Symptomer på diffus giftig goiter

Patogenesen av kliniske symptomer på diffus giftig goiter er forårsaket av påvirkning av overskytende skjoldbruskhormoner på ulike organer og systemer i kroppen. Kompleksiteten og mangfoldet av faktorer som er involvert i utviklingen av skjoldbruskkjertelpatologi, bestemmer variasjonen av kliniske manifestasjoner av sykdommen.

I tillegg til hovedsymptomer som struma, exophthalmia, tremor og takykardi, i pasienter på den ene side, markert irritabilitet, gråt, fussiness, sterk svetting, hetetokter, små temperatursvingninger, ustabil krakk, svelling av øvre øyelokk, forøkede reflekser. De blir ubehagelige, mistenkelige, overdreven aktive, lider av søvnforstyrrelser. På den annen side er adynamia ofte observert, plutselige angrep av muskel svakhet.

Huden blir elastisk, varm til berøring, håret er tørt, sprøtt. Det er en liten skjelving i fingrene på langstrakte armer, lukkede øyelokk, noen ganger hele kroppen (et symptom på "telegrapholen"). Tremor kan nå en slik intensitet som pasientens håndskrift endres, blir ujevn og ulastelig. Et viktig tegn på sykdommen er tilstedeværelsen av goiter. Vanligvis er skjoldbruskkjertelen myk og forstørret diffus og jevnt. Størrelsen på goiter kan variere: den øker med spenning, etter begynnelsen av behandlingen reduseres det gradvis, blir det noen ganger tettere. Over kjertelen hos enkelte pasienter blir hørbar og palpabel systolisk murmur hørt. Men størrelsen på goiter bestemmer ikke alvorlighetsgraden av sykdommen. Alvorlig tyrotoksikose kan også forekomme med liten størrelse.

Det er akseptert å tildele 5 grader av forsterkning av skjoldbruskkjertel:

1. jern, usynlig for øyet, isthmus er probed;
2. laterale lober er godt følte, kjertel er merkbar ved svelging;
3. en utvidelse av skjoldbruskkjertelen er merkbar ved undersøkelse ("tykk hals");
4. goitre er tydelig synlig, konfigurasjonen av nakken er endret;
5. en craw av store størrelser.

Siden 1962 bruker verden klassifiseringen av goiter størrelser anbefalt av WHO. I henhold til WHO-klassifiseringen fra 1994 utmerker seg følgende grader av skjoldbruskkjertelen:

• 0 grad - ingen goiter,
• 1 - Struma er palpable, men ikke synlig,
• 2 - Struma er håndgripelig og er synlig i en normal stilling på nakken.

Det vanligste symptomet i diffus giftig goiter er progressivt vekttap med en lagret eller enda økt appetitt. Økt sekresjon av skjoldbruskhormoner fører til en økning i utgiftene til energiressurser i kroppen, noe som medfører en reduksjon i kroppsvekt. I fravær av fettvev er energiforsyningen av kroppen på grunn av økt katabolisme av eksogent og endogent protein. Diffus giftig goiter (stikkende sykdom) er ikke alltid ledsaget av vekttap. Noen ganger er det en økning i kroppsvekt, den såkalte "fett Basedov", som er knyttet til egenskapene ved patogenesen av sykdommen og krever valg av en behandlingsmetode.

I mange år ble det antatt at øyeendringer hos pasienter med diffus giftig goiter er et av symptomene på sykdommen og er forårsaket av et overskudd av skjoldbruskhormoner. Men det viste seg at de exophthalmos kan oppstå både i hypertyreose og hypotyreose, i Hashimotos tyreoiditt, og i noen tilfeller kan det foran utseendet av sykdoms symptomer på skjoldbruskkjertelen eller utvikle seg på bakgrunn av euthyrosis.

