Akutt leversvikt

Kliniske tegn på leversykdom ikke avviker variasjon: denne økningen i kroppsstørrelse, sin ømhet på palpasjon, gulsott, rus, en rekke smertepunkter som ikke tillater oss å dømme den funksjonelle tilstanden i kroppen. Imidlertid kan disse symptomene være fraværende, og akutt leversvikt vil fortsatt være, og det kan kun opprettes gjennom målrettede laboratorie- og instrumentstudier, hvorav mange er blitt lett tilgjengelige, rutinemessig i de fleste kliniske laboratorier. En konkret hjelp i å løse de etiologiske problemene ved hepatopatier er identifikasjon av markører av viral hepatitt, hvis spekter har vesentlig utvidet de siste to tiårene.

[1], [2],

Stort akutt nedsatt leverfunksjon

De fleste leversvikt - primære, endogene, sann (gepatargiya, hepatodystrophy) - er en klassisk form av akutt leversvikt og er ganske godt og klart definert kliniske og laboratorie bilde. Denne form for insuffisiens er basert på enten ødeleggelse eller erstatning av normale leverelementer som følge av en smittsom eller toksisk effekt. Vekten til den fungerende leveren reduseres kraftig på grunn av akutt eller subakut nekrose av hepatocytter. Ved akutt hepatitt refereres denne varianten til fulminant akutt fulminant leversvikt. Det utvikler seg vanligvis med en ondartet form for viral hepatitt, raskt progressiv cirrose, forgiftninger, svulster som raskt leder pasientene til døden.

Det er 10 grunnleggende leverfunksjoner; deres insuffisiens manifesterer seg som et brudd på alle typer metabolisme, VEO, galleformasjon og gallsekresjon, endringer i blodsammensetning og egenskaper, økt forgiftning og CNS-skade.

Morfologisk involverer obduksjoner hos den avdøde fra hepatodystrofi vanligvis massiv og underdanig nekrose.

Liten akutt leversvikt

Lav akutt leversvikt, eller gepatodepressiya, observert i mange alvorlige sykdommer hos barn (forgiftning, tarminfeksjoner, lungebetennelse, hjernehinnebetennelse, sepsis, etc.), men er sjelden diagnostisert. Men obduksjonen har dødd av den underliggende sykdommen barn ofte finne "gås" leveren morfologisk manifest protein og fett dystrofi, minst - tsentridolkovymi nekrose. Gepatogennaya encefalopati hos disse pasientene er fraværende eller (oftere) i det kliniske bildet fremherskende symptomer på den underliggende sykdom, mangelen av funksjonene til andre organer og systemer, noe som forklarer den observerte giftighet, svekket bevissthet og nervøs aktivitet. Denne akutte leversvikt er ofte inkludert i syndromet av PON, men den spesifikke vekten i summen av andre toksisk-hypoksiske effekter på kroppen, som regel, blir ikke tatt i betraktning. I analysen av blod i dette tilfellet dominerer endringer i indikatorene for hepatodepression og skakering av leverblodstrømmen.

I tillegg til de som er nevnt ovenfor, er kliniske og laboratorievarianter av akutt leverinsuffisiens også uthevet: sjokk, portal og falsk (elektrolytt) insuffisiens.

"Shock" lever, blodomløp og akutt leversvikt, oftere eksogene natur og er forårsaket av forstyrrelser i hemodynamikk - sentralisering av blodstrøm, forlenget iskemi, naturlig utvikler seg i forskjellige former for sjokk. I sjokk går blod gjennom en forkortet bane av vaskulære anastomoser, som omgår hoveddelen av leverenes celler. Forlenget dårlig sirkulasjon (i løpet av en dag) kan utvikle levercelle lesjon med en kraftig økning av permeabiliteten av cytoplasmiske membraner for vann og enzymer tsentridolkovymi fettinfiltrasjon og nekrose.

