Encefalitisk hjernehinnebetennelse: årsaker, symptomer, behandling

I følge medisinsk terminologi kalles encefalittisk meningitt mer korrekt meningoencefalitt, siden den inflammatoriske prosessen ved denne infeksjonssykdommen ikke bare påvirker hjernens membraner, men også hjernens substans. [ 1 ]

Epidemiologi

Som klinisk statistikk viser, er det i halvparten av tilfellene ikke det etiologiske agens for meningoencefalitt identifisert.

Meningitt og encefalitt forårsaket av Listeria forekommer i 20 % av tilfellene hos nyfødte og eldre, og dødeligheten er 22 %.

Tuberkuløs meningitt og encefalitt står for omtrent 6 % av alle tilfeller av ekstrapulmonal tuberkulose, men det er den alvorligste ekstrapulmonale formen av sykdommen med høy dødelighet. [ 2 ]

Ved røde hunder anses encefalittisk meningitt av spesialister som en nevrologisk komplikasjon, hvis hyppighet ikke overstiger ett tilfelle per fem tusen pasienter.

Herpesvirusmeningoencefalitt står for omtrent 10 % av alle tilfeller av denne sykdommen. Den årlige forekomsten av herpes simplex encefalitt er omtrent 2 til 4 tilfeller per 1 000 000 innbyggere på verdensbasis. Bare en tredjedel av tilfellene av hjernemembran- og vevsskade er et resultat av initial infeksjon med HSV type 1 og 2; i de resterende tilfellene er encefalittisk meningitt assosiert med aktivering av en latent infeksjon som allerede er tilstede i kroppen. [ 3 ]

Fører til encefalitisk meningitt

Virus-, bakterie-, sopp- og parasittinfeksjoner er hovedårsakene til encefalittisk hjernehinnebetennelse. [ 4 ]

Viral betennelse i hjernehinnene (meningenes) med en samtidig betennelsesprosess i hjernesubstansen (cerebrum materia) kan provoseres av:

• herpes simplex-virus HSV1 og HSV2 (genital); [ 5 ]
• Varicella zoster-virus (VZV3) – vannkoppevirus; [ 6 ]
• Rubellavirus (RuV) av Matonaviridae-familien – rubellavirus; [ 7 ]
• meslingvirus (Morbilli-virus ); [ 8 ]
• RNA-arbovirus av Flaviviridae-familien - flåttbåren encefalittvirus (eller arbovirus). [ 9 ], [ 10 ]

Bakteriell meningoencefalitt kan være forårsaket av meningokokker (Neisseria meningitidis), listeria (Listeria monocytogenes), Mycobacterium tuberculosis-bakterier (årsaken til tuberkulose), og også av blekt treponem (Treponema pallidum), som fører til utvikling av syfilis. Samtidig er gradvis utviklende encefalittisk meningitt ved tuberkulose faktisk en av dens ekstrapulmonale former – tuberkulose i nervesystemet, og hjerneskade forårsaket av T. pallidum kan defineres som syfilittisk meningoencefalitt, meningovaskulær syfilis eller nevrosyfilis. [ 11 ], [ 12 ]

Soppinfeksjoner forbundet med hjerneskade inkluderer naturlig forekommende kryptokokker (Cryptococcus neoformans) og, i sjeldne tilfeller, endemiske soppinfeksjoner som Histoplasma capsulatum, som oftest forårsaker lungesopp. Imidlertid, ifølge noen data, observeres CNS-skade i 5–10 % av tilfellene med spredt histoplasmose. [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Parasittiske protozoer som kan infisere mennesker og forårsake meningoencefalitt inkluderer:

• ferskvannsinnbygger Naegleria fowleri - en encellet amøbe Naegleria f owleri av typen Percolozoa;
• Toxoplasma gondii, som kan smitte gjennom kontakt med mat eller katteavføring som inneholder oocyster av denne intracellulære parasitten.

Risikofaktorer

De viktigste risikofaktorene for utvikling av meningoencefalitt er forårsaket av problemer med immunforsvaret: en svekkelse av kroppens forsvar.

Immuniteten reduseres igjen når man bekjemper hyppige infeksjoner på forskjellige steder, i nærvær av foci av kronisk infeksjon (for eksempel i mellomøret, bihulene) eller progressive neoplasmer, umiddelbart etter vaksinasjoner, i forbindelse med krefthemmende og immunsuppressiv behandling.

Risikoen for å utvikle slik betennelse er økt hos nyfødte og barn i de første leveårene, eldre, gravide, pasienter med HIV, samt hos de med eksisterende autoimmune sykdommer, alvorlig organdysfunksjon og diabetes.

Risikoen for nevrosyfilis, som tuberkuløs meningoencefalitt, øker i tilfeller der sykdommen ikke behandles i tidlige stadier.

Bading i ferskvann (inkludert i badeland) øker risikoen for invasjon av amøben Naegleria f owleri med utvikling av protozoal meningoefalitt, spesielt hos barn.

