Akutt leversvikt

Kliniske tegn på leverskade er ikke mangfoldige: økning i organets størrelse, ømhet ved palpasjon, gulsott, rus, en rekke smertepunkter, som fortsatt ikke lar oss bedømme organets funksjonelle tilstand. Imidlertid kan disse symptomene være fraværende, og akutt leversvikt vil fortsatt oppstå, og det kan bare fastslås ved hjelp av målrettede laboratorie- og instrumentstudier, hvorav mange har blitt lett tilgjengelige, rutinemessige i de fleste kliniske laboratorier. En konkret hjelp til å løse de etiologiske problemene ved hepatopatier er bestemmelsen av markører for viral hepatitt, hvis spekter har utvidet seg betydelig de siste to tiårene.

[ 1 ], [ 2 ]

Alvorlig akutt leversvikt

Alvorlig leversvikt – primær, endogen, ekte (hepatargi, hepatodystrofi) – er en klassisk form for akutt leversvikt og har et ganske veldefinert og klart definert klinisk og laboratoriemessig bilde. Denne formen for svikt er basert på enten ødeleggelse eller erstatning av normale leverelementer som følge av infeksiøse eller toksiske effekter. Massen av den fungerende leveren reduseres kraftig på grunn av akutt eller subakutt nekrose av hepatocytter. Når det gjelder akutt hepatitt, kalles denne varianten fulminant akutt leversvikt. Den utvikler seg vanligvis i den ondartede formen av viral hepatitt, raskt progredierende skrumplever, forgiftning, svulster, som raskt fører til pasientens død.

Det er 10 kjente hovedfunksjoner i leveren; deres insuffisiens manifesteres av et brudd på alle typer metabolisme, VEO, en forstyrrelse i galledannelse og gallesekresjon, en endring i blodets sammensetning og egenskaper, en økning i rus og skade på sentralnervesystemet.

Morfologisk sett finnes massiv og submassiv nekrose vanligvis ved obduksjon hos de som døde av hepatodystrofi.

Mindre akutt leversvikt

Mindre akutt leversvikt, eller hepatodepresjon, observeres ved mange alvorlige sykdommer hos barn (forgiftning, tarminfeksjoner, lungebetennelse, hjernehinnebetennelse, sepsis, etc.), men diagnostiseres sjelden. Samtidig avslører obduksjon av barn som døde av den underliggende sykdommen ofte "gåselever", morfologisk manifestert ved protein- og fettdegenerasjon, sjeldnere - sentrilobulær nekrose. Hepatogen encefalopati hos slike pasienter er fraværende, eller (oftere) domineres det kliniske bildet av symptomer på den underliggende sykdommen, dysfunksjon i andre organer og systemer, noe som forklarer den observerte rusen, nedsatt bevissthet og nervøs aktivitet. Denne akutte leversvikten er ofte en del av MOF-syndromet, men dens spesifikke vekt i summen av andre toksisk-hypoksiske effekter på kroppen tas som regel ikke med i betraktningen. I dette tilfellet viser blodprøven dominerende endringer i indikatorer for leverdepresjon og shunting av leverblodstrøm.

I tillegg til de som er nevnt ovenfor, finnes det også kliniske og laboratorievarianter av akutt leversvikt: sjokk, portal og falsk (elektrolytt) svikt.

"Sjokk"-lever, eller akutt sirkulasjonssvikt i leveren, er ofte av eksogen opprinnelse og forårsakes av hemodynamiske forstyrrelser - sentralisering av blodstrømmen, langvarig iskemi, som naturlig utvikler seg ved ulike former for sjokk. Ved sjokk passerer blodet gjennom en forkortet bane med vaskulære anastomoser som omgår hoveddelen av levercellene. Ved langvarige sirkulasjonsforstyrrelser (mer enn 1 dag) kan det utvikles levercelleskade med en kraftig økning i permeabiliteten til cytoplasmatiske membraner for vann og enzymer, fettinfiltrasjon og sentrilobulær nekrose.