Hoved morfologiske mønster av lever og nyre i sjokk er utseendet tsentridolkovyh nekrose i leveren (dramatisk øker glutamat-nivåer i blodet) og nekrose, renale tubulære epitel (reduksjon av konsentrasjonen av nyrefunksjon), sjelden - eller total fokal cortical necrosis. Pasientene ble observert oliguria, redusert PKO, azotemi økning på høyere utenom leveren og hepatodepressive syndrom av akutt leversvikt.

I utviklingen svikt portal eller portal-leversvikt (portosistemnayaentsefalopatiya, koma), den viktigste rolle i "av" leverblodstrøm eller shunting av dens bakgrunn på portal hypertensjon som skyldes primær eller karsinom i endebit skrumplever. Klinisk denne akutt leversvikt, gulsott symptomene ikke er vanligvis dominert av fenomenet encefalopati med forholdsvis grunne bevissthetsforstyrrelse, skjelvinger (Parkinsons sykdom). I komatiden ser pasientene seg dypt og rolig sovende mennesker (hypnagogi).

Falsk akutt leverinsuffisiens er hyppigere assosiert med hypokalemi, potensielt nedsatt leverfunksjon. Klinisk ligner den den forrige formen, i tillegg har barna en parese av tarmen, forverrende forgiftning. Kaliumnivået i blodplasmaet faller til 1,8 - 2,9 mmol / l. Mulig alkalose. På bakgrunn av alkalose er ammoniakk mer giftig, da det lett trenger inn i cellen.

Symptomer på akutt leverinsuffisiens

De viktigste kliniske symptomene på akutt leverinsuffisiens.

Økning i nevropsykiske lidelser:

• forsettlig beving, skiftende håndskrift hos eldre barn, klappende tremor;
• Stivhet av muskler som tannhjul, høye (i første) senetreflekser;
• angrep av spenning, desorientering, bevissthet med retrograd amnesi, klonisk kramper.

1. Oppkastet gjentas, i den etterfølgende typen "kaffegrupper".
2. Hemorragisk syndrom i form av hudutslett, blødning på bakgrunn av koagulopati av forbruk, mangel på koagulasjonsfaktorer.
3. Gulsott - symptom som kreves for alvorlige former for viral hepatitt, og tilsvarer generelt alvorlighetsgraden av dens alvorlighetsgrad av forgiftning, men mindre barn, jo mindre utpreget gulsott.
4. Hepatisk lukt er forårsaket av et brudd på metioninmetabolisme og akkumulering av metylmerkaptan, metionin sulfoksyd.
5. Kroppstemperaturen øker vanligvis betydelig i sluttstadiet av akutt leverinsuffisiens; Det er ofte torpid mot virkningen av antipyretika, noe som skyldes utgivelsen av et stort antall pyrogen i ødeleggelsen av levervev.
6. Redusere kroppens størrelse, dens masse (et valgfritt symptom).
7. Oliguria med økende konsentrasjoner av urea, kreatinin, væskeansamling (sekundær hyperaldosteronisme på grunn av metabolsk hormon), med subakutt - til ødem, ascites.

Blant de listede symptomene er den viktigste kliniske signifikansen hepatogen encefalopati, hvorav tilsvarer alvorlighetsgraden av akutt leverinsuffisiens. NI Nisevich, VF Uchaikin (1982) skiller stadiumene av forløpere, prekoma og andre stadier av koma. I en rekke arbeider er preComa delt inn i 2 delstadier - forløperne og faktisk prekomsten.

Hvis den patologiske prosessen i leveren forsinkes, øker rollen som ekstrahepatiske komponenter, forårsaket av massiv blødning, bakterielle infeksjoner, i utviklingen av encefalopati. Patogenesen av encefalopati gepatogennoy spiller en viktig rolle i utviklingen av cerebralt ødem, dens hypoksi, acidose, eksponering for toksiske metabolitter, endotoksin av tarmbakterier og deres metabolske produkter.

Hvordan diagnostiseres akutt leversvikt?

