Undersøkelse av komatøse pasienter

Koma er den dypeste bevissthetsdepresjonen, der pasienten ikke klarer å få talekontakt, følge kommandoer, åpne øynene og reagere på smertefulle stimuli på en koordinert måte. Koma utvikler seg ved bilateral diffus skade (anatomisk eller metabolsk) på cortex og subcortex i hjernehalvdelene, hjernestammen, eller ved kombinert skade på disse nivåene.

Generelle prinsipper for eksamen

Ved undersøkelse av pasienter i koma, anbefales det å følge følgende trinn.

• Evaluering av vitale funksjoner - respirasjon og sirkulasjon. Bestem luftveienes åpenhet, pustens natur, tilstedeværelsen av patologiske pustetyper; pulsfrekvens, volum og rytme; arterielt trykk.
• Vurdering av graden av bevissthetsdepresjon (komadybde).
• En kort forklaring av omstendighetene rundt utviklingen av koma, faktorene som gikk forut for det, og hastigheten på bevissthetstapet.
• Generell undersøkelse av pasienten, hvor det bør rettes spesiell oppmerksomhet mot tegn på skade (skår, blåmerker, hevelse osv.); blødning fra ører og nese; tilstedeværelse av periorbitalt hematom; endringer i hudfarge, fuktighet, temperatur; dårlig ånde; kroppstemperatur; andre symptomer på akutt patologi.
• En kort nevrologisk undersøkelse, med særlig vekt på hjernestammereflekser ( pupillreaksjoner, øyeeplenes posisjon og bevegelser); holdning, muskeltonus, dype reflekser, patologiske tegn, ufrivillig motorisk aktivitet; symptomer på irritasjon av hjernehinnene.

Undersøkelse av en pasient i koma må kombineres med nødtiltak for å eliminere livstruende respirasjons- og sirkulasjonsforstyrrelser.

Vurdering av vitale funksjoner

Vitale funksjoner inkluderer først og fremst pust og blodsirkulasjon. Luftveienes åpenhet, pusteegenskaper, puls og blodtrykk vurderes. Resultatene av en slik vurdering er ekstremt viktige for rettidig korrigering av de oppdagede lidelsene.

Patologiske typer pustevansker oppdages ofte hos pasienter i koma. Typen pusteforstyrrelse kan brukes til å antyde lokalisering og noen ganger arten av den patologiske prosessen.

• Cheyne-Stokes-respirasjon er en serie med gradvis økende og deretter avtagende frekvens og dybde av pustevansker, vekslende med perioder med overfladisk pust eller korte pustepauser (amplituden og frekvensen av respirasjonsbevegelsene øker og avtar bølgeformet inntil en pause i respirasjonsbevegelsene oppstår). Perioder med hyperpné er lengre enn perioder med apné. Cheyne-Stokes-respirasjon indikerer skade på hypothalamusregionen (diencefalisk region) eller bilateral dysfunksjon i hjernehalvdelene. Det observeres ved metabolske forstyrrelser, rask økning i intrakranielt trykk, somatiske sykdommer (for eksempel ved alvorlig hjertesvikt).
• Grunn, langsom, men rytmisk pust er karakteristisk for koma som utvikler seg mot bakgrunn av metabolske forstyrrelser eller de toksiske effektene av legemidler.
• Kussmaul-pust er en dyp og støyende pust, karakterisert av rytmiske sjeldne respirasjonssykluser, dyp og støyende innånding og tvungen utånding. Det er typisk for ketoacidotisk, hepatisk, uremisk koma og andre tilstander ledsaget av metabolsk acidose ( melkesyreacidose, forgiftning med organisk syre). Hyperventilering kan også forekomme ved respiratorisk alkalose ( hepatisk encefalopati, salisylatforgiftning) eller hypoksemi.
• Ekte sentral nevrogen hyperventilering ("maskinpust") er rask (over 30 per minutt) rytmisk dyp pusting, vanligvis med redusert amplitude av brystutslag; det forekommer ved dysfunksjon i pons eller mellomhjernen og fungerer vanligvis som et ugunstig prognostisk tegn, siden det indikerer en forverring av koma. Den nevrogene naturen til hyperventilering fastslås først etter å ha utelukket andre mulige årsaker, som ble nevnt ovenfor.
• Apneustisk pust kjennetegnes av en langvarig innånding etterfulgt av å holde pusten på høyden av innåndingen («inspiratorisk spasme») og har en topisk betydning, noe som indikerer et fokus i området rundt pons (for eksempel ved okklusjon av arteria basilaris).
• Klyngepust: perioder med rask, ujevn pust veksler med perioder med apné; kan ligne Cheyne-Stokes-pust, kombinert med ulike typer pustevansker. Oppstår ved skade på de øvre delene av medulla oblongata eller nedre deler av pons og fungerer som et truende tegn. Ett av alternativene er Biots pust: hyppige, jevne pustebevegelser atskilt av perioder med apné. Det er karakteristisk for skade på pons.
• Ataksisk pust, karakterisert ved en arytmisk veksling mellom dype og grunne åndedrag med pauser, oppstår når medulla oblongata (respirasjonssenteret) er skadet. I dette tilfellet øker følsomheten i hjernestrukturer for beroligende midler og andre legemidler, og en økning i dosen av disse kan lett forårsake respirasjonsstans. Slik pust er vanligvis preterminal.
• Agonale sukk er enkle, sjeldne, korte og dype krampaktige respirasjonsbevegelser mot bakgrunnen av apné; de oppstår under smerte og går vanligvis foran en fullstendig opphør av pusten.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Blodtrykk og puls