Det viktigste morfologiske bildet av lever- og nyreskade ved sjokk er forekomsten av sentrilobulær nekrose i leveren (nivået av glutamatdehydrogenase i blodet øker kraftig) og nekrose av epitelet i nyretubuli (redusert konsentrasjonsfunksjon i nyrene), sjeldnere - fokal eller total kortikal nekrose. Pasienter opplever oliguri, redusert slagvolum, økende azotemi mot bakgrunn av økte levershuntindekser og hepatodepressivt syndrom med akutt leversvikt.

I utviklingen av portal insuffisiens, eller portal-leverinsuffisiens (portosystemisk encefalopati, koma), spilles hovedrollen av "frakobling" av leveren eller bypass av blodstrømmen mot bakgrunnen av portal hypertensjon forårsaket av primær karsinom eller skrumplever i terminalstadiet. Klinisk har denne akutte leversvikten vanligvis ikke symptomer på gulsott, fenomenet encefalopati med en relativt grunn bevissthetssvekkelse og tremor (parkinsonisme) dominerer. Under koma ligner pasientene på personer som sover dypt og rolig (hypnargi).

Falsk akutt leversvikt er ofte assosiert med hypokalemi, noe som forsterker redusert leverfunksjon. Klinisk ligner det på den forrige formen, i tillegg har barn intestinal parese, noe som forverrer rusen. Kaliumnivået i blodplasmaet synker til 1,8–2,9 mmol/l. Alkalose er mulig. Mot bakgrunnen av alkalose er ammoniakk mer giftig, siden det lett trenger inn i cellen.

Symptomer på akutt leversvikt

De viktigste kliniske symptomene på akutt leversvikt.

Økning i nevropsykiatriske lidelser:

• intensjonsskjelv, som endrer håndskrift hos eldre barn, flagrende skjelv;
• tannhjullignende muskelstivhet, høye (i utgangspunktet) senereflekser;
• anfall av opphisselse, desorientering, bevissthetstap med retrograd hukommelsestap, kloniske kramper.

1. Gjentatt oppkast, senere av typen «kaffegrut».
2. Hemoragisk syndrom i form av hudutslett, blødning mot bakgrunnen av forbrukskoagulopati, mangel på blodkoagulasjonsfaktorer.
3. Gulsott er et symptom som er obligatorisk for alvorlige former for viral hepatitt, og som regel tilsvarer alvorlighetsgraden alvorlighetsgraden av rusmiddelet, men jo yngre barnet er, desto mindre uttalt er gulsott.
4. Leverlukten er forårsaket av en forstyrrelse i metioninmetabolismen og akkumulering av metylmerkaptan, metioninsulfoksid.
5. Kroppstemperaturen stiger vanligvis betydelig i den terminale fasen av akutt leversvikt; den er ofte resistent mot virkningen av febernedsettende legemidler, noe som skyldes frigjøring av et stort antall pyrogener under ødeleggelsen av levervev.
6. En reduksjon i størrelsen på et organ, dets masse (valgfritt symptom).
7. Oliguri med økt konsentrasjon av urea, kreatinin, væskeretensjon (sekundær hyperaldosteronisme på grunn av nedsatt hormonmetabolisme), i subakutt forløp - med ødem, ascites.

Blant de listede symptomene har hepatogen encefalopati den viktigste kliniske betydningen, hvis uttrykksgrad tilsvarer alvorlighetsgraden av akutt leversvikt. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) skiller mellom stadiene av forløpere, prekom og 2 stadier av koma. I en rekke arbeider er prekom delt inn i 2 understadier - forløpere og selve prekomet.

Hvis den patologiske prosessen i leveren er langvarig, øker rollen til ekstrahepatiske komponenter forårsaket av massiv blødning og bakterielle infeksjoner i utviklingen av encefalopati. I patogenesen av hepatogen encefalopati spiller utviklingen av hjerneødem, dets hypoksi, acidose, påvirkningen av giftige metabolitter, endotoksiner fra tarmbakterier og deres metabolske produkter en viktig rolle.