Patogenesen

Når man svarer på spørsmålet om encefalittisk meningitt er smittsomt eller ikke, påpeker eksperter at en person kan bli smittet med virus (nevnt tidligere) fra noen andre, men encefalitt i seg selv overføres ikke fra person til person.

Men meningokokker (Neisseria meningitidis) kan smittes fra en syk person - i løpet av prodromalperioden for meningoencefalitt (som varer 4–6 dager). Ved syfilitisk meningoencefalitt er skade på hjernens membraner og vev et resultat av reaktivering av treponem under ubehandlet syfilis (som overføres seksuelt og gjennom kontakt i hjemmet). Selv om patogenesen til nevrosyfilis ikke er fullt ut studert, antas det at infeksjonen, som sprer seg gjennom blod og lymfe, kan akkumuleres i vev ved siden av karene, etterfulgt av betennelse og utslettelse (innsnevring av lumen) av karene som forsyner hjernen og dens membraner med blod.

Listeria kan smittes gjennom forurensede matvarer. Disse bakteriene infiserer leukocytter i blod og lymfe, og med dem, når de overvinner blod-hjerne-barrieren, trenger de inn i hjernen. Der formerer de seg og danner granulomer, noe som fører til fokal vevsnekrose.

Når virale virioner er i kontakt med slimhinneceller, fester de seg til reseptorer på overflaten deres og – gjennom fagocytose, direkte frigjøring av genomiske nukleinsyrer eller fusjon av viruskapsidet med vertscellemembranen – skader de vev, noe som forårsaker en beskyttende antigenreaksjon i form av betennelse.

Flåttbåren encefalittvirus overføres ved overføring: ved bitt av ixodid-flått. Og patogenesen ligger i dystrofi av hjerneneuroner og deres nekrose som et resultat av at viruset trenger inn i den generelle blodbanen gjennom det vaskulære endotelet, hvis celler er skadet av virale cytolytiske enzymer. Etter å ha kommet inn i cerebrospinalvæsken, angriper viruset hjernehinnene og nevroglia.

Kryptokokker, så vel som histoplasmasporer, kommer inn i kroppen med inhalert luft, og virkningsmekanismen deres skyldes skade på fagocytiske celler, der infeksjonen passerer gjennom BBB (mikrobiologer kaller denne veien trojansk hestemekanisme), trenger inn i blodet og cerebrospinalvæsken, og deretter inn i hjernen, hvor soppen fortsetter å formere seg og danner kolonier.

Når vann infisert med Naegleria fowleri-trofozoitter kommer inn i nesehulen, forblir infeksjonen på luktepitelet, påvirker reseptorene og trenger gjennom den kraniale luktnerven bak den kribriforme platen av beinet mellom nese- og kraniehulen, og deretter inn i hjernemembranene og vevene. Amebiske trofozoitter absorberer hjernevevsceller og ødelegger dem med et helt sett av enzymene deres.

Symptomer encefalitisk meningitt

Avhengig av patogenen for encefalittisk meningitt, oppstår de første tegnene etter ulik tid og uttrykkes med ulik intensitet. Oftest er disse svakhet, generell uvelhet, hodepine og en kraftig temperaturøkning (˂ +39 °C).

Deretter oppstår stivhet (rigiditet) i nakkemusklene, følsomhet for sterkt lys, tåkesyn og dobbeltsyn, problemer med tale eller hørsel.

Symptomer på flåttbåren meningoencefalitt begynner én til tre uker etter flåttbittet (ofte legger folk rett og slett ikke merke til det) og kan omfatte hodepine, feber, muskelsmerter og leddsmerter, kvalme og forvirring. Dette etterfølges av anfall, tap av følelse eller lammelse av visse områder av ansiktet eller kroppen; pasientene kan falle i koma. [ 16 ]

Meningoencefalitt forårsaket av HSV1 starter også med hodepine og feber i 5–6 dager, etterfulgt av skjelvinger og anfall, muskelsvakhet, hallusinasjoner og bevissthets- og atferdsforstyrrelser.

Hemoragisk betennelse i hjernemembraner og vev ved amøbisk meningoencefalitt utvikler seg raskt, i de fleste tilfeller med dødelig utgang.

Når Listeria monocytogenes er tilstede, kan purulent encefalittisk meningitt utvikle seg med subkortikale abscesser i strukturer som thalamus og medulla oblongata.

Encefalittisk meningitt hos barn i det første leveåret manifesterer seg ved symptomer som feber, sløvhet, manglende evne til å våkne for mating, oppkast, spastisitet i kroppens skjelettmuskler, irritabilitet og utbuling av den fremre fontanellen. [ 17 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

Encefalittisk meningitt er farlig på grunn av komplikasjoner og konsekvenser, [ 18 ] som inkluderer:

• hydrocephalus som fører til intrakraniell hypertensjon;
• skade på kranialnervene, noe som fører til problemer med tale, svelging, syn, hørsel, koordinering av bevegelser, hukommelse;
• dannelse av en intracerebral cyste;
• kramper av varierende intensitet, inkludert generaliserte;
• nedstengning av hjernebarkfunksjoner med utvikling av apallisk syndrom.
• hukommelsesproblemer, personlighets- og atferdsendringer, tale- og språkproblemer

Barn opplever mentale og psykologiske utviklingsforstyrrelser, og med herpesvirusets etiologi av betennelse påvirkes ofte vevet i hjernens frontalloper, noe som forårsaker atferds- og personlighetsendringer.

