktoren for subaraknoidalblødning, brukes begrepet «subaraknoidalblødning av ukjent opprinnelse». Slike blødninger utgjør omtrent 15 %.

Symptomer på subaraknoidalblødning

Akutt, intens hodepine når toppen i løpet av få sekunder. I det øyeblikket aneurismerupturen oppstår eller umiddelbart etter det, er det ofte et kortvarig bevissthetstap; noen ganger skjer dette etter noen timer. Pasientene oppfører seg svært urolig, kramper er mulige. Noen ganger slutter fokale nevrologiske symptomer seg til lesjonsbildet, som kan bli irreversible i løpet av få minutter eller timer. I de første timene av sykdommen, i fravær av uttalt ødem og hernieringssyndrom i lillehjernen i mandlene, er stivhet i nakkemusklene ikke uttrykt. Men i løpet av de første 24 timene, med utviklingen av kjemisk hjernehinnebetennelse og økende irritasjon av hjernehinnene, oppstår moderate eller uttalte symptomer på meningisme, oppkast, bilaterale patologiske plantarreflekser, endringer i puls og respirasjon. Høy temperatur, langvarig hodepine og forvirring kan vedvare i 5-10 dager. Sekundær hydrocephalus kan forårsake hodepine, forvirring og motorisk svekkelse som vedvarer i flere uker. Gjentatt blødning kan forverre eksisterende symptomer og legge til nye.

Subaraknoidalblødning utvikler seg akutt, uten forløpere og er karakterisert ved forekomst av plutselig intens diffus hodepine av typen "slag", "spredning av varm væske i hodet", kvalme, oppkast. Typisk er kortvarig bevissthetstap og rask utvikling av meningealt syndrom i fravær av fokale nevrologiske lidelser. Langvarig bevissthetstap indikerer alvorlig blødning, vanligvis med et gjennombrudd av blod inn i ventrikkelsystemet, og rask tilvekst av fokale symptomer indikerer subaraknoidalblødning i parenkymatøs tilstand.

Meningeale symptomer og meningealt syndrom er det viktigste differensialdiagnostiske tegnet på subaraknoidalblødning. Avhengig av massiviteten til subaraknoidalblødningen, kan de uttrykkes i varierende grad og vedvare fra flere dager til 3–4 uker.

Sammen med utviklingen av nevrologiske symptomer kan subaraknoidalblødning være ledsaget av ulike viscerale autonome lidelser.

Oftest registreres en økning i arterielt trykk ved blødning. En økning i arterielt trykk er en reaksjon på en stressende situasjon, som samtidig har en kompenserende natur, siden den sikrer opprettholdelse av cerebralt perfusjonstrykk ved tilstander med intrakraniell hypertensjon som oppstår ved subaraknoidalblødning. Høyt arterielt trykk ved blødning, spesielt hos pasienter som lider av arteriell hypertensjon, kan forårsake en feilaktig tolkning av en akutt tilstand som en hypertensiv krise.

Ved alvorlig subaraknoidalblødning kan det oppstå hjerte- og respirasjonsproblemer.

I det akutte stadiet av subaraknoidalblødning observeres ofte en økning i kroppstemperatur opp til feber, samt utvikling av leukocytose. Disse symptomene kan feiltolkes som tegn på en smittsom sykdom.

Alvorlighetsgraden av pasientens tilstand på tidspunktet for subaraknoidalblødning og det påfølgende sykdomsforløpet avhenger først og fremst av blødningens massivitet og dens etiologi. Subaraknoidalblødninger er mest alvorlige når aneurismer i hjernekarene brister.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Klassifisering av subaraknoidalblødning

Subaraknoidalblødninger klassifiseres etter etiologisk faktor og prevalens. Sistnevnte er kun mulig på grunnlag av CT- eller MR-data. I dette tilfellet tas både blødningens massivitet og dens kombinasjon med andre komponenter av intrakraniell blødning - parenkymatøs og ventrikulær - med i betraktningen. Avhengig av denne faktoren skilles det mellom isolert subaraknoidalblødning, subaraknoidalblødning-parenkymatøs, subaraknoidalblødning-ventrikulær og subaraknoidalblødning-parenkymatøs-ventrikulær blødning. I verdenspraksis har klassifiseringen av subaraknoidalblødninger foreslått av M. Fisher (1980) blitt utbredt. Den karakteriserer prevalensen av subaraknoidalblødning basert på CT-resultater.

