Symptomer på diffus toksisk struma

Patogenesen til kliniske symptomer på diffus toksisk struma skyldes påvirkningen av overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner på ulike organer og systemer i kroppen. Kompleksiteten og mangfoldet av faktorer involvert i utviklingen av skjoldbruskkjertelpatologi bestemmer også mangfoldet av kliniske manifestasjoner av sykdommen.

I tillegg til kardinalsymptomer som struma, eksoftalmus, tremor og takykardi, opplever pasientene på den ene siden økt nervøs opphisselse, tårevåthet, uro, overdreven svetting, varmefølelse, små temperatursvingninger, ustabil avføring, hevelse i øvre øyelokk og økte reflekser. De blir kranglete, mistenksomme, overaktive og lider av søvnforstyrrelser. På den annen side observeres ofte adynami og plutselige anfall av muskelsvakhet.

Huden blir elastisk, varm å ta på, håret er tørt og sprøtt. Det er en fin skjelving i fingrene på utstrakte hender, lukkede øyelokk og noen ganger hele kroppen (symptomet på "telegrafstang"). Skjelvingen kan være så intens at pasientens håndskrift endres, blir ujevn og uleselig. Et viktig symptom på sykdommen er tilstedeværelsen av struma. Vanligvis er skjoldbruskkjertelen myk og forstørret diffust og jevnt. Størrelsen på strumaen kan endre seg: den øker med angst, avtar gradvis etter behandlingsstart, og blir noen ganger tettere. Hos noen pasienter palperes og høres en blåsende systolisk bilyd over kjertelen. Men størrelsen på strumaen bestemmer ikke alvorlighetsgraden av sykdommen. Alvorlig tyreotoksikose kan observeres selv med en liten struma.

Det er vanlig å skille mellom 5 grader av forstørrelse av skjoldbruskkjertelen:

1. kjertelen er ikke synlig for øyet, isthmusen er palpabel;
2. sidelappene er lett å palpere, kjertelen er synlig når man svelger;
3. en forstørret skjoldbruskkjertel er merkbar ved undersøkelse («tykk hals»);
4. struma er tydelig synlig, nakkens konfigurasjon er endret;
5. struma av enorm størrelse.

Siden 1962 har klassifiseringen av strumastørrelser anbefalt av WHO blitt brukt over hele verden. I følge WHO-klassifiseringen fra 1994 skilles følgende grader av forstørrelse av skjoldbruskkjertelen:

• 0 grader - ingen struma,
• 1 - struma er følbar, men ikke synlig,
• 2 - struma er følbar og synlig med nakken i normal stilling.

Det vanligste symptomet på diffus toksisk struma er progressivt vekttap med bevart eller til og med økt appetitt. Økt utskillelse av skjoldbruskkjertelhormoner fører til økte prosesser med energiressursforbruk i kroppen, noe som forårsaker vekttap. I mangel av fettvev kommer kroppens energiforsyning fra økt katabolisme av eksogent og endogent protein. Diffus toksisk struma (Graves' sykdom) er ikke alltid ledsaget av vekttap. Noen ganger observeres en økning i kroppsvekt, den såkalte "fett Graves' sykdom", som er assosiert med særegenheter ved sykdommens patogenese og krever valg av en behandlingsmetode.

I mange år trodde man at øyeforandringer hos pasienter med diffus toksisk struma var et av symptomene på sykdommen og var forårsaket av et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner. Det viste seg imidlertid at eksoftalmus kan forekomme både ved hypertyreose og hypotyreose, ved Hashimotos tyreoiditt, og i noen tilfeller kan det gå forut for symptomer på skjoldbruskkjertelpatologi eller utvikle seg mot bakgrunn av eutyreose.