Oftalmopati - autoimmun sykdom som forårsakes av dannelse av spesifikke immunglobuliner, som forårsaker endringer i retrobulbar vev og muskler i bane. Oftere er oftalmopati kombinert med autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen, nemlig diffus giftig goiter. Patogenesen av sykdommen i kontakt i rekkefølge med et overskudd av thyroid hormon, TSH, lats, LATS tråkke ekzoftalmprodutsiruyuschih hormoner mikrosomale antistoffer nærvær ekzoftalmprodutsiruyuschih antistoffer. Tilsynelatende er den genetiske defekten i immunstyringssystemet forbundet med spesifisiteten av vevskader. Det er fastslått at overflatemembranene i noen orbitale muskler har reseptorer som er i stand til å fikse antigen-antistoffkomplekser som oppstår i autoimmune skjoldbruskkjertelsessykdommer.

De viktigste endringene skjer i de ekstraokulære musklene, avhenger av sykdommens varighet. I de tidlige stadiene er det interstitial ødem, diffus celleinfiltrering, som fører til degenerasjon og forfall av muskelfibre. Muskler blek, hovent, kraftig forstørret i volum. Den neste fasen - aktivering endomysial fibroblaster som ved fremstilling av kollagen og mukopolysakkarider, føre til spredning av bindevev og fibrose, muskelfibrene miste sin evne til å slappe av, noe som fører til nedsatt mobilitet. Reduksjonsprosessen er brutt. Økt muskelvolum fører til økning i intraorbitaltrykk, forstyrrelse av væske fra interstitialtrom. Venøs stasis utvikler, forårsaker ødem i øyelokkene og orbitalfiber. I de senere stadiene observeres fettdegenerasjon av muskler. AF Brovkina identifiserer 2 former for oftalmopati - edematous exophthalmos og endokrin myopati. Utenlandske forskere uttrykt ødematøse og myopatiske oftalmopati trinn som trinn i en enkelt prosess, idet foretrukne retroorbitalnoi uregelmessigheter i vev eller muskel av den bane.

Pasientene er opptatt av lakrimation, fotofobi, en følelse av trykk, "sand" i øynene, puffiness i øyelokkene. I tyrotoksiske exophthalmos er en viktig diagnostisk funksjon mangel på dobling. Exophthalmos er vanligvis bilaterale, mindre ofte ensidige. Graden av exophthalmos kan bestemmes ved å bruke Gerthel exophthalmometer. Med diffus giftig goiter øker øyets fremspring noen ganger betydelig. Exophthalmos er ledsaget av økt glans i øyet, utvikler seg gradvis, noen ganger i flere dager eller timer. Alvorlighetsgraden svarer vanligvis ikke til alvorlighetsgraden av tyrotoksikose.

I tillegg exophthalmos, pasienter møte og andre øyesymptomer: omfattende avsløring palpebrale sprekker (Delrimplya symptom), sjeldne blinker (symptom Shtelvaga), økt øye gloss (Græfe symptom), øvre øyelokk lag fra iris når du ser ned, slik at det er en hvit stripe sclera (Kocher's symptom), svakhet av konvergens (Moebius symptom). Noen ganger er det et symptom på Jellinek - mørkere hud på øyelokkene. Disse symptomer, særlig utstikket av øyeeplet og den utbredte avsløring av øyet slisser, gir ansiktet et karakteristisk uttrykk av frykt. Når du fester øyet - den såkalte sint utseende.

Når øynene til den midtre og alvorlige graden påvirkes, er det en reduksjon av synsstyrken, dobbeltsyn som et konstant symptom og injeksjon av sklera av karene. Utvikler lagophthalmus - manglende evne til å lukke øyelokkene helt, muligens sårdannelsen av hornhinnen og sclera med den påfølgende festingen av en sekundær infeksjon. Ovennevnte øyesymptomer forverres.

I den utenlandske litteraturen benyttes NOSPECS-klassifiseringen, først foreslått i 1969. Werner:

• 0 - ingen patologiske endringer fra øynene;
• Jeg - forkortelse av øvre øyelokk - "overrasket utseende", bredt okular og Grefs symptom;
• II - Endringer i båndets myke vev
• III - fremspring av øyeboller (økningen overstiger normen med 3 mm eller mer);
• IV - nederlag i orbitale muskler, begrensning av bevegelse av øyeboller;
• V - endringer i bindehinden
• VI - nederlag av optisk nerve.