Klassifisering av blødning i henhold til M. Fisher (1980)

Gradering	Blod på CT
1	Ingen tegn til blod
2	Diffuse eller vertikale klumper mindre enn 1 mm tykke
3	Lokaliserte koaguleringer eller vertikale lag som er tykkere enn 1 mm
4	Intracerebral eller intraventrikulær blodpropp med eller uten diffus subaraknoidalblødning

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnose av subaraknoidalblødning

Den kliniske diagnosen subaraknoidalblødning må bekreftes med instrumentelle studier. Den mest pålitelige og tilgjengelige metoden for å diagnostisere subaraknoidalblødning til dags dato er lumbalpunksjon. Cerebrospinalvæsken ved subaraknoidalblødning er intenst farget med blod. Blodblandingen i cerebrospinalvæsken, som gradvis avtar, forblir i 1-2 uker fra sykdomsdebut. Senere får cerebrospinalvæsken en xantokrom farge.

Hos bevisstløse pasienter bør lumbalpunksjon utføres med stor forsiktighet på grunn av risikoen for hjernedislokasjon.

Diagnosen er basert på karakteristiske symptomer og bekreftes av computertomografi utført så raskt som mulig før skaden blir irreversibel. CT-skanningens sensitivitet uten kontrastmiddel for å oppdage subaraknoidalblødning overstiger 90 %. Falske negative resultater er kun mulige med et lite volum blodsøl. Hvis resultatet av CT-undersøkelsen er negativt, eller det er umulig å utføre det hos en pasient med en klinisk diagnose av subaraknoidalblødning, utføres en lumbalpunksjon. Imidlertid er lumbalpunksjon kontraindisert ved mistanke om økt intrakranielt trykk, siden en plutselig reduksjon i CSF-trykk kan nøytralisere trombens tamponadeffekt på det rupturerte aneurismen, noe som forårsaker blødning.

Ved subaraknoidalblødning lekker cerebrospinalvæsken under økt trykk, inneholder et stort antall røde blodlegemer eller har en xantokrom farge. Røde blodlegemer kan også komme inn i cerebrospinalvæsken etter en traumatisk lumbalpunksjon, noe som fremgår av en gradvis reduksjon i fargeintensiteten i hvert påfølgende rør med cerebrospinalvæske tatt under en enkelt lumbalpunksjon. Seks timer eller mer etter blødningen ødelegges de røde blodlegemene, noe som fører til at cerebrospinalvæsken får en xantokrom farge, og mikroskopisk undersøkelse av CSF-sentrifugatet avslører taggete røde blodlegemer. Hvis resultatene er tvetydige, bør lumbalpunksjonen gjentas etter 8 til 12 timer, forutsatt at blødning har oppstått. Hvis subaraknoidalblødning bekreftes, er umiddelbar cerebral angiografi indisert for å evaluere alle 4 store arterielle kar i hjernen, siden flere aneurismer er mulige.

Subaraknoidalblødning kan forårsake EKG-forandringer (elevasjon eller depresjon av ST-segmentet) som etterligner hjerteinfarkt, noe som fremmes av pasientens synkope. Andre varianter av nevrogene EKG-forandringer kan inkludere forlengelse av QRS- eller QT-intervallene og symmetrisk inversjon av toppede eller dype T-bølger.