Oftalmopati er en autoimmun sykdom forårsaket av dannelsen av spesifikke immunglobuliner som forårsaker endringer i retrobulbærvevet og orbitamuskulaturen. Oftalmopati kombineres ofte med autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen, nemlig diffus toksisk struma. Patogenesen til sykdommen har konsekvent vært assosiert med overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner, TSH, LATS, LATS-beskytter, eksoftalmiskproduserende hormoner, mikrosomale antistoffer og tilstedeværelsen av eksoftalmiskproduserende antistoffer. Tilsynelatende er en genetisk defekt i immunkontrollsystemet assosiert med spesifisiteten til vevsskade. Det er fastslått at overflatemembranene til noen orbitamuskler har reseptorer som er i stand til å fiksere antigen-antistoffkomplekser som forekommer ved autoimmune sykdommer i skjoldbruskkjertelen.

De viktigste endringene skjer i de ekstraokulære musklene og avhenger av sykdommens varighet. I de tidlige stadiene observeres interstitielt ødem og diffus cellulær infiltrasjon, noe som fører til degenerasjon og oppløsning av muskelfibre. Musklene er bleke, hovne og har en kraftig økning i volum. Neste fase er aktivering av endomysiale fibroblaster, som ved å produsere kollagen og mukopolysakkarider fører til proliferasjon av bindevev og fibrose; muskelfibre mister evnen til å slappe av, noe som fører til begrenset mobilitet. Sammentrekningsprosessen forstyrres. En økning i muskelvolum fører til en økning i intraorbitalt trykk, og fjerningen av væske fra de interstitielle rommene forstyrres. Venøs stase utvikler seg, noe som forårsaker ødem i øyelokkene og orbitalvevet. I de sene stadiene observeres fettdegenerasjon av musklene. AF Brovkina skiller mellom to former for oftalmopati - ødematøs eksoftalmos og endokrin myopati. Utenlandske forskere snakker om de ødematøse og myopatiske stadiene av oftalmopati som stadier av en enkelt prosess med dominerende forstyrrelser i retroorbitalvevet eller orbitalmusklene.

Pasienter plages av tåreflod, fotofobi, trykkfølelse, «sand» i øynene og hevelse i øyelokkene. Ved tyreotoksisk eksoftalmos er et viktig diagnostisk tegn fravær av dobbeltsyn. Eksoftalmos er vanligvis tosidig, sjeldnere ensidig. Graden av eksoftalmos kan bestemmes ved hjelp av et Hertel-eksoftalmos. Ved diffus toksisk struma øker øyets fremspring noen ganger betydelig. Eksoftalmos er ledsaget av økt glans i øynene og utvikler seg gradvis, noen ganger over flere dager eller timer. Alvorlighetsgraden samsvarer vanligvis ikke med alvorlighetsgraden av tyreotoksikosen.

I tillegg til eksoftalmos har pasientene også andre øyesymptomer: vid åpning av øyespalter (Delrymples symptom), sjelden blunking (Stellwags symptom), økt glans i øynene (Graefes symptom), hengende øvre øyelokk bak iris når man ser ned, slik at en hvit stripe av senehinnene vises (Kochers symptom), svak konvergens (Möbius symptom). Noen ganger oppstår Jellineks symptom - mørkfarging av huden på øyelokkene. Disse tegnene, spesielt fremspringet av øyeeplene og vid åpning av øyespalter, gir ansiktet et karakteristisk uttrykk av frykt. Når man fikserer blikket - det såkalte sinte blikket.

Ved moderat og alvorlig øyeskade observeres redusert synsskarphet, dobbeltsyn som et konstant symptom og injeksjon i senehinnens kar. Lagoftalmos utvikler seg - manglende evne til å lukke øyelokkene helt, sårdannelse i hornhinnen og senehinnen med påfølgende sekundær infeksjon er mulig. Ovennevnte øyesymptomer forverres.

I utenlandsk litteratur brukes NOSPECS-klassifiseringen, først foreslått i 1969 av Werner:

• 0 - ingen patologiske forandringer i øynene;
• I - sammentrekning av øvre øyelokk - "overrasket blikk", bred palpebralfissur og Graefes symptom;
• II - endringer i mykvevet i orbita;
• III - fremspring av øyeeplene (økningen overstiger normen med 3 mm eller mer);
• IV - skade på orbitale muskler, begrensning av øyebevegelse;
• V - endringer i konjunktiva;
• VI - skade på synsnerven.

