Forgiftningssyndrom

Intoksikasjonssyndrom er en alvorlig generell tilstand i kroppen forårsaket av infeksiøs toksisose, med en reduksjon i kroppens motstandskraft. Som det fremgår av definisjonen av konseptet, er to betingelser nødvendige for utvikling av russyndrom: alvorlig purulent infeksjon og en reduksjon i kroppens motstandskraft.

Hva forårsaker russyndrom?

Intoksikasjonssyndrom utvikler seg hovedsakelig ved omfattende (selv om det også kan forekomme ved små med høy mikrofloraspenning) purulente prosesser av enhver lokalisering (purulent pleuritt, pleuraempyem, peritonitt, osteomyelitt, sepsis, flegmone, etc.) mot bakgrunn av reduserte reparative prosesser og immunsvikttilstander forårsaket av mange årsaker. I disse stadiene, med en alvorlig lokal purulent-inflammatorisk prosess, utvikles det også generell endring i alle organer og vev. I løpet av de to første ukene er det reversibelt og forekommer i form av ødem og hevelse i vev, med mindre funksjonelle endringer i organer og vev. I tilfeller der den lokale prosessen og den generelle endringen ikke stoppes i løpet av denne tiden, utvikles irreversibel endring i form av dystrofier: granulær, fettholdig, amyloidose, etc.

Hvordan manifesterer russyndrom seg?

I løpet av russyndromet skilles det mellom tre stadier, som også bestemmer alvorlighetsgraden av manifestasjonene.

Den første alvorlighetsgraden og utviklingsstadiet av russyndromet er forårsaket av dannelsen av reversible endringer i alle organer og vev i form av ødem og hevelse med funksjonelle forstyrrelser i deres aktivitet. Følgende tegn er klinisk avslørt som manifestasjoner av russyndromet. Fra hjernen, på grunn av ødem og hevelse, og naturlig nok metabolske forstyrrelser, observeres eufori eller en følelse av depresjon. I lungene utvikles alternativ lungebetennelse, som er ledsaget av en økning i respirasjonsfrekvensen til 24 per minutt, men det er ingen kortpustethet; svekkelse eller omvendt hard pust; ulik piping i brystet, opp til krepitasjon. Hjertemuskelen er mer motstandsdyktig mot virkningen av giftstoffer; hovedsakelig oppstår hevelse av kardiocytter med fortykkelse av myokardiet og metabolske forstyrrelser i det. Hjertefunksjonen er bevart; perifer hemodynamikk er som regel ikke svekket. Toksisk karditt manifesteres av: takykardi; systolisk bilyd ved hjertets spiss; forsterket andre tonus på lungearterien; reduksjon i sentrale hemodynamiske parametere.

Lever og nyrer påvirkes i større grad, siden de bærer den maksimale belastningen av kroppens avgiftning. Morfologisk utvikler de seg det samme ødemet og hevelsen, med funksjonelle forstyrrelser i aktiviteten. Kliniske manifestasjoner er svakt uttrykt: lett forstørrelse av leveren, kompaktering og smerter ved palpasjon. Nyrene palperes ikke, med sjeldne unntak; Pasternatskys symptom er negativt. Men laboratorietester viser tegn på skade på leverparenkymet, først og fremst aminotransferaser (transaminaser) - ALAT og ASAT, som bestemmer tilstanden til dens enzymatiske funksjon, på nivå med hepatocyttmembranen. Biokjemiske funksjonstester av leveren øker litt, noe som indikerer fravær av skade på selve hepatocyttene. Nyresyndrom bestemmes av alvorlighetsgraden av rusmiddelet og infusjonsbehandlingen. Det uttrykkes i en endring i urinens spesifikke vekt av hyposmolær eller hyperosmolær type, tilstedeværelsen av protein, spiraler.

I kliniske blodprøver observeres initialt en økning i leukocytter med nøytrofili og en økning i ESR. Men på grunn av reduksjon av primær immunitet og hematopoiesen begynner leukopeni å dannes. Denne indikatoren er svært viktig for å bestemme overgangen fra purulent-resorptiv feber til russyndrom. Leukocytoseindikatorer, slik de tolkes ved ikke-giftige sykdommer, mister sin prognostiske verdi. Rusindekser kommer i forgrunnen. En viktig rolle spilles også av fraksjoner av mediummolekyler (FSM), som bestemmer alvorlighetsgraden av rusen - normen er 0,23. En økning i LII og FSM, spesielt i dynamikk, indikerer en forverring av rusen, og en reduksjon - dens reduksjon, noe som til en viss grad gjør det mulig å forutsi sykdomsforløpet og bestemme effektiviteten av behandlingen. Kriteriene for første grad av russyndrom er: veksten av LII til 3,0, og FSM til 1,0, noe som selvfølgelig er svært betinget uten en fullstendig klinisk vurdering av prosessen. For å stoppe rusen allerede på dette stadiet, er det nødvendig med et komplett og perfekt kompleks av lokal behandling av den purulent-inflammatoriske prosessen og generell intensiv terapi som tar sikte på å stoppe endringer i flere organer:

Alvorlighetsgrad II og utviklingsstadium av russyndromet bestemmes morfologisk av utviklingen av irreversible endringer i form av: dystrofier og grov, progressiv proliferativ reaksjon i form av sklerose, fibrose og skrumplever i parenkymatøse organer, med et brudd på deres funksjonell-morfologiske aktivitet. Prosessen er irreversibel, men med riktig og fullstendig behandlingstaktikk kan den i det minste stoppes eller suspenderes på subkompensasjonsnivå.

Klinisk manifesteres dette ved: fra hjernens side av en bevissthetsforstyrrelse i form av sopor eller stupor, opp til koma. Lungefunksjonen er alvorlig svekket, med utvikling av respirasjonssvikt (dens genesis er forskjellig, bestemt av både morfologiske endringer i lungene og blodstrømsforstyrrelser), som noen ganger krever oksygenbehandling eller kunstig ventilasjon. Dannelsen av granulær myokarddystrofi bestemmer utviklingen av hjertesvikt; blandet type, med et brudd på både sentral og perifer hemodynamikk. I mangel av mulighet for instrumentell bestemmelse av parametrene for endringer i kardiohemodynamikk, vurderes alvorlighetsgraden subjektivt ut fra generelle endringer og progresjon av kardiovaskulær svikt (BT, CVP, puls).

Igjen utvikler de alvorligste lidelsene seg i lever og nyrer i form av leddfunksjonsinsuffisiens. Skade på hepatocytter bestemmes av en reduksjon i blodproteindysproteinemi, protrombinindeks; endringer i funksjonelle levertester som indikerer skade på selve hepatocyttene. Et karakteristisk trekk er overgangen av oksygenmetabolismen i hepatocytter til peroksidaminering, som et resultat av at pasientens hudfarge endres og får utseendet til en "skitten brunfarge". Renal amyloidose er ledsaget av en reduksjon i diurese, en økning i urinens spesifikke vekt og en økning i blodslagger.

Immuniteten hos alle pasienter er kraftig redusert. Hematopoieseforstyrrelser manifesterer seg ved: leukopeni, anisocytose og poikilocytose. LII øker til 3–8. FSM øker til 2,0.

Den tredje alvorlighetsgraden og utviklingsstadiet av russyndromet bestemmes av grove degenerative forandringer i alle organer og vev med utvikling av multippel organsvikt, noe som bestemmer det dødelige utfallet hos disse pasientene.