V. G. Baranov mente det var hensiktsmessig å skille mellom 3 grader av eksofthalmos:

• I - små exophthalmos - (15,9 ± 0,2) mm, ødem i øynene;
• II - moderat exophthalmos - (17,9 ± 0,2) mm, med betydelig ødem i øyelokkene og uttrykte symptomer på nederlag i øyemuskulaturen;
• III - uttalt exophthalmos - (22,8 + 1,1) mm, hornhinne sårdannelse, diplopi, alvorlig begrensning av øyeboblens mobilitet.

Hos 3-4% av pasientene på forsiden av beinet utvikler en slags lesjon av huden og subkutant fett, kalt pretybial myksem. Klinisk pretibial myxedema er karakterisert ved en enkelt eller dobbelt-sidig entydig tetning purpur-blå farge på anteromedial overflate av tibia. Ødem oppstår som følge av nedsatt glukoproteinmetabolisme, karbohydratkomponenter av disse finnes i edematøs substans - mucin. I lang tid var årsaken til pre-bakteriell myksem ved vaskulær sklerose og sirkulasjonsstasis, som førte til trofiske lidelser. Som etiologiske faktorer som anses diencephalic hjerneskade, hypersekresjon av TSH ved den fremre hypofysen hos pasienter etter fjerning av skjoldbruskkjertelen, forandring av funksjonen av hypofysen og på bakgrunn av forstyrrede mekanismer for neurotropisk regulering. Til dags dato er den mest sannsynlige mekanismen for utvikling av prebial og myxedema autoimmun. McKenzie fant i blodet av de fleste pasienter pretybialnoi myxedema LATS-faktor.

Hos menn er det noen ganger en fortykkelse av fingrenees phalanges (skjoldbruskkjertelakropati), forårsaket av ødemer av tette phalangeal vev og periosteal neoplasma av beinvev.

I det kliniske bildet av tyrotoksikose er kardiovaskulære lidelser også karakteristiske. "Pasienter med sykdommen Basedova lider hjerte og dør fra hjertet" (Moebius). Kardiovaskulære forstyrrelser i diffundere toksisk struma skyldes, på den ene side, unormal følsomhet av det kardiovaskulære system til katekolaminer på den annen side - en direkte påvirkning av et overskudd av tyroksin på myokardium. Noter summerings handling omfattende sekresjon av skjoldbruskkjertelhormoner, og effekten av økt sympatisk aktivitet på hjertet og perifere sirkulasjon. Emerging med forstyrrelser av hemodynamikk, mismatch mellom trykkforbruksnivå og utnyttelse av oksygen ved hjertemuskelen fører til alvorlige metabolske og dystrofisk skader og utvikling av Tyreotoksisk kardiomyopati manifestasjoner som i klinikken er rytmeforstyrrelser (takykardi, arrythmia, fibrilloflutter) og hjertesvikt. Prosesser som ligger til grund for den thyrotoksiske kardiomyopati er reversibel. Nesten konstant symptom på hypertyroidisme er takykardi, mot hvilke kan ha anfall av atrieflimmer. For takykardi som er kjennetegnet ved det faktum at den ikke endrer seg med en endring av sittestilling hos pasienten, og ikke forsvinner under søvn. En annen av sine særegenheter er en svak reaksjon på hjerteglykosidbehandling. Pulsfrekvensen kan nå 120 til 140 slag / min, og ved kjøring, spenning og fysisk omrøring -. 160 eller mer. Pasientene føler seg slått av puls i nakken, hodet, magen.

Hjertets dimensjoner er utvidet til venstre, systoliske murmurs blir hørt. Karakteristisk for det store pulstrykket på grunn av overdreven økning i systolisk og lav diastolisk. Elektrokardiogrammet viser ikke noen karakteristiske trekk. Ofte er det høyspissede tenner P og T, det er en flimring av atria, ekstrasystole. Noen ganger kan det sees på et elektro ST-segment depresjon og negative spiss T. Endringer endeparti av den ventrikulære komplekset kan observeres i fravær av anginasmerter, og i nærvær av angina; de er vanligvis reversible. Som kompensasjon for tyrotoksikose oppnås, er det en positiv utvikling i EKG-endringer.