Transkraniell dopplerografi brukes til å diagnostisere angiospasme, en av komplikasjonene ved subaraknoidalblødning. Denne studien lar oss identifisere angiospasme i karene i hjernens base, og bestemme dens forekomst og alvorlighetsgrad.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Behandling av subaraknoidalblødning

Subaraknoidalblødning bør behandles på et spesialisert senter når det er mulig. Pasienten foreskrives streng sengeleie, symptomatisk behandling av agitasjon og hodepine. Høyt blodtrykk kontrolleres hvis gjennomsnittsverdien overstiger 130 mm Hg; tilstrekkelig væske administreres oralt eller intravenøst for å opprettholde euvolemi. Nikardipin titreres som ved iskemisk hjerneslag. Forstoppelse forebygges for å unngå fysisk anstrengelse og belastning. Bruk av antikoagulantia og blodplatehemmende legemidler er kontraindisert.

For å forhindre vaskulære spasmer og forhindre iskemisk skade, foreskrives nimodipin oralt med 60 mg 6 ganger daglig i 21 dager, samtidig som blodtrykket opprettholdes på ønsket nivå. Kliniske tegn på akutt hydrocephalus er en indikasjon for ventrikulær drenasje.

Obliterasjon av aneurismen reduserer risikoen for tilbakevendende blødninger, så hvis det er tilgang til aneurismen, anbefales kirurgisk inngrep. Den foretrukne metoden er aneurismeklipping, men andre brukes også, for eksempel å gi en bypass-blodstrøm hos pasienter med akutt hydrocephalus eller med hematomer som kan tømmes. Hvis pasienten er bevisst, foretrekker de fleste nevrokirurger å utføre kirurgi på den første dagen for å minimere risikoen for ny blødning, postoperativ vasospasme, hjerneinfarkt og andre sekundære komplikasjoner. Hvis den første dagen uteblir, utføres operasjonen 10 dager eller senere, noe som reduserer den kirurgiske risikoen, men øker risikoen for ny blødning, som forekommer oftere, noe som til slutt øker den totale dødeligheten. Angiografisk intravaskulær embolisering av aneurismen med coiler brukes som et alternativt inngrep, spesielt når aneurismen er lokalisert i det fremre cerebrale arteriebassenget eller i det bakre vaskulære bassenget.

Primær sykehusinnleggelse av pasienter med klinisk bilde av subaraknoidalblødning utføres øyeblikkelig på et nevrologisk sykehus. Ved feilaktig tolkning av symptomer eller ved utydelig eller atypisk klinisk bilde av subaraknoidalblødning, blir pasienter noen ganger feilaktig innlagt på terapeutiske, infeksjonsmessige, nevrotraumatologiske, toksikologiske og psykiatriske avdelinger.

På sykehus er det nødvendig å utføre CT (MR) av hjernen for å bekrefte subaraknoidalblødning og bestemme den anatomiske formen for blødning, og om mulig, en engangs ikke-invasiv undersøkelse av hjernens vaskulære system (CT, MR-angiografi). Ved fravær av tegn på blødning på CT (MR) eller hvis disse metodene ikke er tilgjengelige, bør en lumbalpunksjon utføres.

Etter instrumentell bekreftelse av diagnosen subaraknoidalblødning, er en umiddelbar konsultasjon med en nevrokirurg nødvendig for å løse følgende problemer:

• behovet for en angiografisk undersøkelse for å bestemme kilden til blødningen;
• indikasjoner for overføring til et nevrokirurgisk sykehus.

Behandlingstaktikker for subaraknoidalblødning

Behandlingstaktikk hos pasienter med subaraknoidalblødning avhenger av resultatene av angiografisk undersøkelse.

Når det oppdages cerebrale aneurismer (den vanligste og farligste årsaken til subaraknoidalblødning) eller annen vaskulær patologi som krever nevrokirurgisk inngrep, tas avgjørelsen om tidspunkt og metoder for kirurgi individuelt, avhengig av type patologi, pasientens generelle tilstand, alder, alvorlighetsgraden av det eksisterende nevrologiske underskuddet, forekomsten av blødning, alvorlighetsgraden av angiospasme som følger med blødningen, utstyr og erfaring fra sykehusspesialister.

Ved mangel på indikasjoner for kirurgi administreres medikamentell behandling. Hovedoppgavene er å stabilisere pasientens tilstand, opprettholde homeostase, forhindre tilbakefall av subaraknoidalblødning, forebygge og behandle vaskulære spasmer og cerebral iskemi, og gi spesifikk behandling for sykdommen som forårsaket blødningen.

