Mitral stenose

Mitral stenose er en innsnevring av mitralåpningen som forhindrer at blodet flyter fra venstre atrium til venstre ventrikel. Den vanligste årsaken er revmatisk feber. Symptomer er de samme som ved hjertesvikt. Mål objektivt åpningstonen og diastolisk murmur. Diagnosen er laget av fysisk undersøkelse og ekkokardiografi. Prognosen er gunstig. Narkotikabehandling av mitralstenose inkluderer diuretika, betablokkere eller hjertefrekvensreduserende kalsiumkanalblokkere og antikoagulantia. Kirurgisk behandling av mitralstenose i mer alvorlige tilfeller består av ballongvalvulotomi, kommissurotomi eller ventilprotese.

[1], [2], [3], [4],

Epidemiologi

Nesten alltid er mitral stenose en konsekvens av akutt revmatisk feber. Forekomsten varierer vesentlig: I utviklede land er det 1-2 tilfeller per 100 000 indbyggere, mens i utviklingsland (for eksempel India) observeres revmatiske mitralfeil i 100-150 tilfeller per 100 000 individer.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Fører til mitral stenose

Mitral stenose er nesten alltid et resultat av akutt revmatisk feber (RL). Isolert, "ren" mitralstenose forekommer i 40% av tilfellene blant alle pasienter med revmatisk hjertesykdom; i andre tilfeller - en kombinasjon med feil og skade på andre ventiler. Blant de sjeldne årsakene til mitralstenose er reumatiske sykdommer (reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus) og forkalkning av mitralringen.

[13], [14]

Patogenesen

I reumatisk mitralstenose, segl, fibrose og forkalkning av ventilbladene, observeres fusjon av kommissene med hyppig involvering av akkordene. Vanligvis er området i mitralåpningen 4-6 cm ², og trykket i hulrommet i venstre atrium ikke overstiger 5 mm Hg. Når den venstre atrioventrikulære åpningen smalner til 2,5 cm ², blir den normale blodstrømmen fra venstre atrium til venstre ventrikkel blokkert og ventiltrykkgradienten begynner å vokse. Som et resultat oppstår trykket opp i hulrommet i venstre atrium opp til 20-25 mm Hg. Den resulterende trykkgradienten mellom venstre atrium og venstre ventrikel fremmer blodstrømmen gjennom den innsnevrede åpningen.

Etter hvert som stenose utvikler seg, øker transmitraltrykkgradienten, noe som gjør det mulig å opprettholde diastolisk blodgass gjennom ventilen. I samsvar med Gorlin-formelen bestemmes området for mitralventilen (5 MK) av verdiene til transmitralgradienten (DM) og mitralblodstrømmen (MC):

BMK - MK / 37,7 • ΔDM

Den viktigste hemodynamiske konsekvensen av mitral hjertefeil er stagnasjon i lungesirkulasjonen (ICC). Med en moderat økning i trykk i venstre atrium (ikke mer enn 25-30 mm. Hg), hindrer blodstrømmen til ICC. Trykket i lungeårene øker og overføres gjennom kapillærene til lungearterien, som følge av hvilken venøs (eller passiv) pulmonal hypertensjon utvikles. Med økende trykk i venstre atrium mer enn 25-30 mm. Hg risikoen for ruptur av lungekapillærene og utviklingen av alveolar lungødem øker. For å forhindre disse komplikasjonene oppstår en beskyttende reflekspasm i pulmonale arterioler. Som et resultat avtar blodet til cellekapillærene fra høyre ventrikel, men trykket i lungearterien øker kraftig (arteriell eller aktiv pulmonal hypertensjon utvikles).

I de tidlige stadier av strømnings lyte trykk i lungearterien stiger bare ved hjelp av fysiske eller emosjonelt stress, når blodstrømmen bør øke i ISC senere stadier av sykdommen er karakterisert ved høye verdier av trykk i lungene arteriene selv i ro, og enda større økning når det lastes. Den lange Eksistensen av pulmonal hypertensjon assosiert med utvikling av proliferative og stivnet prosesser i veggen av arterioler ICC, som gradvis obliterans. Til tross for at forekomsten av pulmonal arteriell hypertensjon kan betraktes som en kompenserende mekanisme, på grunn av reduksjon av impulsblodstrømmen avtar sterkt, og evnen til å spre lyset og særlig under belastning, det vil si, Fremdriften av pulmonal hypertensjon på grunn av hypoksemi er aktivert. Alveolær hypoksi fører til pulmonal vasokonstriksjon av direkte og indirekte mekanismer. Den direkte virkning er assosiert med hypoksi, vaskulær glattmuskelcelle depolarisering (endring av saltsyre mediert cellemembrankaliumkanaler funksjon) og deres reduksjon. Indirekte mekanismen utsettes for karveggen endogene mediatorer (for eksempel leukotriener, histamin, serotonin, angiotensin II og katekolaminer). Kronisk hypoksemi resulterer i endotelial dysfunksjon, som er ledsaget av redusert produksjon av endogene avslappende faktorer, inkludert prostacyclin, prostaglandin E2 og nitrogenoksid. På grunn av den lange eksistensen av endotelial dysfunksjon oppstår utslettelse i det pulmonare vaskulære endotel og skader, som i sin tur fører til en økning i blodkoagulering, proliferasjon av glatte muskelceller med en tendens til trombedannelse in situ og økt risiko for trombotiske komplikasjoner med påfølgende utvikling av kronisk post-trombotisk pulmonal hypertensjon.