For å avklare diagnosen og alvorlighetsgraden av akutt leversvikt bør det brukes et bredt spekter av laboratorieindikatorer, inkludert:

1. Reduksjon i protrombinindeks (<30% og til og med <10%), reduksjon i blodnivået til andre prokoagulanter.
2. Blodtest: leukocytose, neutrofili, ESR <2 mm / h.
3. En økning i konsentrasjonen av bilirubin skyldes hovedsakelig sin indirekte, ubundne fraksjon.
4. Aktiviteten til cytoplasmatiske, mitokondrie, lysosomale enzymer reduseres; i begynnelsen av hepatodystrophy, øker den kraftig tiere og hundrevis av ganger og raskt (over timer) avtar, noen ganger til normalt.
5. Ammonemi er observert hos de fleste pasienter, spesielt i perioden med komavekst.
6. En alvorlig form for hypoglykemi er observert hos 40% av pasientene med hepatodystrofi.
7. Natriuminnholdet reduseres, og osmolaritet øker, metabolisk acidose i terminalstadiet kan erstattes av respiratorisk alkalose.

Det er akseptert å skille mellom 6 grunnleggende laboratoriesyndrom av nederlag i hepatobiliært system:

1. cytolytisk syndrom;
2. hepato-depressivt syndrom;
3. mesenkym-inflammatorisk syndrom;
4. kolestatisk syndrom;
5. syndrom av portokaval shunting, eller "shutdown";
6. syndrom av regenerering og tumorvekst.

Direkte og høy diagnostisk verdi i definisjonen av akutt leverinsuffisiens har hepatodepressiv syndrom og portokaval shunting syndrom. Alle de andre syndromene som er oppført ovenfor, gjenspeiler nederlaget av leverstroma og parenchyma (av forskjellige opprinnelser). Likevel gjør deres tilstedeværelse i praksis det mulig å knytte dynamisk utvikling av encefalopati og trombohemoragisk syndrom med høy grad av sannsynlighet med leverpatologi.

Cytolytisk syndrom oppstår på grunn av forstyrrelser i strukturen av hepatocytter og er den viktigste i diagnosen hepatitt. Karakterisert av økt permeabilitet av cellemembranen for intracellulære stoffer og spesielt enzymer. Den økte permeabiliteten til membranen fremmer "utvasking" av intracellulære enzymer i det ekstracellulære rommet, og deretter går de inn i den systemiske blodstrømmen, noe som øker konsentrasjonen i blodet. Det er viktig å understreke at cytolyse i en typisk situasjon ikke er identisk med celle nekrobiose (i klinisk praksis bruker begrepet "nekrose"). Fullstendig ødelagt cellen opphører for å produsere enzymer, så i høyden av massiv nekrose faller deres aktivitet i blodet kraftig. Samtidig er cytolyseindikatorer hovedindikatorene for direkte skade på hepatocytter.

Den vanligste og informative markøren for cytolyse er bestemmelsen av aminotransferaseaktivitet (ALT, ACT, etc.). Overgjøre sin øvre grense for normen er 1,5-5 ganger den med en moderat eller liten hyperfermentemi, 6-10 ganger i hyperfermentemi i en gjennomsnittlig grad, mer enn 10 ganger i stor grad. Utvikling av akutt leversvikt føres av en skarp og signifikant økning i aktiviteten av enzymer i blodet (100 ganger eller mer) og dens hurtige fall (noen ganger til normalt).

Bestemmelse av de-Ritt-koeffisienten (ACT / ALT> 1.0) til en viss grad bidrar til å bestemme dybden av leverskade (i normen er den lik 0,9). Dette skyldes at ACT er et intramitokondrielt enzym, og ALT er cytoplasmatisk, dvs. Ligger i hepatocytten nærmere ytre membranen og lettere å vaske ut av det i blodet hvis sistnevnte er skadet.