Konsekvensene av syfilitisk meningoencefalitt (nevrosyfilis) er tabes dorsalis, generell parese, spastisk og progressiv lammelse, oftalmologiske lidelser og delvis tap av kognitive evner.

Skade på nedre motoriske nevroner og spinal araknoiditt – i tillegg til gangforstyrrelser og kognitive endringer – er alvorlige komplikasjoner av kryptokokkmeningoencefalitt.

På grunn av alvorlig hevelse og skade på hjernen utvikles koma ved encefalittisk meningitt. For mer informasjon, se – Cerebral koma.

Diagnostikk encefalitisk meningitt

Jo tidligere meningoencefalitt diagnostiseres, desto raskere kan den behandles, noe som øker pasientens sjanser for å bli frisk.

Først utføres en undersøkelse, anamnese samles inn og kliniske symptomer identifiseres. Følgende tester tas: generell blodprøve, blodprøve for antistoffer (IgM og IgG) mot virus, for RW; serologisk analyse av blodserum; generell, PCR og mikrobiologisk analyse av cerebrospinalvæske (CSF) - for å bestemme typen patogen infeksjon.

Instrumentell diagnostikk brukes: nevroavbildning ved hjelp av computertomografi av hjernen eller magnetisk resonansavbildning (MR), og elektroencefalografi (EEG) for å overvåke hjernens elektriske aktivitet. [ 19 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnose inkluderer viral encefalomyelitt, autoimmun encefalitt, meningeal karsinomatose, CNS-vaskulitt, etc. Det er også viktig å skille mellom viral og bakteriell (eller sopp) meningoefalitt.

Behandling encefalitisk meningitt

Behandling av meningoencefalitt, i likhet med behandling av hjernehinnebetennelse, innebærer å eliminere den underliggende årsaken, lindre symptomer og støtte kroppsfunksjoner. Vanligvis behandles betennelse i membraner og vev i hjernen på en intensivavdeling. [ 20 ]

Hvordan behandle meningokokkmeningoefalitt, les i publikasjonen - Meningokokkinfeksjon

Les mer om behandling av listeriose-meningoencefalitt med antibiotika i artikkelen - Listeriose

Ved tuberkuløs etiologi av betennelse brukes antibiotikumet Rifampicin ( Macox ), og ved nevrosyfilis brukes penicillin og ceftriakson (Cefamed, Triaxone).

Ved encefalittisk meningitt av viral etiologi administreres glukokortikosteroider, for eksempel deksametason. Og hvis meningoencefalitt er forårsaket av HSV1-, HSV2- eller Varicella zoster-virus, administreres det antivirale legemidlet Acyclovir eller Ganciclovir parenteralt.

Kryptokokkmeningoencefalitt behandles på samme måte som kryptokokkmeningitt: med polyenantibiotikumet amfotericin B og soppmiddelet flucytosin.

Liposomal amfotericin B brukes også til å behandle encefalittisk meningitt forårsaket av Histoplasma; da foreskrives langvarig administrering av det soppdrepende legemidlet Itraconazol (Itracon, Sporagal) i kapselform eller Ketoconazol-tabletter.

Den årlige forekomsten av herpes simplex encefalitt er omtrent 2 til 4 tilfeller per 1 000 000 innbyggere på verdensbasis. Bare en tredjedel av tilfellene av hjernemembran- og vevsskade er et resultat av initial infeksjon med HSV type 1 og 2; i de resterende tilfellene er encefalittisk meningitt assosiert med aktivering av en allerede latent infeksjon i kroppen.

I tillegg gis intensiv behandling gjennom intravenøse infusjoner for å opprettholde kroppsfunksjoner og lindre symptomer.

Forebygging

Heldigvis er forebygging av encefalittisk hjernehinnebetennelse ikke begrenset til å overholde regler for personlig hygiene og bruk av flåttmidler, som kan forhindre smittsom infeksjon. [ 21 ]

Det finnes effektive vaksiner, så du må vaksineres mot flåttbåren encefalitt, vannkopper og meningokokkinfeksjon.

Prognose

Ikke alle tilfeller av encefalittisk meningitt har en god prognose: den varierer avhengig av den spesifikke infeksjonen, alvorlighetsgraden av sykdommen og behandlingens rettidighet.

I milde tilfeller og med lite eller ingen symptomer, blir pasientene friske i løpet av noen få uker, selv om det kan ta måneder før de nevrologiske følgetilstandene forsvinner. [ 22 ]

I alvorlige tilfeller er irreversibel hjerneskade eller død mulig. Dødelig utfall ved betennelse i hjernemembraner og vev er anslått til omtrent 10 %, ved encefalittisk meningitt forårsaket av HSV - til 20 %, og ved hjerneskade forårsaket av amøben Naegleria fowleri - til nesten 98 %.