Årsakene til pulmonal hypertensjon i mitral misdannelser, inkludert mitral stenose, er:

• passiv trykkoverføring fra venstre atrium til lungeveinsystemet;
• lungearteriole spasmer som respons på økt trykk i lungene;
• hevelse av veggene i små lungekar;
• utryddelse av lungefartøy med endotelskader.

Til dato forblir mekanismen for mitral stenose-progresjon uklart. Noen forfattere vurdere den viktigste faktor for tiden dicliditis (ofte subklinisk), den annen spiller en ledende rolle traumatisk valvulære strukturer blod turbulent strøm overlagret på ventilene på trombotiske masser, som er grunnlaget for innsnevring av mitral åpningen.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Symptomer mitral stenose

Symptomer på mitralstenose korrelerer dårlig med alvorlighetsgraden av sykdommen, siden patologien i de fleste tilfeller går langsomt, og pasientene reduserer aktiviteten uten å merke seg det. Mange pasienter har ingen kliniske manifestasjoner til graviditet oppstår eller atriell fibrillasjon utvikler seg. De første symptomene er vanligvis tegn på hjertesvikt (kortpustethet ved anstrengelse, ortopedi, paroksysmal dyspnø på natten, tretthet). De opptrer vanligvis 15-40 år etter en episode av revmatisk feber, men i utviklingsland kan selv barn få symptomer. Paroksysmal eller vedvarende atrieflimmer øker eksisterende diastolisk dysfunksjon, forårsaker lungeødem og akutt kortpustethet hvis frekvensen av ventrikulære sammentrekninger er dårlig kontrollert.

Atrieflimmer kan også manifestere seg som hjertebanken; Hos 15% av pasientene som ikke får antikoagulantiske legemidler, forårsaker det systemisk emboli med lemkemi eller slagtilfelle.

Mer sjeldne symptomer inkluderer hemoptysis på grunn av brudd på små lungekar og lungeødem (spesielt under graviditet, når blodvolumet øker); dysfoni på grunn av komprimering av venstre tilbakevendende laryngeal nerve ved det dilaterte venstre atrium eller lungearterien (Ortner syndrom); symptomer på pulmonal arteriell hypertensjon og svikt i høyre ventrikel.

De første symptomene på mitralstenose

Når området i mitralåpningen er> 1,5 cm ^{2, kan} symptomene være fraværende, men en økning i den transmitrale blodstrømmen eller en reduksjon i diastolisk fyllingstid fører til en kraftig økning i trykk i det venstre atrium og utseendet av symptomer. Provokative (utløsende) faktorer for dekompensering: fysisk aktivitet, emosjonell stress, atrieflimmer (atrieflimmer), graviditet.

Det første symptomet på mitralstenose (ca. 20% av tilfellene) kan være en embolisk hendelse, oftest et slag i utviklingen av vedvarende nevrologisk underskudd hos 30-40% av pasientene. En tredjedel av tromboembolismen utvikler seg innen 1 måned etter utviklingen av atrieflimmer, to tredjedeler i løpet av det første året. Kilden til emboli er vanligvis blodpropper lokalisert i venstre atrium, spesielt i øret. I tillegg til slag, mulig emboli i milt, nyre, perifere arterier.

Med sinusrytme er risikoen for emboli bestemt av:

• alder;
• trombose i venstre atrium;
• området av mitralåpningen;
• samtidig aortainsuffisiens.

Med konstant form for atrieflimmer øker risikoen for emboli betydelig, spesielt hvis pasienten allerede har hatt lignende komplikasjoner i historien. Spontan kontrast av venstre atrium under ledning av mage med esophageal echoCG betraktes også som en risikofaktor for systemisk emboli.