Hvordan diagnostiseres akutt leversvikt?

For å avklare diagnosen og alvorlighetsgraden av akutt leversvikt, bør et bredt spekter av laboratorieparametere brukes, inkludert:

1. Redusert protrombinindeks (<30 % og til og med <10 %), reduserte nivåer av andre prokoagulantia i blodet.
2. Blodprøve: leukocytose, nøytrofili, ESR < 2 mm/t.
3. Økningen i bilirubinkonsentrasjon skyldes hovedsakelig den indirekte, ubundne fraksjonen.
4. Aktiviteten til cytoplasmatiske, mitokondrielle og lysosomale enzymer avtar; ved utbruddet av hepatodystrofi øker den kraftig med titalls og hundrevis av ganger, og avtar raskt (innen timer), noen ganger til det normale.
5. Ammoniakk observeres hos de fleste pasienter, spesielt i perioden med økende koma.
6. Alvorlig hypoglykemi observeres hos 40 % av pasientene med hepatodystrofi.
7. Natriuminnholdet synker og osmolariteten øker; metabolsk acidose i terminalstadiet kan erstattes av respiratorisk alkalose.

Det er vanlig å skille mellom 6 hovedlaboratoriesyndromer for skade på hepatobiliærsystemet:

1. cytolytisk syndrom;
2. hepatodepressivt syndrom;
3. mesenkymalt inflammatorisk syndrom;
4. kolestatisk syndrom;
5. portokaval shuntsyndrom, eller "frakoblingssyndrom";
6. regenerering og tumorvekstsyndrom.

Hepatodepressivt syndrom og portokavalt shuntsyndrom har direkte og høy diagnostisk verdi for å avgjøre akutt leversvikt. Alle andre syndromer som er nevnt ovenfor, gjenspeiler skade på leverstroma og parenkym (av ulik opprinnelse). Likevel lar deres tilstedeværelse i praksis oss assosiere dynamisk utviklende encefalopati og trombohemorragisk syndrom med leverpatologi med høy grad av sannsynlighet.

Cytolytisk syndrom oppstår på grunn av forstyrrelser i hepatocytters struktur og er den viktigste i diagnosen hepatitt. Det er karakterisert ved økt permeabilitet i cellemembranen for intracellulære stoffer og spesielt enzymer. Økt membranpermeabilitet fremmer "utvasking" av intracellulære enzymer inn i det ekstracellulære rommet, deretter kommer de inn i den systemiske blodbanen, noe som resulterer i at konsentrasjonen i blodet øker. Det er viktig å understreke at cytolyse i en typisk situasjon ikke er identisk med cellenekrobiose (i klinisk praksis brukes begrepet "nekrose"). En fullstendig ødelagt celle slutter å produsere enzymer, derfor synker aktiviteten deres i blodet kraftig på høyden av massiv nekrose. Samtidig er cytolyseindikatorer de viktigste indikatorene på direkte skade på hepatocytter.

Den vanligste og mest informative markøren for cytolyse er bestemmelsen av aminotransferaseaktivitet (ALAT, AST, etc.). En overskridelse av den øvre normgrensen med 1,5-5 ganger tilsvarer moderat eller mild hyperfermentemi, med 6-10 ganger - moderat hyperfermentemi, mer enn 10 ganger - alvorlig. Utviklingen av akutt leversvikt innledes av en kraftig og signifikant økning i enzymaktivitet i blodet (med 100 ganger eller mer) og dens raske nedgang (noen ganger til normal).

Bestemmelse av de Ritis-koeffisienten (AST/ALT > 1,0) bidrar til en viss grad til å bestemme dybden av leverskaden (normalt er den 0,9). Dette skyldes at AST er et intramitokondrielt enzym, og ALT er cytoplasmisk, dvs. det er plassert i hepatocytten nærmere den ytre membranen og vaskes lettere ut av den og inn i blodet når sistnevnte er skadet.

