Leveratrofi

En slik patologisk tilstand som leveratrofi (fra gresk trophe - ernæring med det negative prefikset a-) betyr en reduksjon i leverens funksjonelle masse - en reduksjon i antall celler som er i stand til å sikre at dette organet fungerer fullt ut. [ 1 ]

Epidemiologi

Mens kronisk hepatitt rammer nesten 1 % av voksne europeere, levercirrose - 2–3 %, og fettleversykdom finnes hos 25 % av verdens befolkning, finnes det ikke engang omtrentlig statistikk over tilfeller av leveratrofi i vitenskapelig litteratur. Samtidig er antallet tilfeller av alle kroniske leversykdommer på global skala anslått til 1,5 milliarder per år.

Fører til leveratrofi

Etiologisk har leveratrofi vært assosiert med mange sykdommer og patologier, inkludert:

• Kronisk hepatitt (viral, kolestatisk, autoimmun, medikamentindusert, etc.);
• Levercirrhose (primær og sekundær biliær, cytomegalovirus, alkoholisk, giftig);
• Parasittinfeksjoner i leveren, som leverekinokokkose, opistorkiasis eller schistosomiasis;
• Primær leverkreft samt metastatisk karsinom;
• Leverskade forårsaket av giftige stoffer (tungmetaller, arsenikk, fosfor, etc.) - med utvikling av et hepatotropisk russyndrom;
• Hepatolentikulær degenerasjon (hepatocerebral dystrofi) eller arvelig kobberforgiftning - Wilson-Conovalovs sykdom;
• Arvelig overskudd av jern i leveren - hemokromatose;
• Levergranulom - av infeksiøs opprinnelse, medikamentrelatert (assosiert med bruk av antineoplastiske legemidler) eller på grunn av systemisk sarkoidose;
• Betennelse og intrahepatisk gallegangsobstruksjon ved kronisk kolangitt;
• Idiopatisk portal hypertensjon.

Ofte ligger årsakene til atrofiske forandringer i leveren i leverveno-okklusiv sykdom - blokkering av de sentrale venene i leverlobulene og deres sinusformede kapillærer eller obliterativ tromboflebitt i levervenene - Budd-Chiari syndrom. I begge tilfeller er det leveratrofi med kongestiv hyperemi (passiv venøs stase) - en økt mengde blod i leverens perifere kar.

I tillegg kan atrofi være et resultat av progressiv leverdystrofi.

Risikofaktorer

Hepatologer anser de viktigste risikofaktorene for utvikling av atrofiske prosesser i leveren for å være: alkoholmisbruk (mer enn 90 % av storkonsumenter av alkohol utvikler leverfedme), type 2 diabetes (insulinresistens), fedme og overernæring, virusinfeksjoner og parasittangrep, obstruksjon av galleveier (etter kolecystektomi og ved gallegangskreft), tuberkulose, amyloidose, genetisk bestemt cystisk fibrose (cystisk fibrose), medfødte anomalier i levervener, portalsirkulasjonsforstyrrelser (blodsirkulasjon i portvenen og leverarteriesystemet), autoimmune og metabolske sykdommer (f.eks. glykogenlagringssykdommer), eksponering for ioniserende stråling, benmargstransplantasjon og akutte tilstander som disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC) og hELLP-syndrom sent i svangerskapet.

Se også:

• Risikofaktorer for medikamentindusert leverskade
• Liste over hepatotoksiske legemidler

Patogenesen

I forskjellige etiologier av atrofi kan mekanismen for utviklingen være ulik, men fellestrekket er at hepatocytter - de viktigste parenkymatøse cellene i leveren - er skadet i alle tilfeller.

Skrumplever oppstår som en konsekvens av kronisk leverforandring og betennelse, og forårsaker en fibrogen respons på skade - dannelse av arrvev, dvs. diffus leverfibrose, som initieres av leverens stellatceller. Ved fibrose endres vevets morfologi med tilstedeværelsen av protein-kontraktile fibre, økt proliferasjon i områdene med størst skade og erstatning av normale leverstrukturer med regenerative mikro- og makronoduler.

Fibrotisk degenerasjon av leverparenkym skyldes også patogenesen av dens atrofi ved parasittangrep (fibrose er utsatt for vevet rundt den parasittiske cysten), Wilson-Conovalovs sykdom eller hemokromatose.

Ved akutt venøs hyperemi forstyrres blodfunksjonene og blodstrømmen i leveren; iskemisk skade på hepatocytter oppstår - med utviklingen av akutt sentrilobulær eller sentral levernekrose (hypoksisk hepatopati, som kalles sjokklever). I tillegg presser sinusformede kapillærer overfylt med blod levervevet, og degenerative og nekrotiske prosesser oppstår i leverlobulene.

Blodstasis hindrer utstrømningen av lymfe, og dette fører til akkumulering av væske som inneholder produkter av vevsmetabolisme, samt økt oksygenmangel av hepatocytter.

Ved fettleversykdom øker transporten av fettsyrer fra fettvev til leveren – triglyserider avsettes i cytoplasmaet til hepatocytter, som gjennomgår mikrovesikulære og deretter makrovesikulære fettforandringer, ofte ledsaget av betennelse (steatohepatitt). [ 2 ]

Mekanismen bak den skadelige effekten av etanol på hepatocytter er diskutert i detalj i publikasjonen - alkoholisk leversykdom.

Symptomer leveratrofi

Atrofi av deler av leveren (lobulær eller segmental) eller i den innledende fasen av strukturelle lidelser, manifesterer de første tegnene seg av generell svakhet og søvnighet på dagtid, en følelse av tyngde og dump smerte i høyre side, ikterisk (gulsott i hud og øyeepler), kvalme og oppkast, forstyrrelser i mage-tarmmotiliteten, redusert diurese.