Med økende press i ICC (spesielt på scenen av passiv pulmonal hypertensjon) er det klager på kortpustethet under trening. Med fremdriften av stenose opptrer kortpustethet ved lavere belastninger. Det skal huskes at klager på kortpustethet kan være fraværende selv med utvilsomt lungesykdom, siden pasienten kan lede en stillesittende livsstil eller ubevisst begrense daglig fysisk aktivitet. Paroksysmal nattlig dyspné oppstår som et resultat av blodstagnasjon i ICC når pasienten ligger som en manifestasjon av interstitial lungeødem og en kraftig økning i blodtrykk i ICC-karene. På grunn av økt trykk i lungekapillærene og svette av plasma og erytrocytter i lumen av alveolene, kan hemoptyse utvikle seg.

Pasienter klager ofte også på økt utmattelse, hjertebank, forstyrrelser i hjertearbeidet. Overgående heshet (Ortner syndrom) kan oppstå. Dette syndromet skyldes kompresjonen av den tilbakevendende nerve ved det utvidede venstre atrium.

Pasienter med mitralstenose har ofte brystsmerter som ligner på angina av anstrengelse. Deres mest sannsynlige årsaker er lungehypertensjon og høyre ventrikulær hypertrofi.

Ved alvorlig dekompensasjon kan facial mitralis observeres (blåaktig rosa rødme på kinnene, som er forbundet med en reduksjon i utkastningsfraksjonen, systemisk vasokonstriksjon og rettidig hjertesvikt), epigastrisk pulsering og tegn på høyre ventrikulær hjertesvikt.

[21],

Inspeksjon og auskultasjon

Ved undersøkelse og palpasjon kan hjertetoner bestemt av I (S1) og II (S2) detekteres. S1 er best synlig ved toppunktet og S2 - på øvre venstre kant av brystbenet. Lungekomponenten S3 (P) er ansvarlig for impulsen og er resultatet av pulmonal arteriell hypertensjon. Den synlige pulseringen av bukspyttkjertelen, som kan tas i betraktning på sternumets venstre kant, kan følge hevelsen av jugularvenene dersom det oppstår lungearteriell hypertensjon og diastolisk dysfunksjon i høyre ventrikel utvikler seg.

Den apikale impulsen i mitralstenose er oftest normal eller redusert, noe som reflekterer den normale funksjonen til venstre ventrikel og en reduksjon i volumet. Den palperte I-tonen i precordial-regionen indikerer bevaret mobilitet av den fremre mitralventilen. I stedet for fawnsiden kan diastolisk tremor følges. Med utviklingen av pulmonal hypertensjon langs den høyre grensen av brystbenet, er hjertetimpuls notert.

Auskultasjonsbilde med mitralstenose er ganske karakteristisk og inkluderer følgende tegn:

• forsterket (klappende) I-tone, hvor intensiteten avtar med fremdriften av stenose;
• tonen i åpningen av mitralventilen etter II-tonen, forsvinner ved ventilkalsifisering;
• diastolisk støy med et maksimum ved toppunktet (mesodiastolsk, presystolsk, pandiastolsk), som må høres i stillingen på venstre side.

Auscultativt bestemmer den høye S 1 forårsaket av klaffene i den stenotiske mitralventilen, lukker plutselig, som et "oppblåsende" seil; Dette fenomenet høres best på toppen. Vanligvis høres også en splitt S med økt P på grunn av lungearteriell hypertensjon. Det mest slående er det tidligste diastoliske klikk på åpningen av ventiler i venstre ventrikel (LV), som er høyest på venstre underkant av brystbenet. Den er ledsaget av en lav, avtagende rommelig diastolisk støy, som høres best gjennom et stetoskop med en trakt på hjertepunktet (eller over den palpable apikale impulsen) ved slutten av utåndingen når pasienten ligger på venstre side. Åpningstonen kan være myk eller fraværende hvis mitralventilen er sklerosert, fibrøst eller komprimert. Klikket skifter nærmere P (øker varigheten av støyen) ettersom alvorlighetsgraden av mitralstenose øker og trykket i venstre atrium øker. Diastolisk støy øker med Valsalva-manøveren (når blodet strømmer inn i venstre atrium), etter trening og med hak og håndskylling. Dette kan være mindre uttalt hvis den forstørrede høyre ventrikkelen forskyver venstre ventrikel bakover, og når andre lidelser (lungearteriell hypertensjon, ventilære lesjoner i høyre seksjoner, atrieflimmer med hyppig ventrikulær rytme) reduserer blodstrømmen gjennom mitralventilen. Presystolisk forsterkning er forbundet med en innsnevring av åpningen av mitralventilen under sammentrekning av venstre ventrikel, som også oppstår under atrieflimmer, men bare ved slutten av den korte diastolen, når trykket i venstre atrium fortsatt er høyt.