En reduksjon i blodtrykket kan oppstå ikke bare som følge av patologiske tilstander som fører til koma (indre blødninger, hjerteinfarkt ), men også som følge av undertrykkelse av medulla oblongata-funksjonen (alkohol- og barbituratforgiftning). Arteriell hypertensjon kan også enten gjenspeile prosessen som førte til koma eller være en konsekvens av dysfunksjon i hjernestammestrukturene. Dermed fører en økning i intrakranielt trykk til en økning i systolisk og diastolisk blodtrykk, mens pulsen vanligvis er langsom. Kombinasjonen av arteriell hypertensjon med bradykardi (Cushings fenomen) indikerer en økning i intrakranielt trykk.

[ 4 ], [ 5 ]

Estimering av dybden av koma

Den mest kjente raske kvantitative metoden for å bestemme dybden av koma er bruken av Glasgow Coma Scale. I henhold til denne tilnærmingen bestemmes alvorlighetsgraden av bevissthetsdepresjon basert på vurderingen av pasientens reaksjoner: åpning av øynene, talereaksjon, motorisk reaksjon på smerte. Den totale poengsummen på Glasgow Coma Scale kan variere fra 3 til 15 poeng. En poengsum på 8 poeng eller mindre indikerer tilstedeværelsen av koma. Bruken av denne skalaen tillater kun en foreløpig vurdering av dybden av bevissthetsforstyrrelsen; en mer nøyaktig konklusjon trekkes etter en nevrologisk undersøkelse.

• Mild (grad I) koma kjennetegnes av utvikling av generell motorisk uro eller tilbaketrekning av en lem som respons på en smertefull stimulus, en refleksrespons i form av nysing når slimhinnen i nesen irriteres med bomull dynket i ammoniakk; ansiktsreaksjoner på samme side når man berører zygomatikbuen. Hornhinnereflekser og pupillereaksjoner på lys er bevart, svelging er ikke svekket, pust og blodsirkulasjon er tilstrekkelige for å opprettholde kroppens vitale funksjoner. Vannlating er ufrivillig; urinretensjon er mulig.
• Alvorlig (grad II) koma kjennetegnes av fullstendig fravær av motorisk respons på lyd og moderate smertestimuli, samt forekomst av beskyttende reflekser på sterke smertestimuli. Patologiske typer pust, arteriell hypotensjon og hjertearytmier observeres. Pupillene er ofte smale, sjeldnere brede, og reaksjonene på lys, og hornhinnerefleksene er svekket. Svelging er svekket, men når væske kommer inn i luftveiene, oppstår hostebevegelser, noe som indikerer delvis bevaring av bulbærfunksjonene. Dype reflekser undertrykkes. Gripe- og proboscisreflekser, Babinski-symptom, avsløres.
• Dyp (grad III) koma kjennetegnes av at alle reflekshandlinger, inkludert vitale, opphører. Typiske er utilstrekkelig pust (bradypné med en frekvens på mindre enn 10 per minutt, etc.), svak hjerteaktivitet (kollaps, arytmi, cyanose i hud og slimhinner), fravær av motoriske reaksjoner, muskelhypotoni. Øyeeplene er i nøytral stilling, pupillene er vidåpne, de reagerer ikke på lys og hornhinnereflekser, og svelging er svekket.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Avklaring av omstendighetene rundt utviklingen av koma