VG Baranov anså det som passende å skille mellom tre grader av eksoftalmos alvorlighetsgrad:

• I - lett eksoftalmos - (15,9 ± 0,2) mm, øyelokkødem;
• II - moderat eksoftalmos - (17,9 ± 0,2) mm, med betydelig hevelse i øyelokkene og uttalte symptomer på skade på øyemusklene;
• III - uttalt eksoftalmos - (22,8+1,1) mm, hornhinneulcerasjon, diplopi, alvorlig begrensning av øyeeplets mobilitet.

Hos 3–4 % av pasientene utvikler det seg en spesifikk lesjon i hud og subkutant fettvev kalt pretibialt myksødem på den fremre overflaten av skinnebenet. Klinisk er pretibialt myksødem karakterisert av en ensidig eller tosidig, tydelig definert kompaktering av en lilla-blåaktig farge på de anteromediale overflatene av skinnebenene. Ødem oppstår som et resultat av et brudd på metabolismen av glukoproteiner, hvis karbohydratkomponenter finnes i det ødematøse stoffet mucin. I lang tid ble årsaken til pretibialt myksødem ansett å være vaskulær sklerose og sirkulasjonsstase som fører til trofiske lidelser. Diencefaliske hjerneskader, hypersekresjon av tyreotropin fra den fremre hypofysen hos pasienter etter fjerning av skjoldbruskkjertelen, endringer i kjertel- og hypofysefunksjonen på bakgrunn av svekkede mekanismer for nevrotropisk regulering ble ansett som etiologiske faktorer. Til dags dato er den mest sannsynlige mekanismen for utvikling av pretibialt myksødem autoimmun. McKenzie fant LATS-faktor i blodet til de fleste pasienter med pretibial myxedem.

Hos menn observeres noen ganger fortykkelse av fingrenes falanger (skjoldbruskkjertelakropati), forårsaket av hevelse i det tette vevet i falangene og dannelse av periostealt beinvev.

Kardiovaskulære lidelser er også karakteristiske for det kliniske bildet av tyreotoksikose. «Pasienter med Graves' sykdom lider av hjertet og dør av hjertet» (Moebius). Kardiovaskulære lidelser ved diffus toksisk struma er forårsaket, på den ene siden, av den patologiske følsomheten i det kardiovaskulære systemet for katekolaminer, og på den andre siden av den direkte effekten av overflødig tyroksin på myokardiet. Summen av effekten av overdreven utskillelse av skjoldbruskkjertelhormoner og effekten av økt sympatisk aktivitet på hjertet og perifer sirkulasjon er notert. De resulterende hemodynamiske forstyrrelsene, avviket mellom nivået av tilførsel, forbruk og utnyttelse av oksygen av hjertemuskelen, fører til alvorlig metabolsk-dystrofisk skade og utvikling av tyreotoksisk kardiomyopati, hvis kliniske manifestasjoner er rytmeforstyrrelser ( takykardi, ekstrasystoli, atrieflimmer og flutter) og hjertesvikt. Prosessene som ligger til grunn for tyreotoksisk kardiomyopati er reversible. Et nesten konstant symptom på tyreotoksikose er takykardi, som anfall av atrieflimmer kan forekomme mot. Takykardi kjennetegnes ved at den ikke endrer seg når pasienten endrer stilling og ikke forsvinner under søvn. Et annet trekk er en svak respons på behandling med hjerteglykosider. Pulsen kan nå 120–140 slag per minutt, og med bevegelse, fysisk anstrengelse og opphisselse – 160 eller mer. Pasientene føler en puls i nakken, hodet og magen.

Hjertet er forstørret til venstre, systolisk bilyd høres. Høyt pulstrykk er karakteristisk på grunn av overdreven økning i systolisk og lav diastolisk. Ingen karakteristiske trekk finnes på elektrokardiogrammet. Høye, spisse P- og T-bølger observeres ofte, atrieflimmer og ekstrasystoli observeres. Noen ganger kan depresjon av ST-segmentet og en negativ T-bølge sees på elektrokardiogrammet. Endringer i den terminale delen av ventrikkelkomplekset kan observeres både i fravær av anginasmerter og i nærvær av angina; de er vanligvis reversible. Når kompensasjon for tyreotoksikose oppnås, observeres positiv dynamikk i EKG-endringene.