Følgende diastoliske murmurer kan kombineres med mitral stenose:

• Graham Still's støy (en mild, avtagende diastolisk murmur, hørte best av hele lengden av brystbenet og forårsaket av oppblåsthet på lungearteriventilen på grunn av alvorlig lungehypertensjon);
• Austin Flints støy (midt eller sen diastolisk murmur, hørt ved hjertepunktet og forårsaket av påvirkning av aortisk regurgitasjonsstrøm på mitralventilene) i tilfelle når reumatisk carditt påvirker mitral- og aortaklaffene.

Forstyrrelser som forårsaker diastoliske murmurer som etterligner støyen fra mitralstenose, inkluderer mitralregurgitasjon (på grunn av en stor strøm gjennom mitralåpningen), aortisk regurgitasjon (forårsaker Austin Flint-støy) og atriell myxoma (som forårsaker en lyd som varierer i volum og avhengig av posisjon med hvert hjerteslag).

Mitral stenose kan forårsake lungehjertesymptomer. Det klassiske tegn på facial mitralis (hyperemi av huden med en plommeskygge i det zygomatiske beinet) skjer bare i tilfelle når hjertets funksjonstilstand er lav og pulmonal hypertensjon uttrykkes. Årsakene til facial mitralis er dilatasjonen av hudkarene og kronisk hypoksemi.

Noen ganger er de første symptomene på mitral stenose manifestasjoner av embolisk slag eller endokarditt. Sistnevnte oppstår sjelden i mitral stenose, som ikke ledsages av mitral regurgitasjon.

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Kliniske manifestasjoner av pulmonal hypertensjon i mitral stenose

De første symptomene på pulmonal hypertensjon er ikke spesifikke, og dette kompliserer i stor grad sin tidlige diagnose.

Dyspnø forårsakes både av tilstedeværelsen av pulmonal hypertensjon og av hjertets manglende evne til å øke hjerteutgangen under trening. Kortpustethet er vanligvis inspirerende i naturen, ved sykdomsutbruddet er intermittent, forekommer bare med moderat anstrengelse, da trykket øker i lungearterien, vises med minimal anstrengelse, kan det være tilstede i ro. Ved høy lungehypertensjon kan det oppstå tørr hoste. Det skal huskes at pasienter ubevisst kan begrense fysisk aktivitet, tilpasse seg en bestemt livsstil, så klager på kortpustethet er noen ganger fraværende selv med utvilsomt lungesykdom.

Svakhet, økt tretthet - Årsakene til disse klagerne kan være løst hjerteutgang (mengden blod som utstråles i aorta øker ikke som følge av fysisk anstrengelse), økt motstand av lunge fartøy, samt en reduksjon i perfusjon av perifere organer og skjelettmuskler forårsaket av nedsatt perifer blodsirkulasjon.

Svimmelhet og besvimelse forårsaket av hypoksisk encefalopati, som regel, provosert av trening.

Vedvarende smerte bak brystbenet og til venstre for den skyldes overbelastning av lungearterien, samt utilstrekkelig blodtilførsel til hypertrofiert myokardium (relativ koronarinsuffisiens).

Avbrudd i hjertets arbeid og hjerteslag. Disse symptomene er forbundet med hyppig atrieflimmer.

Hemoptysis oppstår på grunn av brudd på lunge-bronchiale anastomoser under virkningen av høy venøs pulmonal hypertensjon, kan også skyldes økt trykk i lungekapillærene og svette av plasma og erytrocyter inn i lumen av alveolene. Hemoptysis kan også være et symptom på lungeemboli og lungeinfarkt.

For å karakterisere alvorlighetsgraden av pulmonal hypertensjon, brukes den funksjonelle klassifisering som foreslått av WHO for pasienter med nedsatt blodmangel:

• klasse I - pasienter med pulmonal hypertensjon, men uten å begrense fysisk aktivitet. Normal fysisk aktivitet forårsaker ikke kortpustethet, svakhet, smerte i brystet, svimmelhet;
• klasse II - pasienter med pulmonal hypertensjon, noe som fører til en viss reduksjon i fysisk aktivitet. I ro vil de føle seg komfortable, men normal fysisk aktivitet er ledsaget av utseende av kortpustethet, svakhet, brystsmerter, svimmelhet;
• klasse III - pasienter med pulmonal hypertensjon, noe som fører til en uttalt begrensning av fysisk aktivitet. I ro vil de føle seg komfortable, men lite fysisk aktivitet fører til utseende av kortpustethet, svakhet, brystsmerter, svimmelhet;
• klasse IV - pasienter med pulmonal hypertensjon som ikke kan utøve fysisk aktivitet uten de oppførte symptomene. Dyspné eller svakhet er noen ganger til stede selv i ro, økt ubehag med minimal anstrengelse.