Mengden terapi avhenger av alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Anbefalinger

• Beskyttende regime.
• Hev hodeenden av sengen med 30°.
• Smertestillende og sederende under opphisselse og alle manipulasjoner.
• Opprettholdelse av normotermi.
• Innsetting av mageslange hos pasienter som er i sløvhet eller koma på grunn av risiko for mulig aspirasjon.
• Innsetting av et urinkateter hos pasienter som er i sløvhet eller koma.
• Forskrivning av antikonvulsiva ved epileptiforme anfall på tidspunktet for blødning.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Normalisering av pust og gassutveksling

Hos pasienter uten nedsatt bevissthet utføres intubasjon og mekanisk hjelpeventilasjon ved kliniske tegn på respirasjonssvikt: cyanose, takypné over 40 per minutt, med paO2-verdier _{mindre enn 70 mm Hg.} Pasienter med nedsatt bevissthet (stupor, koma) bør intuberes og overføres til mekanisk ventilasjon på grunn av risikoen for hypoksi og aspirasjon. Anbefalt nivå av systolisk blodtrykk er 120–150 mm Hg. Ved arteriell hypertensjon brukes orale og intravenøse antihypertensive legemidler. Ved arteriell hypotensjon er det nødvendig å opprettholde en normovolemisk eller moderat hypervolemisk tilstand (sentralt venetrykk 6–12 cm H2O), dette oppnås ved infusjon av kolloidale og krystalloide løsninger.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Behandling av hjerneødem

Ved kliniske og CT-tegn på økende hjerneødem som truer utviklingen av dislokasjonssyndrom, anbefales det, sammen med ovennevnte tiltak, å bruke osmotiske diuretika (15 % mannitol) i kombinasjon med saluretika (furosemid). Behandlingen bør utføres under kontroll av blodets elektrolyttsammensetning (minst 2 ganger daglig). Behandling av hjerneødem, spesielt hos alvorlige pasienter, utføres fortrinnsvis under kontroll av intrakraniell trykk ved bruk av ventrikulære eller subdurale sensorer.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Forebygging og behandling av cerebral angiospasme og cerebral iskemi

Det finnes for tiden ingen velprøvde metoder for behandling av angiospasme. For å forebygge dette anbefales kalsiumkanalblokkere (nimodipin) i tablettform med 60 mg oralt hver 4. time. Behandlingen bør startes før instrumentelle eller kliniske tegn på angiospasme oppstår, siden legemidlet er ineffektivt hvis spasmen allerede har utviklet seg. Ved behandling av angiospasme og dens konsekvenser er det av stor betydning å opprettholde tilstrekkelig perfusjon av hjernevevet. Dette kan oppnås ved hjelp av metoden med såkalt ZN-terapi (arteriell hypertensjon, hypervolemi, hemodilusjon) eller dens elementer. Ved utvikling av segmental symptomatisk spasme kan en positiv effekt oppnås ved hjelp av ballongangioplastikk i kombinasjon med intraarteriell administrering av papaverin.

Indikasjoner for bruk av antioksidanter og nevrobeskyttere for forebygging og behandling av iskemiske komplikasjoner av subaraknoidalblødning er motstridende, siden den kliniske effekten av legemidler i disse gruppene ikke er bevist.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Prognose

Prognosen for pasienter med subaraknoidalblødning avhenger av mange faktorer. Dødeligheten for den første aneurismeblødningen er omtrent 35 %, og ytterligere 15 % av pasientene dør av en ny ruptur i de påfølgende ukene. Etter 6 måneder er sannsynligheten for en ny ruptur omtrent 3 % per år. Generelt er prognosen for cerebrale aneurismer ganske alvorlig, noe bedre for AVM-er, og mest gunstig i tilfeller der firekarsangiografi ikke avslører patologi, sannsynligvis fordi blødningskilden var liten og kunne lukke seg av seg selv. Overlevende pasienter har ofte en gjenværende nevrologisk defekt, selv etter optimal behandling i den akutte perioden.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]