Dyspné

Vurdering av klager over kortpustethet bør starte med observasjon av pasientens respirasjonsbevegelser i hvile og etter fysisk anstrengelse.

Definisjonen av begrepet dyspné forårsaker kontrovers og tvetydige tolkninger. Dyspné defineres som en følelse av utilstrekkelig pust, vanskeligheter med å utføre respirasjonsbevegelser, luftmangel osv. Det er viktig å understreke at dyspné er et rent subjektivt fenomen og ikke kan defineres i termer som brukes til å vurdere blodgasser eller ventilasjonsforstyrrelser. Dyspné finnes ofte ved nevrotiske lidelser, det kan være en komponent i hyperventilasjonssyndrom eller gå forut for dets utvikling. Kortpustethet er det sentrale fenomenet i de kliniske manifestasjonene av psykogen dyspné. Alvorlighetsgraden kan variere: med en økning i følelsen av dyspné oppstår hyperventilasjonsmanifestasjoner, som bringer en rekke symptomer til det kliniske bildet. Dyspné, eller dyspné, er det vanligste, ledende symptomet på panikkanfall. I følge foreløpige studier forekommer ubehagelige opplevelser i respirasjonssfæren, respirasjonsubehag, inkludert dyspné, hos pasienter med ulike vegetative lidelser i mer enn 80 % av tilfellene.

American Thoracic Society har foreslått følgende definisjon: dyspné er et konsept som karakteriserer den subjektive opplevelsen av respiratorisk ubehag og inkluderer kvalitativt forskjellige sanseinntrykk som varierer i intensitet. Denne subjektive opplevelsen er et resultat av samspillet mellom fysiologiske, psykologiske, sosiale og miljømessige faktorer og kan føre til sekundære fysiologiske og atferdsmessige responser.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

De vanligste årsakene til kortpustethet

1. Sykdommer i lungene og luftveiene
   • Kronisk bronkitt og emfysem
   • Bronkial astma
   • Bronkiektasi
2. Sykdommer i lungeparenkym
   • Respirasjonssvikt av enhver etiologi
   • Lungebetennelse
   • Lungesvulster
   • Alveolitt
   • Sarkoidose (stadium I, II)
   • Tilstand etter omfattende pneumonektomi
3. Andre forhold
   • Pneumothorax
   • Lungeemboli
4. Hjerte- og karsykdommer
   • Hjertesvikt av enhver etiologi
   • IHD: angina pectoris, hjerteinfarkt
   • Arytmier av ulike etiologier
   • Myokarditt
   • Hjertefeil.
5. Brystpatologi
   • Pleuraleffusjon
   • Nevromuskulære sykdommer (inkludert de som er ledsaget av parese eller lammelse av mellomgulvet)
6. Anemi
7. Alvorlig fedme
8. Psykogene faktorer

Hvordan utvikler kortpustethet seg?

Dyspné (dyspné) er en forstyrrelse i frekvens, rytme og dybde av pusten, ledsaget av økt arbeid i respirasjonsmusklene og som regel subjektive følelser av luftmangel eller pustevansker, ofte cyanose (ved lungesykdommer vanligvis "varm" på grunn av sekundær kompensatorisk erytrocytose og utvidelse av små kar på grunn av hyperkapni). Et objektivt tegn på dyspné er økt respirasjonsfrekvens (mer enn 18 per minutt). Dyspné føles ofte som en følelse av tetthet i brystet ved innånding, manglende evne til å ta et dypt pust og slippe ut luften helt ved utånding.

Enhver dyspné er basert på overdreven eller patologisk aktivitet i respirasjonssenteret. Det oppstår som et resultat av irritasjon av reseptorene som ligger i luftveiene, lungene selv og respirasjonsmusklene. Generelt sett er imidlertid årsakene til ubehagelige subjektive opplevelser under dyspné fortsatt uklare.

Hos pasienter med lungesykdommer er dyspné nært knyttet til en forstyrrelse i respirasjonsmekanismen. I dette tilfellet fører stor anstrengelse under innånding, observert for eksempel med økt stivhet i bronkiene og lungene (vansker med bronkial åpenhet, lungefibrose) eller med stort brystvolum (lungeemfysem, et anfall av bronkial astma), til økt arbeid i respirasjonsmusklene (i noen tilfeller med inkludering av ekstra muskler).