[29], [30], [31], [32], [33], [34]

Skjemaer

Mitral stenose er klassifisert etter alvorlighetsgrad (ACC / AHA / ASE 2003 retningslinjepdatering for klinisk bruk av ekkokardiografi).

Klassifisering av mitralstenose etter grad

Grad av stenose	Området i mitralåpningen, cm 2	Transmitral gradient, mm Hg. Art.	Systolisk trykk i lungearterien, mm. Hg. Art.
Lett	> 1.5	<5	<30
Moderat	1,0-1,5	5-10	30-50
Tung	<1 0	> 10	> 50

I mitralstenose blir mitralventilbladene tykkere og immobile, og mitralåpningen smalner på grunn av sammensmeltingen av kommissene. Den vanligste årsaken er revmatisk feber, selv om de fleste pasienter ikke husker sykdommen. Mer sjeldne årsaker inkluderer medfødt mitralstenose, septisk endokarditt, systemisk lupus erythematosus, atriell myxoma, revmatoid artritt, malignt carcinoid syndrom med atriell bypass fra høyre til venstre. Hvis ventilen ikke kan lukkes helt, kan mitralregurgitasjon (MP) eksistere samtidig med mitralstenose. Mange pasienter med mitral stenose som følge av revmatisk feber har også aortisk oppkastning.

Den vanlige åpningsområdet til mitralventilen er 4-6 cm ². Området på 1-2 cm ² indikerer moderat eller alvorlig mitral stenose og forårsaker ofte kliniske symptomer under trening. Et område på <1 cm ² er en kritisk stenose og kan forårsake symptomer i ro. Størrelsen på venstre atrium og trykket i det økes gradvis for å kompensere for mitralstenose. Lungeventil og kapillærtrykk øker også og kan forårsake sekundær lunghypertensjon, noe som fører til høyre ventrikulær hjertesvikt og regurgitasjon på tricuspideventilen og lungearterieventilen. Progresjonsgraden av patologi varierer.

Valvepatologi med venstre atrial forstørrelse predisposes til utvikling av atrieflimmer (AH) og tromboembolisme.

[35], [36], [37], [38], [39]

Komplikasjoner og konsekvenser

Vanlige komplikasjoner er pulmonal arteriell hypertensjon, atrieflimmer og tromboembolisme.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]

Diagnostikk mitral stenose

En foreløpig diagnose blir gjort klinisk og bekreftet ved ekkokardiografi. Tredimensjonal ekkokardiografi gir informasjon om graden av valvulær forkalkning, størrelsen på venstre atrium og stenose. Doppler ekkokardiografi gir informasjon om trykkgradienten og trykket i lungearterien. En transesofageal ekkokardiografi kan brukes til å oppdage eller ekskludere små blodpropp i venstre atrium, spesielt i øret, noe som ofte ikke kan oppdages ved transthorakisk undersøkelse.

En røntgenstråle viser vanligvis en utjevning av hjerteets venstre kant på grunn av den utvidede abalone i venstre atrium. Hovedstammen til lungearterien kan ses; diameteren av den nedre høyre lungearterien overstiger 16 mm dersom lungens hypertensjon uttrykkes. Lungene på de øvre lobene kan bli utvidet, siden venene til de nedre lobene er innsnevret, noe som får de øvre delene til å bli fulle. En dobbel skygge av det utvidede venstre atrium langs den høyre kontur av hjertet kan detekteres. Horisontale linjer i de nedre bakre lungefeltene (Krøllete linjer) indikerer interstitial ødem assosiert med høyt trykk i venstre atrium.

Hjertekateterisering er kun foreskrevet for preoperativ deteksjon av kranspulsårssykdom: En økning i venstre atrium, trykk i lungearteriene og ventilområdet kan estimeres.

Pasientens EKG er preget av utseendet av P-mitral (bred, med PQ-hakk), avvik fra hjerteets elektriske akse til høyre, spesielt med utviklingen av lungehypertensjon, samt høyre hypertrofi (med isolert mitralstenose) og venstre ventrikel (i kombinasjon med mitralinsuffisiens).

Alvorlighetsgraden av stenose vurderes ved bruk av Doppler-studier. Den gjennomsnittlige senderenes trykkgradient og området av mitralventilen kan bestemmes ganske nøyaktig ved bruk av kontinuerlig bølgeteknologi. Av stor betydning er vurderingen av graden av pulmonal hypertensjon, samt samtidig mitral og aortisk oppkastning.