Informasjon om omstendighetene rundt komautviklingen, hastigheten på bevissthetstapet og sykdommene pasienten led av innhentes fra pasientens slektninger eller personer rundt ham. Denne informasjonen er viktig for å fastslå årsaken til komaet.

• Tidligere hjerneslag, arteriell hypertensjon, vaskulitt eller hjertesykdom (kan indikere en vaskulær natur av koma).
• Hos en pasient med diabetes mellitus kan koma være en konsekvens av diabetisk ketoacidose (ketoacidotisk koma), hyperosmolær ikke-ketogen tilstand (hyperosmolær koma), melkesyreacidose (hyperlaktacidemisk koma), insulinindusert hypoglykemi (hypoglykemisk koma).
• Koma hos en pasient med epilepsi kan være et resultat av status epilepticus eller traumatisk hjerneskade pådratt under et anfall.
• En nylig historie med hodetraume tyder på årsaker til koma, som hjernekontusjon, intracerebralt hematom og diffus aksonal skade.
• En historie med alkoholisme øker sannsynligheten for alkoholisk koma, leverkoma og Wernicke-encefalopati, og lar en også mistenke hodetraume som en av de mulige årsakene til koma.
• Koma kan være en konsekvens av en overdose av insulin, beroligende midler og sovepiller, antidepressiva, nevroleptika, narkotika, barbiturater.
• Ved infeksjoner er både metabolske ( hjernehinnebetennelse, encefalitt, sepsis, nevrosarkoidose) og strukturelle ( herpesencefalitt, hjerneabscess med utvikling av dislokasjonssyndrom) årsaker til koma mulige.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Generell undersøkelse av pasienten

Undersøkelse av hud og slimhinner, samt undersøkelse av bryst, mage og ekstremiteter, utført i henhold til generelle regler, har som mål å identifisere manifestasjoner som er spesifikke for visse komaer.

• Det er nødvendig å undersøke pasienten nøye for tegn på skade (blødning, blåmerker, hematomer, hevelse i vev). Tegn på et basalt skallbrudd kan derfor inkludere Battles symptom (hematom i mastoidområdet), lokal smerte, blødning i konjunktiva og periorbitalt vev ("briller"), blødning og cerebrospinalvæske-rinoré fra øre og nese.
• Ved vurdering av hudens tilstand er følgende av differensialdiagnostisk betydning: "edderkopper", skrubbsår, venemønster, injeksjonsmerker; hudturgor, tørrhet eller fuktighet. Rosa eller skarlagenrød hud er karakteristisk for karbonmonoksid- og cyanidforgiftning, ikterisk hud - for leversykdom, gulaktig askehud med et hvitaktig skjær på leppene - for uremi, alvorlig blekhet - for anemi og indre blødninger, cyanotisk hud med et skifergrå eller svartblått skjær - forgiftning med methemoglobindannende giftstoffer, brun hud - for bromidforgiftning.
• Informasjon om scleras tilstand, øyeeplenes tone, kroppstemperatur og fargen på oppkastet er viktig.
• Øyeeplets tetthet bestemmes ved å presse øyelokkene med pekefingerens neglefalanks. En reduksjon i hudturgor og øyeeplets tetthet observeres ved uremi, klorpeni, matforgiftning, fordøyelsesdystrofi, hyperglykemi og dehydrering av kroppen av enhver genese. Tvert imot, hos de som har fått alvorlig kranio-hjerneskade, selv med en kraftig reduksjon i hemodynamiske parametere, øker øyeeplets tetthet, og muligheten for at de forskyves ned i orbita er begrenset. Injeksjon av senehinnen observeres oftest ved subaraknoidalblødning, epilepsi, fettemboli i hjernekar og alkoholforgiftning.
• Flere hvitaktige arr på sideflatene av tungen med ferske bitt dannes som følge av gjentatte krampeanfall.
• Hypertermi observeres ved hjernehinnebetennelse, encefalitt, septisk trombose i hjernebihulene, tyreotoksikose, matforgiftning, lungebetennelse, dehydrering, forgiftning med atropinlignende legemidler og trisykliske antidepressiva, intrakranielle hematomer med symptomer på skade på hjernestammen og hypothalamus. Hypotermi er karakteristisk for klorpeni, uremi, fordøyelsesutmattelse, binyreinsuffisiens, samt forgiftning med barbiturater og beroligende midler.