Ofte hos pasienter med diffus giftig goiter (Graves 'sykdom), er det brudd på mage-tarmkanalen. Pasientene klager over forandring i appetitten, en forstyrrelse av avføring, angrep av magesmerter, oppkast. Noen ganger observeres spastisk forstoppelse. I alvorlige tilfeller påvirkes leveren. Det er en økning i hennes størrelse, ømhet i riktig hypokondrium, noen ganger gulsott. Med adekvat terapi av tyrotoksikose er leverfunksjonsmangler reversible. Når diffus giftig goiter også påvirker funksjonen i bukspyttkjertelen. Pasienter observerer ofte en økning i nivået av glykemi, en test for glukosetoleranse er ødelagt. Når symptomene på tyrotoksikose elimineres, blir parametrene for karbohydratmetabolismen normalisert.

Kvinner har menstruelle uregelmessigheter helt opp til amenoré. Hos menn som lider av tyrotoksikose, reduseres libido, potens, noen ganger er det et brudd på gynekomasti. Under påvirkning av skjoldbruskhormoner er det en rask ødeleggelse av kortisol, noe som resulterer i uttalt thyrotoksikose utvikler hypokorticisme. Med en langsiktig diffus giftig goiter (Graves 'sykdom) oppstår utmattelse av binyrene også, noe som medfører relativ adrenal insuffisiens.

Studien av klinisk tyrotoksikose viser at pasientene ikke alltid har tydelige tegn på sykdommen. Ofte er det ingen stor økning i skjoldbruskkjertelen, konstant takykardi, karakteristiske ansiktsuttrykk, øyesymptomer. Pasienter blir forstyrret av periodisk oppstått angrep av hjertebank, ledsaget av ubehagelige opplevelser i hjertet, dyspné eller kort vind. Utenfor angrep, hjertefrekvensen kan være innenfor normale grenser, EKG uten noen spesielle egenskaper, blir nivået av skjoldbruskhormoner i blodet ikke endret. Under anfallet ble innholdet av triiodotyronin og tyroksin i blodet økt kraftig.

Triyodtironinovy toxicosis, flyter på bakgrunn av normal tyroksin-innhold i blodet, men forhøyede nivåer av trijodtyronin, forekommer i 5% av tilfellene av diffus toksisk struma, og for autonome adenomer - opp til 50%. En grunn til forstyrrelser forhold på tyroksin og trijodtyronin i en skjoldbruskkjertelen kan være mangel på jod, fører til kompensatorisk syntese av det meste av det aktive hormonet.

En annen grunn for å øke Ts isolerte lag kan påskyndes overgang perifere T- ₄ til T- ₃. Symptomer på strømmen av denne form for tyrotoksikose har ikke noen særegenheter.

Litteraturen beskriver pasienter som har anfall i løpet tyrotoksikose komplisert delvis eller fullstendig lammelse av proksimale skjelettmuskulatur i kombinasjon med vegetative sykdommer: svetting, tørst, takykardi, økt blodtrykk, øket eksitabilitet. Noen ganger er det ikke er skarpt utpreget manifestasjoner av periodisk paralyse i en forbigående svakhet i bena.