Pasienter med diffus toksisk struma (Graves' sykdom) har ofte mage-tarmlidelser. Pasientene klager over endringer i appetitt, tarmproblemer, magesmerter og oppkast. Noen ganger observeres spastisk forstoppelse. I alvorlige tilfeller av sykdommen påvirkes leveren. En økning i størrelse,smerter i høyre hypokondrium og noen ganger gulsott observeres. Med tilstrekkelig behandling for tyreotoksikose er leverdysfunksjon reversibel. Ved diffus toksisk struma lider ogsåbukspyttkjertelfunksjonen. Pasienter har ofte forhøyede glykeminivåer, og en glukosetoleransetest er svekket. Når symptomene på tyreotoksikose er eliminert, går karbohydratmetabolismen tilbake til det normale.

Kvinner opplever menstruasjonsuregelmessigheter, inkludert amenoré. Menn som lider av tyreotoksikose opplever redusert libido og potens, og noen gangergynekomasti. Under påvirkning av skjoldbruskkjertelhormoner brytes kortisol raskt ned, noe som resulterer i hypokortisisme som utvikler seg i alvorlig tyreotoksikose. Ved langvarig diffus toksisk struma oppstår også binyrebarksvikt, noe som forårsaker relativ binyreinsuffisiens.

En studie av det kliniske bildet ved tyreotoksikose viser at pasienter ikke alltid har klare tegn på sykdommen. Ofte er det ingen signifikant forstørrelse av skjoldbruskkjertelen, konstant takykardi, karakteristiske ansiktsuttrykk eller øyesymptomer. Pasienter plages av periodisk forekommende anfall av hjertebank, ledsaget av ubehagelige opplevelser i hjerteområdet og kortpustethet. Utenom anfallene kan hjertefrekvensen være innenfor normale grenser, EKG-et er normalt, og nivået av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet er uendret. Under et anfall øker innholdet av trijodtyronin og tyroksin i blodet kraftig.

Trijodtyronintoksikose, som oppstår mot en bakgrunn av normale tyroksinnivåer i blodet, men et forhøyet nivå av trijodtyronin, forekommer i 5 % av tilfellene med diffus toksisk struma, og i autonome adenomer - opptil 50 %. En av årsakene til brudd på tyroksin- og trijodtyroninforholdet i skjoldbruskkjertelen kan være mangel på jod, noe som fører til kompenserende syntese av det mest aktive hormonet.

En annen årsak til en isolert økning i T3-nivået kan være en akselerert perifer overgang fra T4 _til T3 _. Symptomene på denne formen for tyreotoksikose har ingen spesielle trekk.

Litteraturen beskriver pasienter der tyreotoksikoseforløpet var komplisert av anfall av delvis eller fullstendig lammelse av proksimale skjelettmuskler i kombinasjon med vegetative lidelser: svetting, tørste, takykardi, økt blodtrykk, økt eksitabilitet. Noen ganger ble det observert milde manifestasjoner av periodisk lammelse i form av forbigående svakhet i bena.