Med normale enzymnivåer er akutt leverskade eller forverring av kronisk leversykdom usannsynlig. Hepatodepresjonssyndrom forstås som undertrykkelse av hepatocytters funksjonelle (primært syntetiske) kapasitet og en reduksjon i total biokjemisk aktivitet.

Markører for hepatodepressivt syndrom er funksjonelle (stress) tester, indikatorer på syntetisk og metabolsk funksjon, og bestemmelse av massen til den fungerende leveren.

Belastningstester - bromsulfalein (Rosenthal-White-test) og wofaverdin (indocyanin) - gjenspeiler leverens absorpsjons-ekskresjonsfunksjon og brukes vanligvis til kroniske prosesser i den.

Syntetisk funksjon bestemmes av konsentrasjonen i blodet:

• prokoagulantia og antikoagulerende komponenter i blodet: fibrinogen, protrombin, proakselerin, antihemofile faktorer (faktorer VII, VIII, IX, X);
• proteiner som kun syntetiseres i leveren: albumin og, i mindre grad, fibronektin, komplement, a)-antitrypsin, ceruloplasmin, falsk (pseudo)kolinesterase.

Bestemmelse av massen til den fungerende leveren brukes også ved hjelp av radionuklidscintigrafi eller computertomografi.

Mesenkymalt-inflammatorisk syndrom er forårsaket av skade på mesenkymalt-stromale elementer i leveren, samt endringer i humorale immunitetsindikatorer. Følgende tester brukes til å vurdere dette syndromet: sedimentære reaksjoner, innholdet av globuliner, haptoglobin og andre proteiner i den akutte fasen av betennelse, samt produkter fra bindevevsmetabolisme.

Sedimentære tester (tymol og sublimat) gjenspeiler tilstedeværelsen av dysproteinemi. Tymoltesten er positiv i løpet av de første 5 dagene med mild til moderat viral hepatitt hos pasienter med skrumplever, og forblir normal hos de fleste (95 %) av pasientene med subhepatisk (obstruktiv) gulsott. Den gjenspeiler en økning i blodinnholdet av y-globuliner og andre store akuttfaseinflammatoriske proteiner (C-reaktivt protein - CRP) med en relativt normal mengde albumin. Sublimattesten er av største betydning ved avanserte former for skrumplever, forverring av kronisk hepatitt og på høydepunktet av akutt leversvikt (mindre enn 1 ml); den gjenspeiler en betydelig reduksjon i albuminnivået.

Innholdet av globuliner øker som regel ved akutt hepatitt, spesielt IgM; ved kronisk hepatitt og levercirrhose øker også konsentrasjonen av IgA. En kraftig mangel på IgA i blodet bidrar til utvikling av kolestatiske former for hepatitt, medikamentindusert kolestase (under behandling med testosteron, progesteron, ajmalin, etc.). Mangel på IgA som kommer inn i gallen fører til et ugunstig forløp av inflammatoriske prosesser i de minste gallegangene, og bidrar til forstyrrelse av dannelsen av gallemicellen. Nivået av haptoglobin, seromukoid og α2-makroglobulin i blodet hos pasienter øker i den akutte fasen av sykdommen.

I blodet til pasienter med hepatitt og skrumplever akkumuleres bindevevsmetabolismeprodukter, oksyprolin og prolin (kollagenmetabolitter, reflekterer fibrogeneseprosesser), samt prokollagen-3-peptid (finnes hovedsakelig i leveren, korrelerer godt med inflammatoriske forandringer i portaltraktene, periportal sone). Innholdet av disse øker i størst grad ved akutt viral hepatitt; utskillelsen av uronsyrer i urinen øker proporsjonalt med alvorlighetsgraden av viral hepatitt.

Kolestatisk syndrom kjennetegnes av primær eller sekundær forstyrrelse av gallesekresjon. Ikteriske og anikteriske varianter av syndromet er kjente.