Vurdering av nevrologisk status

Nevrologisk undersøkelse har som mål å vurdere generelle motoriske reaksjoner, hjernestammereflekser og identifisere symptomer på irritasjon av hjernehinnene.

[ 13 ], [ 14 ]

Motorisk sfære

Vi evaluerer pasientens holdning, muskeltonus og dype reflekser, spontan og provosert motorisk aktivitet.

Patologiske stillinger:

• Hvis pasienten ligger i en naturlig stilling, som i normal søvn, kan man tenke seg et overfladisk koma, noe som bekreftes av at gjesping og nysing opprettholdes. Andre reflekshandlinger i form av hoste, svelging eller hikke bevares selv med en dypere bevissthetsdepresjon.
• Patologiske stillinger, hovedsakelig fleksor eller ekstensor, observeres noen ganger hos en pasient i koma. Noen ganger brukes begreper lånt fra patofysiologi, som "decerebrat rigidity" og "decerebrat rigidity". Ved decerebrat rigidity bringes armene inntil kroppen, bøyd i albuer og håndledd, hendene ligger i supiner; bena er strukket ut i hofter og knær, rotert innover, føttene er i plantarfleksjonsposisjon. Denne stillingen utvikles på grunn av tap av hemmende kortikospinal påvirkning og indikerer en lesjon over mellomhjernen. Ved decerebrat rigidity kastes hodet bakover (opisthotonus), tennene er knyttet, armene er strukket ut og rotert innover, fingrene er bøyd, bena er rettet ut og rotert innover, føttene er i plantarfleksjonsposisjon. Klemming av huden på overkroppen og ekstremitetene forårsaker beskyttende spinalreflekser, som i bena ofte tar form av trippelfleksjon (i hofte-, kne- og ankelledd). Decerebrat rigiditet indikerer skade på den øvre delen av hjernestammen på nivået mellom den røde og vestibulære kjernen med tap av sentral hemmende effekt på perifere motoriske nevroner med desinhibering av nedadgående vestibulære toniske impulser. Den decortikerte holdningen, sammenlignet med den decerebrate holdningen, indikerer en mer rostral lokalisering av lesjonen og en gunstigere prognose; det er imidlertid umulig å bedømme lesjonens lokalisering pålitelig basert på pasientens holdning alene.
• Asymmetri i lemmenes posisjon og uvanlig holdning av individuelle kroppsdeler kan være av diagnostisk verdi. Hos en pasient med hemiplegi, som utviklet seg som følge av skade på den indre kapselen og knutene i hjernens base, reduseres muskeltonusen i de berørte lemmene i den akutte perioden av sykdommen. Hvis en slik pasient er i koma, roteres foten hans på siden av lammelsen utover (Bogolepovs symptom). En fast avvikelse av hodet bakover og til siden observeres ofte hos pasienter med svulster i den bakre skallegropen. En holdning med et bakoverkastet hode og en buet rygg er ofte et tegn på irritasjon av hjernehinnene (ved subaraknoidalblødning, hjernehinnebetennelse). Å bringe bena til magen observeres hos mange pasienter med uremisk koma.