Ved luftveissykdommer har dyspné ulik opprinnelse. Det kan være assosiert med en hindring av normal luftpassasje i luftveiene. En annen årsak kan være en reduksjon i lungenes respirasjonsoverflate (kompresjon på grunn av opphopning av væske eller luft i pleurahulen, utestengelse av deler av lungen fra gassutveksling på grunn av inflammatoriske infiltrater, atelektase, infarkt, svulst, thoraxplastikk, lungereseksjon, delvis tap av lungenes plastisitet). Alt dette fører til en reduksjon i ventilasjon, en reduksjon i VC. Som et resultat øker konsentrasjonen av karbondioksid i blodet, og acidose utvikles. Ved interstitiell lungebetennelse, lungeødem, kan situasjonen forverres av forekomsten av en alveolær-kapillær blokkering.

Ved hjertesykdommer er kortpustethet en manifestasjon av sirkulasjonssvikt og er forårsaket av en rekke faktorer som eksiterer respirasjonssenteret. Kortpustethet oppstår når gassutvekslingen forstyrres og underoksiderte produkter akkumuleres i blodet. Dette fører til økt hyppighet og dybde av pusten. Spesielt alvorlige gassutvekslingsforstyrrelser oppstår når blodet stagnerer i lungesirkulasjonen. Ved akutt venstre ventrikkelsvikt utvikles det først interstitielt ødem, etterfulgt av alveolært ødem.

Tre patofysiologiske mekanismer for respirasjonssvikt kan identifiseres.

1. Hyperventilering med redusert metning av arterielt blod med oksygen (hypoksemi) eller overmetning med karbondioksid (hyperkapni) under fysisk anstrengelse, opphold i store høyder, hjertesvikt, samt med økt oksygenbehov ved tyreotoksikose og feber.
2. Relativ hyperventilering med en reduksjon i lungenes respirasjonsoverflate.
3. Mekaniske ventilasjonsforstyrrelser (stenose i øvre luftveier, bronkial obstruksjon, emfysem, parese av frenisk nerve og andre lesjoner i respirasjonsmusklene, hjertesvikt, kyfoskolose).

Det bulbære sentrum påvirkes av både en økning i karbondioksidspenning, en reduksjon i oksygeninnhold og en forskyvning i pH mot den sure siden. Akkumulering av karbondioksid er av overveiende betydning. Ved langvarig hypoksemi aktiveres mekanismen for oksygenpåvirkning på sinus carotis. I tillegg til kjemiske faktorer reguleres respirasjonsvolumet av reflekspåvirkninger fra lunger, pleura, diafragma og andre muskler.

Til syvende og sist kan følelsen av luftmangel dannes av følgende mekanismer: økt følelse av respirasjonsanstrengelse, stimulering av irriterende reseptorer i luftveiene, hypoksemi, hyperkapni, dynamisk kompresjon av luftveiene, afferent ubalanse, stimulering av baroreseptorer i lungekarene og høyre atrium.

Epidemiologi

I USA søker mer enn 17 millioner pasienter legehjelp for kortpustethet hvert år. Forekomsten av kortpustethet i den generelle befolkningen varierer og avhenger av alder. I den 37-70 år gamle befolkningen varierer den fra 6 til 27 %. Hos barn kan kortpustethet nå 34 %. På grunn av de patofysiologiske kjennetegnene ved barndommen er kortpustethet svært sjelden. Etter to måneders liv øker forekomsten av nyoppstått kortpustethet betydelig, og når et maksimum mellom andre og femte levemåned, og i de fleste tilfeller er kortpustethet i løpet av de tre første levemånedene assosiert med respiratorisk syncytialvirus. Epidemiologiske studier av barn har fastslått at innen seksårsalderen forblir kortpustethet hos omtrent 40 % av barna som led av det i løpet av de tre første leveårene.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Typer kortpustethet

Dyspné kan være subjektiv og objektiv: en kombinasjon av begge er også mulig. Subjektiv dyspné forstås som en subjektiv følelse av mangel på luft ved pust. Objektiv dyspné bestemmes av objektive forskningsmetoder og er karakterisert ved en endring i frekvens, dybde eller rytme av pusten, samt varigheten av innånding eller utånding.