Ved normale enzymparametere er akutt skader på leveren, forverring av kronisk sykdom, usannsynlig. Under hepatodepresjonens syndrom forstås undertrykkelse av funksjonell (hovedsakelig syntetisk) evne til hepatocytter og en reduksjon i den totale biokjemiske aktiviteten.

Markører av det hepatodepressive syndromet er funksjonelle (belastnings) tester, indikatorer for den syntetiske og metabolske funksjonen, bestemmelse av massen av den fungerende leveren.

Mosjonstesting - bromsulfaleinovaya (Rosenthal-White-test) og vofaverdinovaya (indotsianovaya) - reflektere absorptive-excretory leverfunksjonen og blir vanligvis brukt i kroniske prosesser deri.

Den syntetiske funksjonen bestemmes av konsentrasjonen i blodet:

• prokoagulanter og antikoagulantiske komponenter i blod: fibrinogen, protrombin, proaccelerin, antihemofile faktorer (faktorene VII, VIII, IX, X);
• proteiner syntetisert bare i leveren: albumin, og i mindre grad, fibronektin, komplement, a) ^ -antitrypsin, ceruloplasmin falsk (pseudo) kolinesterase.

Bestemmelsen av massen av den fungerende leveren ved hjelp av radionuklidscintigrafi eller datortomografi brukes også.

Mesenkymal-inflammatorisk syndrom skyldes skade på mesenkymal-stromale elementer i leveren, samt endringer i indeksene for humoral immunitet. For å vurdere dette syndromet, brukes følgende prøver: sedimentreaksjoner, innholdet av globuliner, haptoglobin og andre proteiner i den akutte fasen av betennelse, samt bindevevs erstatningsprodukter.

Sedimentære prøver (timol og sulemic) reflekterer forekomsten av dysproteinemi. Tymol testen er positiv i de første 5 dagene av viral hepatitt mild til moderat grad hos pasienter med cirrhose av den gjenværende normale i de fleste (95%) pasienter med obstruktiv (obstruktiv) gulsott. Det reflekterer økningen i blodnivået av y-globuliner og andre store akuttfasebetennelsesproteiner C-reaktive proteiner-SRB) med en relativt normal mengde albuminer. Sulemovaya prøven har en største verdi når langt avanserte former for cirrhose, forverring av kronisk hepatitt og akutt leversvikt høyde (mindre enn 1 ml); det reflekterer en signifikant reduksjon i albuminnivåer.

Innholdet av globuliner i akutt hepatitt øker som regel, spesielt IgM; Ved kronisk hepatitt og skrumplever økes konsentrasjonen av IgA også. Et skarpt underskudd i blodet IgA fremmer utviklingen av kolestatiske former for hepatitt, narkotikakolestase (ved behandling av testosteron, progesteron, aymalin, etc.). Mangel på IgA som går inn i gallen fører til en ugunstig løpet av inflammatoriske prosesser i de minste galdekanaler, noe som bidrar til forstyrrelsen av dannelsen av galde micellen. Nivået av haptoglobin, seromucoid og a2-makroglobulin i blodet av pasienter øker i den akutte fasen av sykdommen.

I blodet hos pasienter med hepatitt og cirrhose akkumulere utvekslingsbindevevs produkter, hydroksyprolin og prolin (metabolitter av kollagen, reflektere prosesser fibrogenese) og prokollagen-3-peptid (funnet hovedsakelig i leveren korrelerer med inflammatoriske endringer i portal traktene, periportal sone). I de fleste av deres innhold blir øket i akutt viral hepatitt; Andelen av viral hepatitt tyngdekraften øker uronsyre ekskresjon i urinen.

Cholestatisk syndrom er preget av en primær eller sekundær forstyrrelse av gallsekresjon. Det er gulsott og gulsott varianter av syndromet.

For klassiske isteriske former for kolestase er preget av:

• gulsott og kløe;
• Hyperbilirubinemi, hovedsakelig på grunn av konjugert form (direkte test i henhold til Endrashiku);
• en økning i enzymaktiviteten - indikatorer for kolestase - alkalisk fosfatase (normal 2-5 enheter), 5-nukleotidase, leucinaminpeptidase,
• en økning i innholdet av lipider - gallsyrer, kolesterol, beta-lipoproteiner, etc.