Muskeltonus og spontan motorisk aktivitet

• Gjentatte rykninger i ansiktsmuskler, fingre og/eller føtter kan være den eneste manifestasjonen av et epileptisk anfall. Fullverdige epileptiske anfall har ingen topisk diagnostisk betydning, men de indikerer bevaring av den kortikomuskulære banen.
• Multifokale myokloniske anfall er ofte et tegn på metabolsk hjerneskade (azotemi, medikamentforgiftning) eller Creutzfeldt-Jakobs sykdom i sent stadium. Asterixis indikerer også metabolsk encefalopati (ved uremi, leversvikt).
• Bevaring av komplekse reflekshandlinger, som defensive bevegelser og andre målrettede handlinger (som å klø seg på nesen som respons på kiling i neseboret), indikerer bevaring av det pyramideformede systemet på den tilsvarende siden. Fravær av automatiserte bevegelser i noen lemmer hos en komatøs pasient indikerer lammelse av den siden.
• Hormetoniske kramper (anfall av økt muskeltonus, vanligvis i lammede lemmer og etterfølgende med korte pauser) observeres ved blødning i hjerneventriklene. Varigheten av slike toniske spasmer varierer fra noen få sekunder til flere minutter. Som regel involverer paroksysmal økning i tonus i armen adduktormusklene i skulderen og pronatormusklene i underarmen, og i bena - adduktormusklene i låret og ekstensormusklene i skinnebenet.

Initiert motorisk aktivitet - bevegelser som oppstår refleksivt som respons på ytre stimuli (stikk, klyping, stryk).

• Når en smertefull stimulus forårsaker en målrettet abduksjon av en lem uten uttalt fleksjon, kan man tenke på bevaring av den kortikal-muskulære banen til denne lemmen. Hvis en lignende målrettet abduksjon oppstår i alle lemmer under smertefull stimulering, er pasientens motoriske forstyrrelser minimale. Dermed er abduksjon av en lem et tegn på relativ bevaring av det motoriske systemet. Tvert imot, hvis en pasient i koma som respons på irritasjon av lemmene inntar stereotype positurer, indikerer dette alvorlig bilateral skade på pyramidesystemene.
• Påvisning av en griperefleks ved stimulering av håndflatens overflate indikerer skade på den motsatte frontallappen.
• Fenomenet motkontinens med fremveksten av motstand mot passive bevegelser i lemmene er karakteristisk for diffus skade på hjernens fremre deler på grunn av en metabolsk, vaskulær eller atrofisk patologisk prosess.
• Normal muskeltonus og bevaring av dype reflekser indikerer intakte cortex og corticospinal tractus. Asymmetri i muskeltonus og reflekser observeres ved supratentoriell lokalisering av lesjonen; dette er ikke karakteristisk for metabolsk koma. Symmetrisk reduksjon i muskeltonus og undertrykkelse av dype reflekser er typisk for metabolsk koma. Endring i muskeltonus og reflekser observeres vanligvis ved epileptiske anfall og psykiatrisk patologi.

Hjernestammereflekser spiller en viktig rolle i vurderingen av cerebral koma og gjenspeiler graden av bevaring av kraniale nervekjerner (mens dype reflekser i lemmene er spinalreflekser, så deres diagnostiske verdi hos pasienter i koma er begrenset). Nedsatte hjernestammereflekser indikerer mest sannsynlig at bevissthetsdepresjonen er assosiert med dysfunksjon i det ascenderende aktiveringssystemet i hjernestammens retikulære formasjon. Omvendt indikerer bevaring av hjernestammereflekser intakte hjernestammestrukturer (koma er mest sannsynlig assosiert med omfattende bilateral skade på hjernehalvdelene). For å vurdere hjernestammefunksjonen undersøkes primært pupillereaksjoner, hornhinnerefleks og øyebevegelser.