Typen dyspné kan allerede antas ved å studere anamnesen; fysisk undersøkelse gir mulighet for å få viktig tilleggsinformasjon. Det skilles mellom inspiratorisk (innåndingsvansker), ekspiratorisk (utåndingsvansker) og blandet dyspné.

• Inspiratorisk dyspné oppstår når det er hindringer for luftstrømmen inn i luftrøret og de store bronkiene (hevelse i stemmebåndene, svulster, fremmedlegeme i bronkienes lumen).
• Ekspiratorisk dyspné er mest typisk for lungeemfysem eller bronkospasme (for eksempel under et anfall av bronkial astma). Ved emfysem er dyspné assosiert med den såkalte ekspiratoriske kollapsen av bronkiene: siden trykket fra lungeparenkymet (med et stort gjenværende luftvolum) på bronkiene av middels og liten kaliber er betydelig mindre under innånding enn under utånding, kollapser de med utilstrekkelig stivhet i vevsrammen i bronkiene, noe som er veldig typisk for lungeemfysem, noe som fører til vanskeligheter med å fjerne luft fra de alveolære delene av lungene. Ved bronkospasme er det vanskelig å fjerne luft fra alveolene, noe som er assosiert med en økning i lufttrykket på de allerede innsnevrede (spasmede) bronkiene av middels og liten kaliber under utånding.
• Den blandede varianten av dyspné observeres oftest; den er karakteristisk for kronisk respiratorisk og kronisk hjertesvikt, som utvikler seg i de sene stadiene av sykdommer i luftveiene og sirkulasjonsorganene.

En spesiell variant av dyspné skilles spesifikt ut, kalt kvelning - et anfall av ekstrem dyspné, når alle pusteparametere (frekvens, rytme, dybde) forstyrres i maksimal grad. Oftest følger slik dyspné med et anfall av bronkial astma og akutt venstre ventrikkelsvikt (hjerteastma).

En annen type pusteforstyrrelse bør nevnes – dens midlertidige opphør (apné), som noen ganger observeres hos overvektige personer, vanligvis under søvn, ledsaget av høy snorking (Pickwick syndrom). Denne tilstanden oppstår vanligvis i fravær av primær lungesykdom og er assosiert med dyp hypoventilering av alveolene på grunn av ekstrem fedme.

Basert på respirasjonsfrekvensen skilles det mellom dyspné med økt respirasjonsfrekvens (tyfus), med normal respirasjonsfrekvens og med redusert respirasjonsfrekvens (bradypné).

Kortpustethet i ryggleie kalles ortopné (vanligvis forbundet med pulmonal venøs kongessjon). Platypné er kortpustethet i stående eller sittende stilling (vanligvis forbundet med intrakardiale og intrapulmonale shunter og skade på brystmusklene); trepopné er i lateral liggende stilling (forekommer vanligvis ved hjertesvikt).

Kortpustethet kan være fysiologisk (på grunn av økt fysisk aktivitet) og patologisk (på grunn av sykdommer og forgiftning med visse giftstoffer).

Alvorlighetsgraden av dyspné ved kroniske sykdommer vurderes ved hjelp av den internasjonale skalaen for vurdering av alvorlighetsgraden av dyspné (Medical Research Count ll Dyspnea Scale).

Hvordan gjenkjennes kortpustethet?

Anamnesedata for ulike sykdommer gjenspeiler primært den underliggende patologien.

Kortpustethet ved hjertesykdom gjenspeiler sirkulasjonssvikt, så alvorlighetsgraden kan brukes til å bedømme graden av svikt. I de tidlige stadiene av hjertesvikt oppstår derfor kortpustethet bare ved fysisk anstrengelse, klatring av trapper eller oppoverbakke, eller rask gange. Ofte er det tidligste tegnet på forestående venstre ventrikkelsvikt anfall av uutholdelig hoste om natten. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, oppstår kortpustethet med minimal fysisk aktivitet (når man snakker, etter å ha spist, mens man går). I alvorlige tilfeller observeres konstant kortpustethet i hvile. I de mest alvorlige tilfellene utvikles typiske nattlige anfall av paroksysmal kvelning, som kan ende med lungeødem. Avhør avslører vanligvis en sammenheng mellom disse anfallene og fysisk anstrengelse. De kan oppstå direkte under fysisk aktivitet eller flere timer etter at den er fullført. Avhengig av tilstandens alvorlighetsgrad, kan den resulterende ortopneen vare fra flere timer til flere dager. Som regel oppstår smerter i hjerteområdet samtidig med ortopneen. Hos pasienter med aortainsuffisiens er dyspné noen ganger ledsaget av kraftig svette (svette renner i strømmer). Hos pasienter med hjertesvikt spores kardiovaskulær patologi vanligvis i anamnesen (iskemisk hjertesykdom, langvarig eller høy arteriell hypertensjon, hjertefeil).