Ytterligere informasjon kan fås ved bruk av stresstest (stressekardiografi) med registrering av transmitral og tricuspid blodstrøm. Når området av mitralventilen <1,5 cm ² og en trykkgradient på> 50 mm. Hg. Art. (etter trening) er det nødvendig å vurdere spørsmålet om ballong mitral valvuloplasty.

I tillegg er spontan ekkokontrast under transesofageal ekkokardiografi en uavhengig prediktor for emboliske komplikasjoner hos pasienter med mitralstenose.

Transesofageal ekkokardiografi gjør det mulig å avklare tilstedeværelsen eller fraværet av en trombus i venstre atrium, for å klargjøre graden av mitralregurgitasjon med en planlagt ballonmittralvalvuloplasti. I tillegg tillater en transversal forskning en nøyaktig vurdering av ventilapparatets tilstand og alvorlighetsgraden av endringer i subvalvulære strukturer, samt sannsynligheten for restenose.

Kateterisering av hjertet og store kar er utført i tilfeller der kirurgi er planlagt, og dataene fra ikke-invasive tester gir ikke et entydig resultat. For direkte måling av trykk i venstre atrium og venstre ventrikel er transseptal kateterisering nødvendig, forbundet med unødig risiko. Den indirekte metoden for måling av trykk i venstre atrium er bestemmelsen av trykket i pulmonal arterie-kile.

[47], [48], [49], [50], [51], [52],

Differensiell diagnose

Ved nøye undersøkelse er diagnosen mitral sykdom vanligvis ikke i tvil.

Mitralstenose har også differensieres fra venstre atrium myxom, andre ventiler defekter (mitralinsuffisiens, trikuspidalstenose), atrial septal defekt, lungevenen stenose, mitral stenose, medfødte.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Eksempler på formuleringen av diagnosen

• Revmatisk hjertesykdom. Den kombinerte mitraldefekten med utbredelse av en stenose av venstre atrioventrikulær åpning av III-graden. Atrieflimmer, permanent form, takysystol. Pulmonal hypertensjon moderat. NC PB stadium III FC.
• Revmatisk hjertesykdom. Den kombinerte mitraldefekten. Prostetisk mitralventil (Medineh - 23) fra DD / MM / GG. NC IIA stadium II FC.

[60], [61], [62]

Behandling mitral stenose

Hovedmålene med behandling av pasienter med mitralstenose er å forbedre prognosen og øke forventet levealder, lindre symptomene på sykdommen.

Asymptomatiske pasienter anbefales å begrense intens fysisk anstrengelse. Ved dekompensering og symptomer på kronisk hjertesvikt, anbefales det å begrense natrium i mat.

Narkotikabehandling av mitralstenose

Medikamentbehandling kan brukes til å kontrollere symptomene på mitralstenose, for eksempel når man forbereder seg til kirurgi, reduserer diuretika trykket i venstre atrium og lindrer symptomer forbundet med overbelastning i ICC. På samme tid bør diuretika brukes med forsiktighet, da det er mulig reduksjon i hjertets minuttvolum, beta-blokkere og bremser rytmen av langsomme kalsiumkanaler blokkere (verapamil og diltiazem) redusere hjertefrekvensen ved hvile og under trening, bedre fylling av venstre ventrikkel ved å forlenge diastole. Disse stoffene kan lindre symptomene forbundet med fysisk aktivitet, deres bruk er spesielt indikert i sinus takykardi og atrieflimmer.

Atrieflimmer er en hyppig komplikasjon av mitralstenose, særlig hos eldre individer. Risikoen for tromboemboli i nærvær av atrieflimmer øker betydelig (10 års overlevelsesrate - 25% av pasientene sammenlignet med 46% hos pasienter med sinusrytme).

Indirekte antikoagulantia (warfarin, startdose 2,5-5,0 mg, under kontroll av INR) er indikert;

• alle pasienter med mitral stenose komplisert ved atrieflimmering (paroksysmal, vedvarende eller permanent form);
• en pasient med en historie med emboliske hendelser, selv med en bevaret sinusrytme;
• pasienter med blodpropp i venstre atrium
• hos pasienter med alvorlig mitral stenose og hos pasienter med venstre atrial størrelse på> 55 mm.

Behandlingen blir utført under styring av ITO mål som fra 2 til 3. Hvis pasienten emboliske komplikasjoner oppstår til tross for gjennomført antikoagulerende behandling, er det anbefalt å tilsette en dose av acetylsalisylsyre 75-100 mg / dag (alternativt - dipyridamol eller klopidogrel). Det bør bemerkes at randomiserte kontrollerte studier av antikoagulasjon hos pasienter med mitralstenose ikke ble utført, er anbefalingene basert pas ekstrapolere data fra kohorter av pasienter med atrieflimmer.