Free-jaundiced cholestasis, en manifestasjon av isterisk kolestase, diagnostiseres når blodkonsentrasjoner av gallsyrer, alkalisk fosfatase etc. Blir bestemt i blodet.

Indikatorer for leverjakt. Dette er stoffer som vanligvis kommer fra tarmene via portalveinsystemet i leveren og er inaktivert der. Med portokavalflytning av blod, vises de i aktiv sirkulasjon. Jo høyere konsentrasjonen i blodplasmaet er, desto større er shunt. Markørene av lever shunting er:

• ammoniakk og dets derivater;
• fenol;
• aminosyrer - tyrosin, fenylalanin, tryptofan;
• fettsyrer med kort kjede.

Normalt er konsentrasjonen av ammoniakk i blodet opptil 70 μmol / l. Det er mulig å utføre en prøve med en masse ammoniumklorid. Ammoniak har en uttalt giftig effekt på sentralnervesystemet, spesielt mot bakgrunn av metabolsk alkalose.

Fenol (normal konsentrasjon i blodet opptil 50 μmol / l) kjennetegnes av en uttalt giftig effekt på hjernen, produsert i tarmene under påvirkning av mikrober av tarm-opprinnelse. Ifølge S. Bruner og medarbeidere. (1983), som jobbet med etableringen av en kunstig lever, kan fenol anses som et svært giftig stoff, en god modell for hepatogen encefalopati.

Aromatiske aminosyrer, som vender seg til tyramin og oktopamin, virker som falske neurotransmittere, fortrenger dopamin og norepinefrin fra reseptorene. Antagonister av aromatiske aminosyrer til en viss grad er aminosyrer med forgrenet struktur - leucin, isoleucin, valin. Sistnevnte benyttes i kroppen i prosessen med glukoneogenese, spesielt i hjerneceller. Normalt er forholdet mellom valin + leucin + isoleucin / fenylalanin + tyrosin = 3-3,5. Med portohepatisk feil er det vanligvis <1.0. En slik aminosyreprofil anses å være karakteristisk for shunt encefalopati. Av tryptofan dannet indol og scatol, som også bidrar til encefalopati.

Fettsyrer med kort kjede - smørsyre (butan - C4), valerianesyre (pentan - C5), kapronsyre (heksan - C6), kaprylsyre (oktansyre - C8) - er også meget giftig for hjernen, spesielt smørsyre og valerian.

Indikator for regenerering og tumorvekst anses å være a-fetoprotein (AFP) serum. Hovedkilden er hepatocytten. Jo høyere konsentrasjon av AFP (> 500 ng / ml), desto større er sannsynligheten for karsinom, en vanlig galdekanalkreft. Økningen til 50-100 ng / ml kan indikere akutt hepatitt og andre sykdommer, inkludert regenerative prosesser, observert med levercirrhose. I normen er AFP praktisk talt fraværende.

Behandling av akutt leversvikt

Grunnlaget for behandling av pasienter med stor form for akutt leverinsuffisiens (hepatargia) er patogenetisk behandling, som inkluderer en rekke retninger.

Ernæring av pasienter på komahøyde utføres gjennom sonden eller parenteralt i et volum på 50-75% av normal alderskrav. Energibehovet er tilfredsstilt med 70% på grunn av karbohydrater (hovedsakelig glukose) og med 30% - fett. Mengden protein er redusert med halvparten i forhold til normen. I nærvær av oppkast "kafferom" eller gastrisk blødning, avbrytes enteral ernæring og parenteral ernæring foreskrives. I dette tilfelle er det ønskelig å anvende en blanding av aminosyre ( "Geptamil") med et høyt relativt innhold av forgrenede aminosyrer (valin, leucin, etc.) og mindre - aromatiske aminosyrer (fenylalanin, tyrosin, etc.). Ved beregning av proteinbehovet bør det ikke overstige 1 g / kg per dag.