Kortpustethet ved lungeemfysem oppstår også først ved betydelig fysisk anstrengelse, og utvikler seg deretter gradvis. Noen ganger regnes det som hjertesykdom og behandles lenge med hjerteglykosider, vanligvis uten hell. Anamnesedata ved emfysem kan indikere kronisk bronkitt, lang røykehistorie, langvarig kontakt med forurensende stoffer og skadelige innåndingsfaktorer. Primært emfysem observeres oftere hos menn i middelaldrende og ung alder. Ved sekundært emfysem, mer typisk for alderdom, utvikles lungeemfysem. I kombinasjon med undersøkelsesdata er diagnosen vanligvis ikke vanskelig.

I de fleste tilfeller av obstruktiv bronkitt er det også mulig å identifisere en lang historie med røyking eller kontakt med stoffer som skader luftveiene, samt tilbakevendende forverring av bronkitt mot bakgrunnen av en luftveisinfeksjon.

Kortpustethet ved bronkial astma er vanligvis kombinert med kvelningsanfall og hoste (anamnesiske trekk presenteres i artiklene "Hoste", "Kvelning" og "Bronkial astma"). Følelsen av kortpustethet hos pasienter med astma tilsvarer vanligvis graden av bronkial obstruksjon. Hos pasienter med obstruktiv bronkitt er det ingen sammenheng mellom kortpustethet og FEV1-verdien. Hos eldre pasienter er astma ofte ikke preget av anfall, men av langvarig kortpustethet, lik den ved obstruktiv bronkitt, lungeemfysem. Differensialdiagnostiske tegn på bronkial astma og kronisk obstruktiv bronkitt presenteres i artikkelen "Bronkial astma".

Bronkiektasi er preget av en stor mengde purulent sputum, ofte forbundet med bakteriell infeksjon.

Oblitererende bronkiolitt utvikler seg i ung alder, vanligvis ved kontakt med syre- og alkalidamper. Det er ingen klar sammenheng med røyking. Revmatoid artritt oppdages noen ganger.

Ved onkologisk skade på luftrøret er hovedsymptomet intermitterende dyspné, forkledd som astmaanfall. Samtidig oppdages ledsagende symptomer, som hoste, hemoptyse, feber og vekttap. De samme symptomene kan også være tilstede i andre svulstlesjoner i luftveiene.

Trakeobronkomegali (en medfødt patologi) manifesterer seg gjennom hele pasientens liv: i tillegg til kortpustethet er det en veldig høylytt, vedvarende hoste, komplikasjoner i form av lungebetennelse, bronkitt og bronkiektasi.

Psykogen dyspné forekommer vanligvis hos pasienter under 40 år og er ofte kombinert med nevroser. Den er oftest intermitterende, ikke forbundet med fysisk anstrengelse og kan være ledsaget av agitasjon, svimmelhet, nedsatt konsentrasjon, hjertebank og tretthet.

Fysisk undersøkelse

Auskultasjon av pasienter med bronkial astma avslører tørr piping i pusten av ekspiratorisk (noen ganger inspiratorisk) natur. Den kan være enten høy, diskant eller lav, bassaktig, med varierende klangfarge og volum. Hvis sputum samler seg i bronkiene, kan det auskultatoriske bildet (antall og klangfarge av piping) endre seg etter hoste. I remisjonsfasen kan endringer ikke oppdages under fysisk undersøkelse.

Emfysem kjennetegnes av: et tønneformet bryst i inspiratorisk posisjon, kuppelformede fremspring i supraclavikulære fossae, begrenset brystutflukt, en bokslignende perkusjonslyd, lav mobilitet av diafragmaet, en reduksjon i grensene for absolutt hjertesløvhet (på grunn av at hjertet er dekket av utspilte lunger), svake hjerteslag og svekket pust under auskultasjon av lungene.