Siden utseendet av atrieflimmer hos en pasient med mitralstenose er ledsaget av dekompensering, er primær behandling rettet mot å senke ventrikulær rytmen. Som allerede nevnt kan beta-adrenoblokagora, verapamil eller diltiazem være valgfrie legemidler. Det er også mulig å bruke digoksin, men det smale terapeutiske intervallet og det verste i forhold til beta-blokkere, kan evnen til å forhindre en økning i rytmen under trening begrense bruken av det. Elektrisk kardioversjon er også av begrenset bruk ved vedvarende atrieflimmer, siden uten kirurgisk behandling av atrieflimmer er sannsynligheten for tilbakefall meget høyt.

[63], [64], [65],

Kirurgisk behandling av mitralstenose

Hovedmetoden for behandling av mitralstenose er kirurgisk, da det for øyeblikket ikke finnes medisinsk behandling som kan bremse utviklingen av stenose.

Pasienter med alvorligere symptomer eller tegn på pulmonal arteriell hypertensjon trenger valvulotomi, kommissurotomi eller ventilutskiftning.

Utvelgelsesprosedyren er perkutan ballon mitral valvuloplasti. Dette er den viktigste metoden for kirurgisk behandling av mitralstenose. I tillegg benyttes åpen commissurotomi og mitralventil erstatning.

Perkutan ballongvalvulotomi er den foretrukne metoden for unge pasienter; Eldre pasienter som ikke kan gjennomgå mer invasive operasjoner, og pasienter uten utprøvd ventilkalsifisering, subvalvulær deformitet, blodpropp i venstre atrium eller signifikant mitralregurgitasjon. I denne prosedyren, under ekkokardiografisk kontroll, føres ballongen gjennom det interatriale septum fra høyre til venstre atrium og oppblåses for å skille den tilkoblede mitralventilen. Resultatene er sammenlignbare med effektiviteten av mer invasive operasjoner. Komplikasjoner er sjeldne og inkluderer mitralregurgitasjon, emboli, venstre ventrikulær perforering og atriell septal-defekt, som sannsynligvis vil fortsette hvis trykkforskjellen mellom atriene er stor.

Perkutan ballon mitral valvuloplasty er vist til følgende grupper av pasienter med en mitralåpning på mindre enn 1,5 cm ² :

• dekompenserte pasienter med gunstige egenskaper for perkutan mitralvalvuloplasti (klasse I, bevisnivå B);
• dekompenserte pasienter med kontraindikasjoner til kirurgisk behandling eller høy operasjonell risiko (klasse I, bevisnivå! Og C);
• Ved planlagt primær kirurgisk korrigering av defekten hos pasienter med uheldig ventilmorfologi, men med tilfredsstillende kliniske egenskaper (klasse IIa, bevisnivå C);
• "Asymptomatiske" pasienter med egnede morfologiske og kliniske egenskaper, høy risiko for tromboemboliske komplikasjoner eller høy risiko for dekompensering av hemodynamiske parametere;
• med emboliske komplikasjoner i historien (klasse IIa, bevisnivå C);
• med fenomenet spontan ekkokontrast i venstre atrium (klasse IIa, bevisnivå C);
• med vedvarende eller paroksysmal atrieflimmer (klasse IIa, bevisnivå C);
• med et systolisk trykk i lungearterien på mer enn 50 mm Hg. (klasse IIa, bevisnivå C);
• om nødvendig, stor ikke-kardiell kirurgi (klasse IIa, bevisnivå C);
• i tilfelle graviditetsplanlegging (klasse IIa, bevisnivå C).

Egnede egenskaper for perkutan mitral valvuloplasti - ingen tegn oppført nedenfor:

• klinisk: avansert alder, comissurotomi, IV funksjonell klasse av hjertesvikt, atrieflimmer, alvorlig lungehypertensjon;
• morfologisk: forkalkning av mitralventilen av en hvilken som helst grad, vurdert ved fluorografi, et meget lite område av mitralventilen, alvorlig tricuspid regurgitasjon.

Pasienter med alvorlig subvalvulær apparat, klaffe forkalkning eller tromber i den venstre atrium kan være kandidater for commissurotomy hvor mitralklappen er koblet til bladet separeres ved ekspanderen, ledes gjennom det venstre forkammer og venstre hjertekammer (lukket commissurotomy) eller manuelt (åpne commissurotomy). Begge operasjonene krever thorakotomi. Valget avhenger av den kirurgiske situasjonen, graden av fibrose og forkalkning.

