Schistosomiasis - Årsaker og patogenese

Årsaker til schistosomiasis

Schistosomiasis forårsakes av schistosomer, som tilhører rekken Plathelminthes, klasse Trematoda, familien Schistosomatidae. Fem arter av schistosomer: Schistosoma mansoni, Schistosoma haematobium, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation og Schistosoma mekongi - er årsakene til helminthiasis hos mennesker. Schistosomer skiller seg fra alle andre representanter for klassen Trematoda ved at de er separate kjønn og har seksuell dimorfisme. Kroppen til kjønnsmodne schistosomer er langstrakt, sylindrisk, dekket med en kutikula. Det er sugekopper plassert nær hverandre - oral og abdominal. Hunnens kropp er lengre og tynnere enn hannens. Langs hannens kropp er det en spesiell kopulatorisk fure (gynekoform kanal), der hannen holder hunnen. Hannen og hunnen er nesten konstant sammen. Hannens ytre overflate er dekket av pigger eller tuberkler, hunnen har pigger bare på den fremre enden av kroppen, resten av overflaten er glatt. Schistosomer lever i de minste venøse karene til den endelige verten - mennesker og noen dyr, lever av blod gjennom fordøyelsesrøret og absorberer delvis den flytende delen gjennom kutikula. I livmoren til S. haematobium er det ikke mer enn 20-30 egg om gangen. Hunnen av S. japonicum har den største reproduksjonskapasiteten, og legger fra 500 til 3500 egg per dag. Larven i schistosomegget, som legges i vertens små årer, modnes i vevet i 5-12 dager. Migrasjon av egg fra blodkar skjer på grunn av tilstedeværelsen av en ryggrad, proteolytisk aktivitet i larvesekresjonen, og også under påvirkning av kontraktile bevegelser i muskellaget i karveggene, tarmene og urinblæren. Egg kommer inn i miljøet med urin (S. haematobium) eller avføring (S. mansoni, etc.). Videre utvikling skjer i vann, hvor eggeskallet ødelegges; miracidier kommer ut fra dem. Utviklingssyklusen til schistosomer er assosiert med et vertsskifte. Mellomverten deres er ferskvannsbløtdyr, i hvis kropp miracidier gjennomgår en kompleks prosess med dannelse av cercariae (generasjoner av invasive larver som er i stand til å trenge inn i kroppen til den endelige verten) i løpet av 4–6 uker. Etter å ha penetrert menneskekroppen, mister larvene halevedhenget. Miracidiums levetid er opptil 24 timer, cercariae - opptil 2–3 dager. Kjønnsmodne schistosomer er 5–8 år gamle.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesen til schistosomiasis

Schistosomer formerer seg ikke i den endelige vertens kropp, så antallet kan bare øke på grunn av reinvasjon. Den patogene effekten av parasitter begynner fra det øyeblikket cerkarier trenger inn i huden. Sekreter fra kjertlene til migrerende larver, og nedbrytningsprodukter fra noen av dem, er sterke antigener som forårsaker reaksjoner av GNT og DTH. Klinisk manifesteres dette av et forbigående papuløst kløende utslett og er kjent som cerkariel hepatitt (svømmerskabb). Larver som har mistet halevedhenget (schistosomula), trenger inn i perifere lymfe- og venøse kar, migrerer og kommer inn i de høyre delene av hjertet, lungene, og når deretter leverkarene, hvor de utvikler seg og modnes til voksne. Modne hunner og hanner parer seg og migrerer til kar med permanent lokalisering - til det mesenteriske venesystemet (tarmvarianter av schistosomer) eller urinblæren og det lille bekkenet - S. haematobium. Fire til seks uker etter infeksjon, i perioden hvor schistosomula-migrasjonen er fullført og eggleggingen starter hos voksne hunner, øker allergiske reaksjoner kraftig, noe som ligger til grunn for den akutte ("toksemiske") fasen av sykdommen, også kalt Katayama-sykdom. Når det gjelder arten av kliniske manifestasjoner, ligner denne fasen serumsyke. Den observeres oftere under invasjon av S. japonicum, mye sjeldnere - etter infeksjon med S. mansoni og andre typer patogener.