• Pupillenes størrelse og form, samt deres direkte og samtykkende reaksjoner på lys, vurderes.
• Unilateral pupillutvidelse uten lysreaksjon hos en pasient i koma (Hutchinsons pupill) indikerer oftest kompresjon av oculomotornerven som følge av temporotentoriell herniering, spesielt hvis pupillutvidelsen kombineres med nedadgående og utadgående avbøyning av øyeeplet. Sjeldnere observeres en utvidet pupill som ikke reagerer på lys ved skade eller kompresjon av selve mellomhjernen.
• Bilaterale punktformede pupiller med svak lysreaksjon (i dette tilfellet brukes et forstørrelsesglass for å vurdere pupillereaksjoner) indikerer skade på pontine tegmentum med synkende sympatiske baner som går gjennom dette området (sympatisk innervasjon av pupillene går tapt og parasympatisk innervasjon begynner å dominere, siden Edinger-Westphal-kjernene forblir intakte).
• Bilateral fiksert mydriasis (brede, reaktive pupiller med en diameter på 4–6 mm) observeres ved alvorlig skade på mellomhjernen med ødeleggelse av de parasympatiske kjernene i okulomotornerven, samt ved botulisme og forgiftning med atropin, kokain og sopp.
• Pupilresponsen på lys kan tjene som en ledetråd for å bestemme årsaken til koma. Ved metabolske forstyrrelser vedvarer pupilresponsen på lys hos en komatøs pasient oftest lenge, selv i fravær av alle andre nevrologiske reaksjoner (med unntak av hypoksisk encefalopati og forgiftning med antikolinerge legemidler), mens de ved fokale hjerneskader forsvinner tidlig. For eksempel, hos pasienter med kraniocerebralt traume, observeres nesten alltid en svekket pupilrespons på lys, og dette indikerer ikke en dårlig prognose.
• Bevaring av pupillresponser er et tegn på mellomhjernens integritet. Like pupiller som reagerer på lys indikerer et toksisk/metabolsk koma, med noen unntak. Metabolske årsaker til fiksert mydriasis inkluderer hypoksisk encefalopati og forgiftning med antikolinergika (atropin) eller botulinumtoksin. Medikamentforgiftning, samt bruk av narkotiske smertestillende midler eller pilokarpin, forårsaker innsnevring av pupillene (miose) med en svak reaksjon på lys, som noen ganger bare kan oppdages med et forstørrelsesglass.
• Det rettes oppmerksomhet mot øyelokkenes lukking (dvs. bevaring av forbindelsene mellom V- og VII-parene av kraniale nerver) og symmetrien til hornhinnerefleksene. Hornhinnereflekser kjennetegnes av et annet mønster enn pupillereaksjoner på lys: ved forgiftning med legemidler som hemmer sentralnervesystemet, avtar eller forsvinner hornhinnerefleksen ganske tidlig, mens ved koma forårsaket av traumatisk hjerneskade, derimot, indikerer forsvinningen av hornhinnerefleksen alvorlighetsgraden av skaden og er et ugunstig prognostisk tegn. Dermed gir bevaring av pupillereaksjoner hos en pasient i dyp koma i fravær av hornhinnereflekser og øyebevegelser oss mulighet til å mistenke en metabolsk forstyrrelse (for eksempel hypoglykemi ) eller forgiftning med legemidler (spesielt barbiturater).
• Evaluering av øyeeplenes posisjon og bevegelser. Når øyelokkene til en pasient i koma løftes, faller de sakte. Hvis øyelokkene ikke lukkes helt på den ene siden, er det mulig å anta skade på ansiktsnerven (kjerneskade på denne siden eller supranukleær på motsatt side). Hvis pasienten ikke er i koma, men i et hysterisk anfall, oppleves motstand når øynene er passivt åpne. Bevart blunking hos en pasient i koma indikerer funksjonen til den retikulære formasjonen av pons. Etter åpning av øyelokkene vurderes øyeeplenes posisjon og spontane øyebevegelser. Hos friske mennesker er øyeeplenes akser parallelle i våken tilstand, og i døsig tilstand oppstår en avvikelse av øyeeplene. Hos pasienter i koma kan øyeeplene innta en posisjon langs midtlinjen, være divergert langs den horisontale eller vertikale aksen, eller være avledet opp/ned eller til siden.