Plastikkirurgi (åpen commissurotomi) eller mitralventil erstatning utføres i henhold til følgende indikasjoner på klasse I.

I nærvær av hjertesvikt III-IVFC og moderat eller alvorlig mitral stenose i tilfeller der:

• det er umulig å utføre mitral ballongvalvuloplasti;
• mitral ballongvalvuloplasti er kontraindisert i forbindelse med en trombose i venstre atrium, til tross for bruk av antikoagulantia, eller i forbindelse med samtidig moderat eller alvorlig mitral regurgitasjon;
• Ventilmorfologi er ikke egnet for mitral ballongvalvuloplasti.

Med moderat eller alvorlig mitral stenose og samtidig moderat eller alvorlig mitral regurgitasjon (ventilprothese angis, hvis plast ikke er mulig).

Prosthetisk ventil - et ekstremt tiltak. Det er foreskrevet for pasienter med mitralventilområde <1,5 cm ², moderat eller alvorlig symptomatologi og ventilpatologi (for eksempel fibrose), som forhindrer bruken av andre metoder.

Mitral ventilutskifting er tilrådelig (klasse IIa indikasjoner) i alvorlig mitral stenose og alvorlig lungesypertensjon (systolisk trykk i lungearterien er over 60 mmHg), symptomer på hjertesvikt I-II FC, hvis mitral ballongvalvuloplasty eller mitralventil ikke forventes Pasienter med mitralstenose som ikke har symptomer på dekompensasjon bør undersøkes årlig. Undersøkelsen inkluderer innsamling av klager, anamnese, undersøkelse, røntgen og EKG i brystet. Hvis pasientens tilstand har endret seg i forrige periode eller i henhold til resultatene fra den forrige undersøkelsen, er det alvorlig mitralstenose, echoCG er indikert. I alle andre tilfeller er det årlige ekkokardiogrammet valgfritt. Hvis pasienten klager over hjertebank, anbefales det å gjennomføre daglig (Holter) EKG-overvåking for å oppdage paroksysmer av atrieflimmer.

Ved svangerskap kan pasienter med mild og moderat stenose kun motta medisiner. Bruk av diuretika og betablokkere er trygt. Dersom antikoagulant behandling er nødvendig, foreskrives pasienter heparin injeksjoner, da warfarin er kontraindisert.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Forebygging

Det viktigste spørsmålet om taktikk for videre behandling av pasienter med mitralstenose - forebygging av gjentakelse av revmatisk feber med penicillinmedikamenter med langvarig virkning er foreskrevet for liv, samt alle pasienter etter kirurgisk korrigering av defekten (inkludert for forebygging av infeksiv endokarditt). Benzatin benzylpenicillin er foreskrevet i en dose på 2,4 millioner IE til voksne og 1,2 millioner IE til barn intramuskulært 1 gang per måned.

For alle pasienter med mitral stenose er sekundær forebygging av gjentakelse av revmatisk feber indikert. I tillegg er forebygging av infektiv endokarditt vist hos alle pasienter.

Pasienter uten kliniske manifestasjoner trenger bare forebygging av gjentagende revmatisk feber [for eksempel intramuskulære injeksjoner av benzylpenicillin (penicillin G natriumsteril) 1,2 millioner IE hver 3. Eller 4. Uke] til 25-30 år og forebygging av endokarditt før risikable prosedyrer.

[72], [73], [74], [75]

Prognose

Den naturlige løpet av mitralstenose kan være forskjellig, men tidsintervallet mellom symptomstart og alvorlig funksjonshemning er ca 7-9 år. Resultatet av behandlingen avhenger av pasientens alder, funksjonsstatus, pulmonal arteriell hypertensjon og graden av atrieflimmer. Valvulotomy og commissurotomy resultater er ekvivalente, begge metodene tillater å gjenopprette ventilens funksjon i 95% av pasientene. Imidlertid forverres funksjonene over tid i de fleste pasienter, og mange må gjentas. Risikofaktorene for død er atrieflimmer og lungehypertensjon. Dødsårsaken er vanligvis hjertesvikt eller lunge- eller cerebrovaskulær emboli.

Mitral stenose går vanligvis sakte og fortsetter med en lang kompensasjonsperiode. Over 80% av pasientene overlever i 10 år i fravær av symptomer eller moderat alvorlige tegn på CHF (I-II FC ved NUNA). 10-års overlevelsesrate for dekompenserte og ikke-opererte pasienter er betydelig verre og overstiger ikke 15%. Ved dannelse av alvorlig pulmonal hypertensjon overstiger gjennomsnittlig overlevelsesperiode ikke 3 år.

[76]