Thyrotoxicose hos eldre er et vanlig fenomen. Ifølge Geffrys er frekvensen blant dem 2,3%. Sykdommen utvikler seg gradvis, mot en bakgrunn av somatisk patologi. I forkant er vekttap, tap av appetitt, muskel svakhet. Pasienter er ganske rolige enn spente. En karakteristisk forskjell i det kliniske bildet er den raske utviklingen av hjertesvikt, hjertearytmier i form av atrieflimmer, ildfast mot de vanlige terapeutiske dosene av hjerteglykosider. Med thyrotoksisk ciliaryarytmi er risikoen for å utvikle emboli så høy som i reumatisk mitralstenose. Thyrotoksisk ciliaryarytmi utvikler seg med subklinisk hypertyreose. Latente former for iskemisk eller hypertensiv hjerteinfarkt, som er vanlig hos hypertyreose, hos eldre, omdannes til eksplisitte former (hjertesvikt, atrieflimmer, thoracisk "paddestang"). Svært sjelden hos eldre pasienter med tyrotoksikose er det eksophthalmos, de har ofte ingen goiter. Noen ganger er det en såkalt apatisk form for tyrotoksikose. Kliniske manifestasjoner inkluderer apati, depresjon, alvorlig vekttap, hjertesvikt, atrieflimmer, proksimal myopati. Pasienter har et apatisk ansikt, rynket hud, blepharoptose, atrofi av de temporale musklene, som kan forklares av den relative mangelen på katekolaminer eller en reduksjon i respons på dem. Nivået av skjoldbruskhormoner hos eldre kan være i øvre grense av normen eller litt forhøyet. Det antas at hypertyreoidisme i dem utvikler seg ved å øke følsomheten til perifere vev til virkningen av hormoner. Diagnose kan hjelpe test med thyreoliberin. En normal respons på administrering av TRH utelukker diagnosen tyrotoksikose, med unntak av former forårsaket av selektiv hypofyse skjoldbruskhormonresistens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Grader av alvorlighetsgrad av tyrotoksikose

Av alvorlighetsgraden av tyrotoksikose er en mild, moderat og alvorlig sykdom isolert.

Med en mild grad overstiger pulsen ikke 100 slag per minutt, vekttap er 3 ~ 5 kg, øyesymptomer er fraværende eller svakt uttrykt, en økning i absorpsjon på ¹³¹ I om 24 timer.

Den gjennomsnittlige graden av alvorlighet av takykardi er karakterisert ved økt opp til 100 til 120 slag per minutt. / Min uttalt tremor, vekttap på 8-10 kg, økte systolisk og diastolisk trykk, økt opptak i skjoldbruskkjertelen i de første timene.

En alvorlig form (aurantisk, visceropatisk) utvikler seg med en relativt lang historie av sykdommen, uten behandling. Vekttap når graden av cachexia, pulsen overstiger 120-140 bpm. Til de oppførte symptomene blir det lagt til brudd på leveren, kardiovaskulærsystemet. Atrieflimmer og myopati observeres adrenal insuffisiens.

[7], [8], [9], [10]

Thyrotoksisk krise

Tyreotoksisk krisen er den mest alvorlige, livstruende komplikasjon av pasienten diffuse giftig struma. Det utvikler når plutselig forverret alle symptomer på hypertyreose, vanligvis noen timer etter operasjonen utføres ufullstendig i bakgrunnen er ikke nok kompensert tyreotoksikose. Rollen til utløsende faktorer kan spille stress, fysisk stress, infeksjon, kirurgi, tanntrekking. I patogenesen av thyrotoxic krise spiller en viktig rolle i den plutselige frigjøring av store mengder blod tyroidhormon, øket adrenal insuffisiens, aktiviteten av de høyere deler av nervesystemet, det sympatiske-adrenal system. Utvikling med thyrotoxic krise funksjonelle og morfologiske forstyrrelser i ulike organer og vev forårsaket av, på den ene side en kraftig økning i blodnivåer av thyroidhormoner, overdreven produksjon av katekolaminer, eller øke følsomheten for dem perifert vev, på den andre - mangel på adrenal hormoner, med en ytterligere reduksjon av sin Krisens reservekapasitet kan føre til et dødelig utfall. Pasienter blir rastløse, blodtrykket stiger betydelig. Utvikler betydelig opphisselse, skjelving av lemmer, alvorlig muskelsvakhet. Det er brudd på mage-tarmkanalen: diaré, kvalme, oppkast, magesmerter, gulsott. Forekommer renal dysfunksjon, nedsatt urinmengde til anuria. Hjertefeil kan utvikle seg. Noen ganger er dette ledsaget av akutt leveratrofi. Videre spenningen er erstattet stuporous staten og tap av bevissthet, utvikling av klinisk koma.

Prognosen bestemmes av aktualiteten til diagnose og behandling.