Tyreotoksikose hos eldre er ikke uvanlig. Ifølge Geffrys er forekomsten blant dem 2,3 %. Sykdommen utvikler seg gradvis, mot bakgrunn av somatisk patologi. Vekttap, tap av appetitt og muskelsvakhet kommer i forgrunnen. Pasientene er rolige snarere enn opphissede. Et karakteristisk trekk ved det kliniske bildet er den raske utviklingen av hjertesvikt, hjerterytmeforstyrrelser i form av atrieflimmer, refraktær mot konvensjonelle terapeutiske doser av hjerteglykosider. Ved tyreotoksisk atrieflimmer er risikoen for emboli like høy som ved revmatisk mitralstenose. Tyreotoksisk atrieflimmer utvikler seg med subklinisk hypertyreose. Latente former for iskemisk eller hypertensiv kardiopati, vanlig med hypertyreose, hos eldre går over i åpenbare former (hjertesvikt, atrieflimmer, angina pectoris ). Eldre pasienter med tyreotoksikose har sjelden eksoftalmus, og de har ofte ingen struma. Noen ganger er det en såkalt apatisk form for tyreotoksikose. Kliniske manifestasjoner inkluderer apati, depresjon, betydelig vekttap, hjertesvikt, atrieflimmer og proksimal myopati. Pasientene har et apatisk ansikt, rynkete hud, blefaroptose og temporal muskelatrofi, som kan forklares med en relativ mangel på katekolaminer eller en reduksjon i responsen på dem. Nivået av skjoldbruskkjertelhormoner hos eldre kan være på øvre normalgrense eller litt forhøyet. Det antas at hypertyreose hos dem utvikler seg på grunn av økt følsomhet i perifert vev for hormoners virkning. En tyroliberintest kan hjelpe med diagnosen. En normal respons på administrering av TRH utelukker diagnosen tyreotoksikose, med unntak av former forårsaket av selektiv hypofyseresistens mot skjoldbruskkjertelhormoner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Alvorlighetsgraden av tyreotoksikose

Avhengig av alvorlighetsgraden av tyreotoksikose, skilles det mellom milde, moderate og alvorlige former for sykdommen.

I milde tilfeller er pulsen ikke mer enn 100 slag/min, vekttapet er 3~5 kg, øyesymptomer er fraværende eller svakt uttalte, og absorpsjonen av ^131I øker etter 24 timer.

Moderat alvorlighetsgrad kjennetegnes av økt takykardi opptil 100–120 slag/min, uttalt tremor, vekttap opptil 8–10 kg, økt systolisk og redusert diastolisk trykk, og økt opptak av isotoper i skjoldbruskkjertelen fra de første timene.

Den alvorlige formen (marantisk, visceropatisk) utvikler seg med en relativt lang sykdomshistorie, uten behandling. Vekttap når graden av kakeksi, pulsfrekvensen overstiger 120–140 slag/min. De listede symptomene er ledsaget av leverdysfunksjon, kardiovaskulære problemer. Atrieflimmer og myopati, binyreinsuffisiens observeres.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Tyreotoksisk krise

Tyreotoksisk krise er den mest alvorlige og livstruende komplikasjonen av diffus toksisk struma. Den utvikler seg når alle symptomer på hypertyreose plutselig forverres, ofte flere timer etter en ikke-radikal operasjon på bakgrunn av utilstrekkelig kompensert tyreotoksikose. Stressfulle situasjoner, fysisk overanstrengelse, infeksjoner, kirurgiske inngrep og tanntrekking kan spille rollen som provoserende faktorer. I patogenesen av tyreotoksisk krise spilles hovedrollen av den plutselige frigjøringen av store mengder skjoldbruskkjertelhormoner i blodet, økt binyresvikt, aktivitet i de øvre delene av nervesystemet og det sympatiske binyresystemet. Funksjonelle og morfologiske forstyrrelser i ulike organer og vev som utvikler seg under en tyreotoksisk krise, er forårsaket på den ene siden av en kraftig økning i blodnivået av skjoldbruskkjertelhormoner, overdreven produksjon av katekolaminer eller økt følsomhet i perifert vev for dem, og på den andre siden av en mangel på binyrebarkhormoner. Med ytterligere uttømming av reservekapasiteten kan krisen være dødelig. Pasientene blir urolige, blodtrykket øker betydelig. Det utvikles betydelig agitasjon, skjelving i lemmene og alvorlig muskelsvakhet. Gastrointestinale lidelser observeres: diaré, kvalme, oppkast, magesmerter, gulsott. Nyrefunksjonen er nedsatt, diuresen avtar til anuri. Hjertesvikt kan utvikle seg. Noen ganger kommer akutt leveratrofi. Ytterligere agitasjon erstattes av en stuporøs tilstand og bevissthetstap, utvikling av et klinisk bilde av koma.

Prognosen bestemmes av aktualiteten til diagnose og behandling.