Avgiftning er gitt ved hjelp av IT, plasmaferese, hemofiltrering, aminosyre dialyse. Plasmaferese eller OPZ skal utføres i store mengder - ikke mindre enn 1,0-1,5 BCC per dag. I nærvær av nyreinsuffisiens (hos 50-70% av pasienter med leverkoma), kombineres SCI med hemodialyse eller aminosyre dialyse. Lav-flow hemofiltrering er en moderne metode for behandling av alvorlig rus, den utføres i lang tid, til effekten oppnås. Prosedyren fjerner opptil 40-60 liter ultrafiltrat, derfor er det nødvendig å kontinuerlig overvåke datamaskiner på volum og sammensetning av de injiserte løsningene. Ved begynnelsen av behandlingen er det viktig å bruke høye enemas (som tarmens tarm) med innføring av en 2% løsning av natriumbikarbonat eller Ringer, samt magesvikt.

JAG utføres i et daglig volum på 1,0-1,5 FP. Med DVO, som er mulig med hyppig oppkast, utføres volumskorreksjon. For å korrigere metabolsk acidose administreres 4,2% natriumbikarbonatløsning på 1. Dag med en hastighet på 2 ml / kg dråpevis, deretter under kontroll av CBS-parametere. Når væske forsinkes, foreskrives diuretika (lasix, mannitol, veroshpiron).

DIC-syndrom og gastrisk blødning observeres hos 70% av pasientene som er i koma. For å hindre at ICE utpeker heparin med en hastighet på 100-200 U / kg per dag under kontroll av et koagulogram (fortrinnsvis lavmolekylær heparin i en dose på 0,1-0,3 ml 1-2 ganger daglig). For å forhindre gastrisk blødning brukes cimetidin (i en dose på 5 mg / kg 3-4 ganger per dag) eller famotidin (kvamat) intravenøst, antacida (almagel, fosfolugel) inne. Ved utvikling av gastrisk blødning reduseres dosen av heparin til 50 enheter / kg eller midlertidig kanselleres og injiseres med dicinon, kalsiumpreparater, vitamin K, FFP, kryoprecipitat.

Antiproteoliticheskoe behandling av akutt leversvikt kontrikala tilgjengelig transfusjon (ved en dose på 1-2000. IU / kg per dag) eller gordoksa, Trasylol og andre inhibitorer av proteolyse i tilsvarende brøk dose intravenøst.

Når cerebralt ødem (observert i 40% av pasientene) administreres proteinpreparater - 10% albuminløsning, en konsentrert plasma og diuretika - Lasix (opp til 3 mg / kg per dag), mannitol (1 g tørrstoff per 1 kg BW barn i.v. Drypp, spedbarn brukes sjelden). Tilstedeværelsen av sekundær hyperaldosteronisme hos pasienter med OPechN er det grunnlag for å tildele dem Aldactone, veroshpirona i en dose på 3-5 mg / kg (per dag) i minst 7-10 dager. Effektivt deles administreringen av dexametason i en dose på 0,5-1,5 mg / (kg / dag) intravenøst med stråle.

Stabilisering av blodsirkulasjonen er gitt ved dopaminadministrasjon (2-5 μg / kg per minutt) eller dobutrex (2-5 μg / kg per minutt). Ved lavt blodtrykk økes dosene til 15 μg / kg per dag, eller det brukte legemidlet er kombinert med dråpevis tilsetning av norepinefrin (0,1-0,5 μg / kg per minutt).