Den klassiske ikteriske formen for kolestase er preget av:

• gulsott og kløende hud;
• hyperbilirubinemi, hovedsakelig på grunn av den konjugerte formen (direkte Jendrasik-test);
• økt aktivitet av enzymer - indikatorer på kolestase - alkalisk fosfatase (normalt 2-5 enheter), 5-nukleotidase, leucinaminopeptidase,
• økning i lipidinnhold - gallesyrer, kolesterol, beta-lipoproteiner, etc.

Anikterisk kolestase er et forstadium til ikterisk kolestase, diagnostisert ved å bestemme forhøyede konsentrasjoner av gallesyrer, alkalisk fosfatase, etc. i blodet.

Indikatorer for levershunt. Dette er stoffer som normalt kommer inn i leveren fra tarmene via portvenesystemet og inaktiveres der. Ved portokaval shunting av blod opptrer de i aktiv sirkulasjon. Jo høyere konsentrasjonen i blodplasmaet er, desto større er shunten. Levershuntmarkører er:

• ammoniakk og dets derivater;
• fenol;
• aminosyrer - tyrosin, fenylalanin, tryptofan;
• kortkjedede fettsyrer.

Normalt er konsentrasjonen av ammoniakk i blodet opptil 70 μmol/l. En test med ammoniumkloridbelastning kan utføres. Ammoniakk har en uttalt toksisk effekt på sentralnervesystemet, spesielt mot bakgrunn av metabolsk alkalose.

Fenol (normalt er konsentrasjonen i blod opptil 50 μmol/l) kjennetegnes av en uttalt toksisk effekt på hjernen. Det produseres i tarmen under påvirkning av tarmmikrober. Ifølge S. Branner et al. (1983), som arbeidet med å lage en kunstig lever, kan fenol betraktes som et svært giftig stoff som modellerer hepatogen encefalopati godt.

Aromatiske aminosyrer, som omdannes til tyramin og oktopamin, fungerer som falske nevrotransmittere, og fortrenger dopamin og noradrenalin fra reseptorer. Til en viss grad er forgrenede aminosyrer - leucin, isoleucin, valin - antagonister av aromatiske aminosyrer. Sistnevnte utnyttes i kroppen under glukoneogenese, spesielt i hjerneceller. Normalt er forholdet mellom valin + leucin + isoleucin/fenylalanin + tyrosin = 3-3,5. Ved portohepatisk insuffisiens er det vanligvis < 1,0. En slik aminosyreprofil anses som karakteristisk for shunt-encefalopati. Indol og skatol dannes fra tryptofan, som også bidrar til encefalopati.

Kortkjedede fettsyrer – smørsyre (butansyre – C4), valeriansyre (pentansyre – C5), kapronsyre (heksansyre – C6), kaprylsyre (oktansyre – C8) – er også svært giftige for hjernen, spesielt smørsyre og valeriansyre.

En indikator på regenerering og tumorvekst anses å være alfa-fetoprotein (AFP) i blodserum. Hovedkilden er hepatocytter. Jo høyere konsentrasjonen av AFP (> 500 ng/ml), desto større er sannsynligheten for karsinom, kreft i gallegangen. En økning til 50–100 ng/ml kan indikere akutt hepatitt og andre sykdommer, inkludert regenerative prosesser observert ved levercirrhose. Normalt er AFP praktisk talt fraværende.

Behandling av akutt leversvikt

Behandlingsgrunnlaget for pasienter med alvorlig akutt leversvikt (hepatargi) er patogenetisk terapi, som omfatter en rekke områder.

Pasienter i koma får mat via sonde eller parenteralt i en mengde på 50–75 % av det normale aldersbehovet. Energibehovet dekkes med 70 % av karbohydrater (hovedsakelig glukose) og 30 % av fett. Mengden protein halveres sammenlignet med normalen. Ved oppkast av «kaffegrut» eller mageblødning avbrytes enteral ernæring og parenteral ernæring foreskrives. I dette tilfellet anbefales det å bruke aminosyreblandinger («Heptamyl») med et økt relativt innhold av forgrenede aminosyrer (valin, leucin, etc.) og et lavere innhold av aromatiske aminosyrer (fenylalanin, tyrosin, etc.). Ved beregning av proteinbehovet bør det ikke overstige 1 g/kg per dag.

