Rubella-virus

Rubellavirus er det eneste medlemmet av slekten Rubivirus, som tilhører familien Togaviridae.

Rubella (tyske meslinger) er en akutt infeksjonssykdom som kjennetegnes av flekkete utslett på huden, katarralbetennelse i øvre luftveier og konjunktiva, forstørrelse av lymfeknuter i livmorhalsen og tegn på mindre generell rus.

Rubellavirus er en typisk representant for togavirusfamilien og ligner i sine hovedkarakteristikker på alfavirus. Virionet er sfærisk, omtrent 60 nm i diameter, genomet er et positivt, ufragmentert, enkelttrådet RNA-molekyl med en molekylvekt på 3 MD. Viruset har en superkapsid, på overflaten av hvilken det er glykoproteinpigger 6-10 nm lange. Det finnes to typer glykoproteiner: E1 - har hemagglutinerende egenskaper i forhold til fugleerytrocytter, og E2 - fungerer som en reseptor når den interagerer med cellen. Begge glykoproteinene er beskyttende antigener. Det finnes bare én serovar av viruset.

Viruset er relativt ustabilt i det ytre miljøet, inaktiveres lett av fettløsemidler og vaskemidler ved pH under 5,0 og temperaturer over 56 °C. Det er godt bevart når det fryses, spesielt ved -70 °C.

Rubellavirus reproduserer seg godt og forårsaker cytopatiske forandringer i kulturer av humane amnionceller, kanin-nyrer og Vero-apenyrer. Degenerasjon skjer i de berørte cellene, og gigantiske flerkjernede celler dukker opp. I andre cellekulturer kan viruset reprodusere seg uten synlige forandringer, men induserer utvikling av interferens, som beskytter mot den cytopatiske virkningen av andre virus. Dette er grunnlaget for standardmetoden for isolering av rubellavirus, som består av å infisere grønne apenyreceller med testmaterialet og introdusere ECHO type II-virus eller vesikulært stomatittvirus i kulturen etter 7–10 dager. Hvis cytopatiske forandringer forårsaket av ECHO-virus utvikles, inneholder ikke materialet rubellavirus, og omvendt indikerer fraværet av cytopatisk virkning av ECHO-virus tilstedeværelsen av rubellavirus i testmaterialet.

Røde hunder-viruset er sykdomsfremkallende for mennesker, makakaper og kaniner. Andre dyr er ikke mottakelige for viruset.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Patogenese og symptomer på røde hunder

Viruset, som kommer inn i menneskekroppen via luftbårne dråper, multipliserer seg først i de cervikale lymfeknutene. En uke senere utvikler viremi seg, og en uke senere dukker det opp et utslett som starter i ansiktet og sprer seg til overkroppen og lemmene. I løpet av denne perioden er feber, forstørrelse av andre regionale lymfeknuter og leddsmerter (spesielt hos voksne) mulig. Utslettet varer vanligvis 2–3 dager.

Mens røde hunder hos barn vanligvis forekommer godartet, som en mild sykdom, er sykdomsforløpet hos voksne ganske alvorlig, og noen ganger utvikles leddgikt, encefalitt og trombocytopeni. Røde hunder er spesielt farlig for kvinner i fertil alder, da det kan forårsake medfødt røde hunder syndrom (CRS), forårsaket av virusets evne til å trenge inn i morkaken under viremi og ha en teratogen effekt på det voksende fosteret. Dette skyldes virusets cytopatiske effekt på både fosterets delende celler og på cellene i morkakekarene. Dette kan føre til hjertefeil, døvhet, medfødte sykdommer i synsorganene, mikrocefali, spontanabort, dødfødsel, etc.

Immunitet

Virusnøytraliserende antistoffer (IgM) dukker opp i blodet i løpet av utslettets manifestasjon, titeren deres når sitt maksimum etter 2–3 uker, og forsvinner etter 2–3 måneder. IgG dukker opp etter at utslettet forsvinner og vedvarer lenge. Immuniteten etter røde hunder i barndommen er livslang.

Epidemiologi av røde hunder

Røde hunder er en typisk menneskeskapt luftbåren infeksjon, svært smittsom for personer uten immunitet. Toppforekomsten av røde hunder forekommer vanligvis om våren. På 1900-tallet ble epidemier observert hvert 6.–9. år, og etter hver epidemi sank forekomsten de neste 5 årene, og økte deretter igjen til epideminivået 6–9 år etter det siste store utbruddet. Ved røde hunder skilles viruset ut fra slimet i nesesvelget og øvre luftveier 1–2 uker før utslettet oppstår og i 2–3 uker etter at utslettet oppstår. Hos barn som er smittet i livmoren, kan viruset skilles ut i urin og avføring i 1–1,5 år.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Laboratoriediagnostikk av rubella

Røde hunder kan diagnostiseres ved hjelp av virologiske og serologiske metoder. Materialet for å isolere viruset er nasofaryngeale sekreter (ved katarrale fenomener) og blod før utslettet oppstår; blod, urin og avføring brukes etter at utslettet oppstår. Materialet brukes til å infisere cellekulturer, og viruset identifiseres i RTGA-analysen, samt ved interferenstesten. Ved medfødt røde hunder brukes urin og avføring fra barn som testmateriale.

Serologisk diagnostikk av rubella bestemmer IgM- og IgG-antistoffer mot rubellaviruset i blodet ved hjelp av RIF, IFM og RIM. Parede sera brukes, og økningen i antistofftiter bestemmes.

Spesifikk forebygging og behandling av røde hunder

Det viktigste i forebyggingen av røde hunder er karantenetiltak i barnegrupper. Selektiv immunisering av jenter i alderen 12–14 år, unge kvinner og kvinner i fertil alder anbefales. For disse formålene brukes levende og drepte vaksiner, hentet fra svekkede stammer av viruset, overført ved lav temperatur i kultur av nyreceller fra grønne aper og diploide celler fra lungene til menneskelige embryoer. Det finnes tilknyttede legemidler i kombinasjon med vaksiner mot meslinger og epidemisk kusma. WHO har satt som oppgave å redusere forekomsten av medfødt røde hunder innen 2010 til et nivå under 1 per 100 000 levendefødte. Som allerede nevnt brukes en levende trivalent vaksine til massevaksinasjon mot meslinger, kusma og røde hunder.

Det finnes ingen spesifikk behandling for røde hunder.