Anti-inflammatorisk behandling av akutt leversvikt

Innenlandske forfattere anbefale prednisolon administrert i en dose på 5-10 mg / dag i 4-6 KGW teknikker intravenøst kort kurs utelukke den biologiske rytme for å oppnå den effekt (vanligvis 3-5 dager, eller inntil barnet fra koma). Utenlandske forfattere til introduksjon av prednison slike pasienter er reservert. Imidlertid bør man huske på at, i henhold til moderne teorien om patogenesen av hepatisk koma i pasienter med viral hepatitt føre den aktive ødeleggelse av hepatocytter er den hyperimmune tilstand autoaggression. Følgelig er oppnevning av immunsuppressive midler rettferdiggjort når en såkalt "parade" av antivirale antistoff, da på høyden av akutt leversvikt i blodet samtidig som det finnes en rekke antistoffer til hepatitt B-virus-underenheter med samtidig eliminering av antigen (HBeAg, HBsAg) fra blodet til pasienten.

Åndedrettsstøtte for puste hos pasienter med koma 2 skal gis ved mekanisk ventilasjon og oksygenbehandling.

Gut dekontaminering oppnås ved oral administrering av aminoglykosider: kanamycin ved 20 mg / kg per dag), gentamycin i en dose på 6-10 mg / kg per dag (4 doser oralt). Parenteral administrering av antibiotika er mulig.

Sedasjon og antikonvulsiv terapi (med angst og kramper hos barn) utføres med legemidler som utskilles i urinen (seduxen), med forsiktig titrering av dose under behandling.

Antipyretisk terapi er vanligvis begrenset til fysiske metoder for avkjøling av barnets kropp, fordi analgetika kan forbedre akutt leversvikt.

Pasienter med små og andre former for akutt leversvikt behandles for den underliggende sykdommen. De fortapte eller reduserte funksjonene i leveren (oftest detoksikasjon, syntetisk og bilær utskillelse) kompenseres:

• middel for substitusjonsbehandling (angi FFP, albumin, koagulasjonsfaktorer, vitamin K, om nødvendig);
• medikamenter som stimulerer proteinsyntese, - innføres aminosyre blanding, anabole hormoner, aktivatorer glukuronyl (fenobarbital), stimuleringsmidler for energimetabolisme (insulin med glukose og kalium-ATP kokarboksilazu, pyridoksalfosfat, etc.);
• kolagogue (flamin, sorbitol, xylitol, magnesiumsulfat, etc.) og spasmolytisk (no-spa) terapi;
• inaktive ammoniakk (glutaminsyre), fenol og andre proteinderivater utveksling (plasmaferese, hemosorption), forbedring av leverblodstrøm (mikrotsirkulyanty, disaggregants, reoprotektory) og blodoksygenering (surstoff- eller korrigering av anemi og forbedret oksygen-bindingsevne av hemoglobin). Vi understreker at i akutt leversvikt resirkulerings xenobiotika (de fleste behandlingsformer) er sterkt forstyrret, slik at behandling av disse pasientene krever streng seleksjons patogenetiske legemidler, forebygge polypharmacy.

Barn som har hatt en slik sykdom som akutt leversvikt, bør observeres minst 6 måneder i en barneleger og nevrolog. Utnevner vanligvis tabellnummer 5 i 6-12 måneder eller mer (avhengig av hepatobiliarsystemets funksjonelle tilstand). Kursene til kolagogue-midler, antispasmodik, hepatoprotektorer, multivitaminpreparater, munnvannende te er vist. Når du lagrer forstyrrelser i sentralnervesystemet et barns lang-retters terapi er utført, med sikte på å forbedre stoffskiftet og blodsirkulasjonen i hjernen, i noen tilfeller foreskrive krampeløsende behandling vises massasje, gymnastikk, og langsiktige perioder spa-behandling. Etter hepatodefritis, som har utviklet seg mot bakgrunnen av viral hepatitt B og / eller D, er det nesten ingen kroniske former for hepatitt. Men i de neste 6-12 månedene trenger slike barn også et sparsomt kosthold, og midlene som forbedrer den funksjonelle tilstanden til leveren, reduserer fibrose i vevet, forbedrer gallsekresjonen.

[3], [4], [5], [6], [7]