Avgiftning utføres ved hjelp av IT, plasmaferese, hemofiltrasjon og aminosyredialyse. Plasmaferese eller OPZ bør utføres i store volumer - minst 1,0-1,5 BCC per dag. Ved nyresvikt (hos 50-70 % av pasienter med leverkoma) kombineres OPZ med hemodialyse eller aminosyredialyse. Lavflytende hemofiltrasjon er en moderne metode for behandling av alvorlig rus, og den utføres over lengre tid inntil effekten er oppnådd. Under prosedyren fjernes opptil 40-60 liter ultrafiltrat, derfor er kontinuerlig dataovervåking av volumet og sammensetningen av de administrerte løsningene nødvendig. Ved starten av behandlingen er det viktig å bruke høye klyster (som tarmskylling) med introduksjon av en 2 % løsning av natriumbikarbonat eller Ringer, samt mageskylling.

YAG utføres med et daglig volum på 1,0–1,5 FP. Ved DVO, som er mulig ved hyppig oppkast, korrigeres volumet. For å korrigere metabolsk acidose administreres en 4,2 % natriumbikarbonatløsning den første dagen med en hastighet på 2 ml/kg via drypp, deretter under kontroll av syre-base-balanseparametere. Ved væskeretensjon foreskrives diuretika (lasix, mannitol, veroshpiron).

DIC-syndrom og mageblødning observeres hos 70 % av pasienter i koma. For å forebygge DIC foreskrives heparin med en hastighet på 100–200 U/kg per dag under kontroll av et koagulogram (lavmolekylært heparin i en dose på 0,1–0,3 ml 1–2 ganger daglig er bedre). For å forhindre mageblødning brukes cimetidin (i en dose på 5 mg/kg 3–4 ganger daglig) eller famotidin (quamatel) intravenøst, syrenøytraliserende midler (almagel, fosfalugel) oralt. Ved utvikling av mageblødning reduseres heparindosen til 50 U/kg eller seponeres midlertidig, og dicynon, kalsiumpreparater, vitamin K, FFP og kryopresipitat administreres.

Antiproteolytisk behandling av akutt leversvikt gis ved transfusjon av kontraktal (i en dose på 1-2000 U/kg per dag) eller gordox, trasylol og andre proteolysehemmere i en ekvivalent dose, fraksjonert intravenøst som drypp.

Ved hjerneødem (observert hos 40 % av pasientene) administreres proteinpreparater - 10 % albuminløsning, konsentrert plasma, samt diuretika - lasix (opptil 3 mg/kg per dag), mannitol (1 g tørrstoff per 1 kg av barnets kroppsvekt intravenøst via drypp; sjelden brukt hos spedbarn). Tilstedeværelsen av sekundær hyperaldosteronisme hos pasienter med akutt leversvikt er grunnlaget for å foreskrive aldakton, veroshpiron i en dose på 3–5 mg/(kg per dag) i minst 7–10 dager. Administrering av deksametason i en dose på 0,5–1,5 mg/(kg per dag) fraksjonert intravenøst via jetstrøm er effektiv.

Stabilisering av blodsirkulasjonen sikres ved kontinuerlig dryppadministrasjon av dopamin (2–5 mcg/kg per minutt) eller dobutrex (2–5 mcg/kg per minutt); ved lavt blodtrykk økes dosene til 15 mcg/kg per dag, eller legemidlet som brukes kombineres med dryppadministrasjon av noradrenalin (0,1–0,5 mcg/kg per minutt).