Av det totale antallet schistosoma-egg som legges av hunner i små venøse kar som mater tarm- eller blæreveggene, kommer ikke mer enn 50 % ut i miljøet: resten beholdes i vevet i de berørte organene eller føres via blodbanen til andre organer. Grunnlaget for patologiske endringer i den kroniske perioden av sykdommen er et sett med inflammatoriske forandringer rundt schistosoma-eggene (dannelsen av et spesifikt cellulært infiltrat - granulom, etterfulgt av fibrose og forkalkning). T-lymfocytter, makrofager og eosinofiler deltar i dannelsen av granulomer rundt eggene. I utgangspunktet er prosessen reversibel, men med avsetning av kollagen og utvikling av fibrose blir morfologiske endringer i vevet irreversible. Granulomatøs reaksjon og fibrose forårsaker forstyrrelser i blodtilførselen i organveggen, noe som forårsaker sekundære dystrofiske forandringer i slimhinnen og sårdannelse. Hyperplasi og metaplasi av slimhinneepitelet kan også skyldes konstant og langvarig irritasjon av vev av parasittegg, avfallsprodukter fra larvene i dem og deres forråtnelse. I urinblæren er det submukosale laget hovedstedet for lesjoner assosiert med avsetning av S. haematobium-egg i 85 % av tilfellene: muskellaget påvirkes sjeldnere. I urinlederne, derimot, påvirkes de dyptliggende lagene oftere. Siden det forårsakende agenset for intestinal schistosomiasis, S. mansoni, er lokalisert i venene i hemorrhoidal plexus og i den nedre mesenteriske venen, og eggene som avsettes der også akkumuleres, utvikler de viktigste patologiske endringene seg hovedsakelig i de distale delene av tykktarmen. S. japonicum, i motsetning til andre arter, legger ikke enkeltstående egg, men grupper, og de er utsatt for forkalkning raskere. Ved alle former for schistosomiasis blir egg også ført til andre organer, først og fremst lever og lunger. Den mest alvorlige leverskaden, som fører til skrumplever, utvikler seg ved japansk og intestinal schistosomiasis (ved S. mansoni-invasjon - Simmers tubulær-indurativ fibrose). Når egg kommer inn i lungene, fører de til obstruktiv-destruktiv arteritt, arteriovenøse anastomoser - som et resultat utvikles hypertensjon i lungesirkulasjonen, noe som forårsaker dannelsen av et "pulmonalt" hjerte. Det er mulig at schistosomegg blir ført (oftere ved invasjon av S. japonicum) til ryggmargen og hjernen.

Symptomer på schistosomiasis avhenger i stor grad av intensiteten av invasjonen, dvs. til syvende og sist av antall egg lagt av hunnparasitter og deres akkumulering i det berørte vevet. Samtidig avhenger størrelsen på granulomer rundt eggene og alvorlighetsgraden av fibrose i organvevet av egenskapene til vertens immunrespons, spesielt av nivået av produksjon av antistoffer, immunkomplekser, aktiviteten til T-lymfocyttsuppressorer og makrofager. Genetiske faktorer er av en viss betydning, som for eksempel påvirker utviklingen av tubulær-indurativ fibrose i leveren. Modne schistosomer er resistente mot effektene av immunfaktorer. En viktig rolle i dette spilles av fenomenet antigeneimimikk, som er karakteristisk for disse parasittene. Schistosomiasis kan være en faktor i karsinogenese, noe som fremgår av det faktum at svulster i urogenitalsystemet og tykktarmen er relativt vanlige i fokusene for denne helminthiasen. Tumorvekst ved schistosomiasis forklares med utvikling av fibrose i organer, epitelmetaplasi, immunsuppresjon, samt synergismen av virkningen av schistosomer, eksogene og endogene kreftfremkallende stoffer.