Jo mer omfattende området med atrofisk leverskade er, desto mer alvorlige er symptomene (i forskjellige kombinasjoner), inkludert: ascites (væskeansamling i bukhulen); skjelvinger og kramper; forstørrelse av lever og milt; dyspné og hjerterytmeforstyrrelser; flere subkutane blødninger; progressiv forvirring; og personlighets- og atferdsforstyrrelser. Det vil si at symptomene utvikler seg akutt leversvikt.

Skill slike typer atrofiske forandringer i leveren som:

• Brun leveratrofi, som vanligvis utvikler seg ved ekstrem utmattelse (kakeksi) og hos eldre, og er assosiert med en reduksjon i intensiteten av metabolske prosesser og oksidativt stress (skade på hepatocytter forårsaket av frie radikaler). Og brun farge i levervevet, der antallet funksjonelt komplette celler reduseres, oppstår ved intracellulær avsetning av lipoproteinpigmentet lipofuscin;
• Gul leveratrofi eller gul akutt leveratrofi – med skrumping av leveren og mykgjøring av parenkymet – er rask og omfattende levercelledød forårsaket av viral hepatitt, giftige stoffer eller hepatotoksiske medisiner. Denne atrofien kan defineres som forbigående eller fulminant hepatitt; [ 3 ]
• Fettleveratrofi, fettleverdystrofi, fettleversykdom, fettleverdegenerasjon, fetthepatose, fokal eller diffus hepatosteatose eller leversteatose (enkel - ved fedme eller type 2-diabetes, og også assosiert med alkoholisk leversykdom) kan være praktisk talt asymptomatisk eller manifestere seg med generalisert svakhet og smerter i øvre høyre del av magen;
• Muskatleveratrofi er et resultat av kronisk venøs blødning i leveren eller obliterativ tromboflebitt i levervenene (Budd-Chiari syndrom). På grunn av proliferasjon av bindevevsceller fortykkes levervevet, og mørkerøde og gulgrå områder på skiven ligner kjernen av muskatnøtt. I denne tilstanden klager pasientene over smerter i høyre subkostal, kløe i huden og hevelse og kramper i underekstremitetene.

Komplikasjoner og konsekvenser

På grunn av atrofi av hepatocytter og parenkymatøse celler svekkes leverfunksjonene – galledannelse; avgiftning av blod og vedlikehold av dets kjemiske sammensetning; metabolisme av proteiner, aminosyrer, karbohydrater, fett og sporstoffer; syntese av mange blodkoagulasjonsfaktorer og medfødte immunitetsproteiner; insulinmetabolisme og katabolisme av hormoner.

Komplikasjoner og konsekvenser av leveratrofi manifesterer seg ved endring av hepatobiliærsystemet i form av akutt leversvikt, postnekrotisk cirrhose, hepatisk encefalopati (når nivået av ukonjugert bilirubin i serum stiger, diffunderer det inn i sentralnervesystemet), toksisk lever- og nyreskade - hepatorenalt syndrom, øsofagusvaricer, samt autointoksikasjon og leverkoma. [ 4 ]

Diagnostikk leveratrofi

I diagnosen brukes både fysiske metoder for leverundersøkelser og laboratorieundersøkelser: en detaljert biokjemisk blodprøve for hepatittvirus, koagulogram, blodprøver for levertester, for nivået av total bilirubin, albumin, totalt protein og alfa1-antitrypsin, immunologiske blodprøver (for nivået av B- og T-lymfocytter, immunglobuliner, anti-HCV-antistoffer); generell urinanalyse. Punktering av leverbiopsi kan være nødvendig.

Instrumentell diagnostikk utføres for visualisering: røntgen, ultralyd eller CT av lever og galleveier; radioisotophepatografi, elastometri (fibroskanning) av leveren, fargedopplerekografi, angiografi av leveren (venohepatografi), røntgen av galleveiene med kontrastmiddel.

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose bør utelukke leverhypoplasi og hemangiom, abscess, neoplasmer og levermetastaser.

Behandling leveratrofi

Leveratrofi er en terminal tilstand, og behandling for å redusere graden av leversvikt kan kreve gjenopplivningstiltak for å la andre systemer og organer fungere.

Alvorlig gulsott og forgiftning av kroppen krever intravenøs avgiftningsbehandling ved bruk av plasmaferese og hemosorpsjon. Peritonealdialyse og blodtransfusjon brukes også.

De samme prinsippene for intensivbehandling ved leverkoma.

Når deler av leveren er påvirket, brukes den:

• Legemidler for å behandle og gjenopprette leveren
• Leverrensende legemidler (hepatotropiske midler)
• Navn og vurderinger av levermedisiner

Ved atrofi av halvparten av leveren kan det utføres en delvis hepatektomi (eksisjon av det berørte vevet), og hvis hele organet er berørt og akutt leversvikt ikke kan behandles, kan levertransplantasjon være nødvendig. [5 ]

Forebygging

Kjernen i forebyggingen av leveratrofi er avslag på alkohol og behandling av leversykdommer og alle patologier som på en eller annen måte fører til dens atrofiske lesjon.

Prognose

Ved leveratrofi avhenger prognosen av etiologien, leverens funksjonelle tilstand, sykdomsstadiet og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Og hvis tapet av levercellemasse kan kompenseres i det innledende stadiet, fører det terminale stadiet i 85 % av tilfellene til døden.