Antiinflammatorisk behandling av akutt leversvikt

Innenlandske forfattere anbefaler å administrere prednisolon i en dose på 5–10 mg/kg per dag i 4–6 doser intravenøst via jetstrøm i et kort kur uten å ta hensyn til den biologiske rytmen inntil effekten er oppnådd (vanligvis 3–5 dager eller til barnet våkner fra koma). Utenlandske forfattere er reserverte når det gjelder å administrere prednisolon til slike pasienter. Det bør imidlertid huskes at, i henhold til den moderne teorien om patogenesen av leverkoma, er årsaken til aktiv ødeleggelse av hepatocytter hos pasienter med viral hepatitt en hyperimmun tilstand, autoaggresjon. Følgelig er forskrivning av immunsuppressive midler berettiget når den såkalte "paraden" av antivirale antistoffer oppstår, når alle typer antistoffer mot underenhetene av hepatitt B-viruset opptrer samtidig i blodet på høydepunktet av akutt leversvikt, med samtidig eliminering av antigener (HBeAg, HBsAg) fra pasientens blod.

Respiratorisk støtte for pusting hos pasienter med koma 2 bør gis ved mekanisk ventilasjon og oksygenbehandling.

Dekontaminering av tarmen oppnås ved oral administrering av aminoglykosider: kanamycin i en dose på 20 mg/kg per dag), gentamicin i en dose på 6–10 mg/kg per dag (i 4 doser oralt). Parenteral administrering av antibiotika er mulig.

Beroligende og antikonvulsiv behandling (hvis barn har angst eller kramper) utføres med legemidler som skilles ut i urinen (seduxen), med nøye titrering av dosen under behandlingsprosessen.

Febernedsettende behandling er vanligvis begrenset til fysiske metoder for å kjøle ned barnets kropp, siden smertestillende midler kan forverre akutt leversvikt.

Pasienter med mindre og andre former for akutt leversvikt får behandling for den underliggende sykdommen. Tapte eller reduserte leverfunksjoner (oftest avgiftning, syntetisk og galleutskillelse) kompenseres:

• erstatningsterapi (administrering av FFP, albumin, blodkoagulasjonsfaktorer, vitamin K om nødvendig);
• legemidler som stimulerer proteinsyntese - aminosyreblandinger, anabole hormoner, glukuronyltransferaseaktivatorer (fenobarbital), energimetabolismestimulerende midler (insulin med glukose og kalium, ATP, kokarboksylase, pyridoksalfosfat, etc.) administreres;
• koleretisk (flamin, sorbitol, xylitol, magnesiumsulfat, etc.) og antispasmodisk (no-shpa) terapi;
• inaktivering av ammoniakk (glutaminsyre), fenol og andre derivater av proteinmetabolisme (plasmaferese, hemosorpsjon), forbedring av leverens blodstrøm (mikrosirkulatorer, disaggregeringsmidler, reoprotektorer) og blodoksygenering (oksygenbehandling, korrigering av anemi og forbedring av hemoglobins oksygenbindingskapasitet). Vi understreker at ved akutt leversvikt er bruken av xenobiotika (de fleste terapeutiske midler) kraftig svekket, derfor krever behandlingen av slike pasienter streng patogenetisk seleksjon av legemidler og forebygging av polyfarmasi.

Barn som har hatt en sykdom som akutt leversvikt bør observeres i minst 6 måneder av en barnelege og nevrolog. Vanligvis foreskrives tabell nr. 5 i 6-12 måneder eller mer (avhengig av leverens og galdeveienes funksjonelle tilstand). Kurer med koleretiske midler, antispasmodika, leverbeskyttere, multivitaminpreparater og deilige teer er indisert. Hvis barnet fortsatt har dysfunksjoner i sentralnervesystemet, gjennomføres et langvarig behandlingsforløp som tar sikte på å forbedre metabolismen og blodsirkulasjonen i hjernen, i noen tilfeller foreskrives antikonvulsiv behandling, massasje, gymnastikk og på lang sikt spabehandling. Etter hepatodystrofi, som utviklet seg mot bakgrunnen av viral hepatitt B og (eller) D, observeres kroniske former for hepatitt praktisk talt ikke. Imidlertid trenger slike barn i løpet av de neste 6-12 månedene også et skånsomt kosthold og medisiner som forbedrer leverens funksjonelle tilstand, reduserer vevsfibrose og forbedrer gallesekresjonen.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]