Ved fibroserende alveolitt oppdages noen ganger forandringer i fingre og tær i form av «trommestikker» og «urglass».

Lignende kliniske tegn kan finnes ved systemisk patologi med lungeskade.

Ved bronkiektasi kan pasienten ha «trommestikker» og, ved auskultasjon, grov, fuktig piping i ulik størrelse.

Hos en pasient med hjertesvikt oppstår tegn på underliggende hjertepatologi under fysisk undersøkelse, og piping i de nedre delene oppstår under auskultasjon av lungene.

Ved stenose av store luftveier bestemmes stridorpusting.

Laboratorieforskning

Kortpustethet er ledsaget av laboratorieforandringer som tilsvarer disse sykdommene. Hvis kortpustethet utvikler seg mot en bakgrunn av anemi, oppdages en reduksjon i hematokrit og andre tegn på en spesifikk type anemi. Hvis dette er en smittsom prosess, er det mulig å oppdage leukocytose med et skift i formelen til venstre, en økning i ESR. Tumorprosessen kan også være ledsaget av en økning i ESR, forekomsten av anemi. Ved systemiske lesjoner oppdages tilsvarende tegn på en autoimmun prosess, en økning i nivået av akuttfaseproteiner av betennelse. Tyreotoksikose manifesteres av et økt nivå av skjoldbruskkjertelhormoner, autoantistoffer mot tyreoglobulin og skjoldbruskkjertelperoksidase ved autoimmun tyreoiditt.

Ved psykogen dyspné er laboratorieparametrene normale,

Instrumentell forskning

Bronkial astma er ikke nødvendigvis ledsaget av noen radiografiske forandringer. I den akutte anfallsfasen oppdages emfysem (økt transparens i lungefeltene og begrenset mobilitet av diafragma), og ved et langt forløp (oftere ved ikke-atopiske varianter eller ved samtidig bronkitt) - pneumosklerose og emfysem. Spirometri avslører lungeventilasjonsforstyrrelser av obstruktiv type, som ved kronisk obstruktiv bronkitt. Forskjellen med astma er reversibiliteten av bronkial obstruksjon.

Radiologiske tegn på emfysem er en lav posisjon av mellomgulvet, redusert mobilitet, økt gjennomsiktighet i lungefeltene; et symptom på emfysem hos menn er en betydelig reduksjon i avstanden fra den nedre kanten av skjoldbruskkjertelbrusk til brystbenets manubrium.

Ved bronkial ektasi viser røntgen- eller computertomografidata utvidelse av bronkiene og fortykkelse av veggene deres.

Ved hjertesvikt viser røntgenbildet utvidede hjertekonturer, kongestive fenomener (opptil lungeødem), og spirogrammet viser restriktive pulmonale ventilasjonsforstyrrelser. Ulike lidelser (rytmeforstyrrelser, ledningsforstyrrelser, tegn på hypertrofi og forstyrrelser i hjertemuskelens blodtilførsel) kan oppdages på EKG. Hjertefeil vil gjenspeiles på ekkokardiografi og prostatakardiografi.

Ved tumorprosesser bidrar røntgenundersøkelsesdata og bronkoskopi til å stille en korrekt diagnose.

Hos pasienter med psykogen dyspné avslører ikke instrumentell undersøkelse patologi; spirogrammet er normalt eller med tegn på hyperventilering.

Indikasjoner for spesialistkonsultasjon

Bronkial astma og angioødem er indikasjoner for konsultasjon med en allergolog.

Ved akutt bronkiolitt, støvbronkitt, lungeemfysem, pleurale lesjoner, interstitielle lungesykdommer og cystisk fibrose er konsultasjon med en pulmonolog indisert; ved kronisk obstruktiv bronkitt er konsultasjon med en pulmonolog og allergolog indisert.

Forekomst av stridorpust, mistanke om larynxstenose, retrofaryngeal abscess eller fremmedlegeme krever konsultasjon med en øre-nese-hals-lege.

Ved mistanke om systemisk patologi er konsultasjon med revmatolog indisert, ved svulstprosesser - onkolog, ved tuberkulose og sarkoidose - ftisiater, ved anemi - hematolog, ved sentral dyspné - nevrolog. Ved psykogen dyspné er konsultasjon med psykiater indisert.