• Vedvarende konsensuell avvikelse av øyeeplene til siden kan indikere skade på den ipsilaterale hemisfæren eller det kontralaterale området av pons. Når frontallappen i hjernehalvdelen er skadet (frontalsenteret for horisontalt blikk), "ser" øyeeplene mot lesjonen og "vender seg bort" fra de lammede lemmene. Refleksbevegelsene til øyeeplene bevares (dvs. avvikelse av øyeeplene ved skade på frontallappen kan overvinnes ved å vri hodet kraftig - "dukkeøyne"-fenomenet bevares). Når det horisontale blikksenteret i pons tegmentum er skadet, "vender" øynene seg derimot bort fra lesjonen og "ser" på de lammede lemmene. Det er ikke mulig å overvinne avviket fra øyeeplene ved å vri hodet på grunn av undertrykkelsen av den vestibulo-okulære refleksen ("dukkeøyne"-fenomenet er fraværende). Det er bare ett unntak fra regelen om at supratentorielle lesjoner får øynene til å avvike mot ødeleggelsesstedet: med blødning i de mediale delene av thalamus kan det oppstå en "feil" avvikelse av blikket - øynene "vender seg bort" fra den berørte thalamus og "ser" på de lammede lemmene.
• Avvik av øyeeplene nedover i kombinasjon med et brudd på deres konvergens observeres i tilfeller av skade på thalamus eller pretektalregionen i mellomhjernen. Kan kombineres med pupilløshet (Parinauds syndrom). Forekommer vanligvis i metabolsk koma (spesielt i tilfeller av barbituratforgiftning).
• Divergens av øyeeplene langs den vertikale eller horisontale aksen, eller avvik oppover/nedover eller lateralt mellom begge øyeeplene, indikerer vanligvis en fokal lesjon i hjernen.
• Innoverbøyning av det ene øyeeplet oppstår med lammelse av øyets laterale rectusmuskel og indikerer skade på abducensnerven (mest sannsynlig i regionen av nucleus pons). Innoverbøyning av begge øyeeplene utvikles som et resultat av bilateral skade på abducensnervene som et symptom under intrakraniell hypertensjon. Utoverbøyning av det ene øyeeplet indikerer skade på øyets mediale rectusmuskel med insuffisiens av funksjonen til nucleus oculomotorius.
• Vertikal divergens av øyeeplene med en nedadgående og innoverrettet avvikelse av øyeeplet på den berørte siden, og oppadgående og utadgående på den motsatte siden (Hertwig-Magendie-symptom) er karakteristisk for et brudd på de vestibulære forbindelsene med den mediale longitudinale fasciculus. Dette symptomet observeres ved svulster i den bakre skallegropen eller ved sirkulasjonsforstyrrelser i hjernestammen og lillehjernen, samt ved lokalisering av svulsten i lillehjernens hemisfærer med trykk på taket av mellomhjernen.
• Konstant tonisk nedadgående avvikelse av øyeeplene (solnedgangsfenomenet) forekommer oftest med hydrocephalus med utvidelse av den tredje ventrikkelen.
• Spontane øyebevegelser. "Flytende" øyebevegelser i horisontal retning observeres noen ganger ved mild koma; de har ingen spesiell betydning for topisk diagnostikk. Deres utseende indikerer bevaring av hjernestammestrukturene (kjernene i det tredje paret av kraniale nerver og den mediale longitudinale fasciculus). Normal nystagmus er ikke typisk for pasienter i koma, siden samspillet mellom hjernestammens cochleovestibulære apparat (dannelse av den langsomme fasen av nystagmus) og hjernehalvdelene (dannelse av den raske fasen av nystagmus), som er nødvendig for dens utvikling, forstyrres i koma, og frivillig fiksering av blikket er fraværende.
• Refleksbevegelser i øyeeplene (okulocefalisk eller vestibulo-okulær refleks) medieres av baner som går gjennom hjernestammen, så hemming av disse reaksjonene indikerer skade på hjernestammestrukturene. Refleksbevegelser i øyeeplene forårsaker "dukkeøye"-testen og, sjeldnere, kuldetesten (innføring av kaldt vann i den ytre hørselsgangen).

Meningeale tegn (spesielt nakkestivhet) kan være et tegn på hjernehinnebetennelse, hjerneskade eller subaraknoidalblødning. De bør ikke testes ved mistanke om et nakkesøylebrudd.