Hjernekoma

Cerebral koma er av primær betydning i nevrokirurgens praksis. Det utvikler seg ved kraniocerebralt traume (CCT), samt ved betennelse i hjernevevet og dets membraner, dvs. ved hjernehinnebetennelse og meningoencefalitt.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cerebral koma ved traumatisk hjerneskade

Nedsatt hjernefunksjon som utvikles ved traumatisk hjerneskade kan være forårsaket av:

1. skade på hodeskallen og sekundær kompresjon av hjernen fra beinfragmenter. Det mest alvorlige er et brudd i hodeskallens base, ledsaget av blødning og cerebrospinalvæske fra nese, hals og ører;
2. kontusjon av hjernen, dvs. kontusjonsskade på hjernevevet på slagstedet og i området for motslaget. Under et slag (hjernerystelse) forskyves hjernen i kraniehulen i slagretningen. I tillegg til hjernehalvdelene skades hjernestammen, og det er ofte hjernestammesymptomene som blir de ledende i det kliniske bildet ved cerebral koma.

I tilfellene ovenfor er epi-, subdural, subaraknoidal, intraventrikulær og parenkymatøs blødning mulig. Subaraknoidal blødning og subdurale hematomer er vanligere, noe som bidrar til hjernens dislokasjon og kompresjon, samt utvikling av hjernekoma.

Sirkulasjonsforstyrrelser, hyperkoagulasjon, hypoksi, melkesyreacidose og irritasjon av hjernehinnene fra blod og detritus er hovedårsakene til nedsatt bevissthet og kjennetegnene ved de kliniske symptomene på cerebral koma.

Morfologisk oppdages blødninger og nekrose i hjernevev, hovedsakelig på stedet for direkte skade. Med økende ødem-hevelse i hjernen kan disse fenomenene bli diffuse opp til fullstendig aseptisk eller septisk (ved åpen skade) oppløsning.

Kraniocerebral koma utvikler seg ofte gradvis (etter et klarhetsintervall på flere timer), noe som er assosiert med veksten av intrakranielt hematom. I dette tilfellet innledes fullstendig bevissthetstap av søvnighet, stupor og stupor. De viktigste kliniske tegnene på økt intrakranielt trykk er hodepine og symptomet på oppkast, som er en del av det generelle cerebrale syndromet.

Generelle hjernefenomener i hjernekoma er alltid ledsaget av meningeale og fokale symptomer. Ved traumatisk hjerneskade (TBI) påvirkes kranienerver, parese og lammelse utvikles i varierende grad. Forstyrrelser i puste- og pulsrytme kan være et tegn på skade på hjernestammen. Hjerneluksasjon er ledsaget av anisokori, hypertermi og bradykardi.

Diagnosen TBI er basert på anamnese, M-ekografi av skallen (ekkosignalavvik på mer enn 2 mm fra aksen), computertomografi eller kjernemagnetisk resonansavbildning. Diagnostisk spinalpunksjon bør utføres med stor forsiktighet. EEG og angiografi kompletterer de viktigste undersøkelsesmetodene.

Prinsipper for behandling av cerebral koma ved traumatisk hjerneskade:

• For å sikre vitale funksjoner, fra transportøyeblikket, plasseres pasienten i liggende stilling på siden eller på ryggen, med hodet nødvendigvis vendt til siden (for å forhindre aspirasjon av oppkast eller blod og cerebrospinalvæske i tilfelle brudd i hodeskallens base);
• oksygenbehandling samtidig som spontan ventilasjon opprettholdes eller under mekanisk ventilasjon;
• restaurering av sirkulerende blodvolum og mikrosirkulasjon i karene ved bruk av plasmasubstitutter (albumin, reopolyglucin);
• nevrovegetativ blokade;
• bredspektrede antibiotika (i noen tilfeller deksazon - som et middel for å forhindre ødem og hevelse);
• Nevrokirurgisk inngrep utføres raskt ved bekreftelse av hematom, deprimerte eller findelte brudd i hodeskallen.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Cerebral koma på grunn av betennelse

Primær betennelse i hjernen hos barn kan være i form av meningitt (betennelse i den bløte membranen), encefalitt (parenkymal betennelse), meningoencefalitt og meningoencefalomyelitt.

Årsakene til cerebral koma av inflammatorisk natur er svært varierte. Patogenene deres kan være bakterier, virus, sopp, rickettsia. Blant bakteriegruppene meningokokk, pneumokokk, stafylokokk og streptokokk, samt tuberkuløs meningitt eller meningoencefalitt, observeres meningitt forårsaket av Haemophilus influenzae oftest hos barn. Enterovirus og kusma-etiologien til serøs meningitt har nylig dominert blant viral meningitt.

Meningittpatogener trenger hovedsakelig hematogent inn i hjernevevet, men lymfogen og perineural penetrasjon er også mulig. Som regel utvikler den inflammatoriske prosessen seg raskt, kliniske manifestasjoner av meningitt blir ofte maksimale innen 3.-4. dag (med unntak av tuberkulose).

De viktigste patogenetiske faktorene som bestemmer symptomene på hjernekoma er ødem-hevelse i hjernen, hypoksi, toksisk-hypoksisk celleskade. Dystrofiske og nekrotiske forandringer observeres på betennelsesstedet. Generelle cerebrale og meningeale symptomer oppstår mot bakgrunnen av en feberreaksjon, eksterne manifestasjoner av en spesifikk infeksjonssykdom. Ved encefalitt (meningoencefalitt) er det også en uttalt svekket bevissthet og forekomst av fokale symptomer. Kranienerver er oftest påvirket.

Ved diagnostisering av cerebral koma ledsaget av hjerneskade brukes et komplett spekter av standardstudier, inkludert obligatorisk spinalpunksjon med mikroskopi, biokjemisk undersøkelse og cerebrospinalvæskekultur.

Cerebral koma av denne etiologien behandles som følger:

• Målrettet antibakteriell og antiviral behandling, hvor valget av disse bestemmes av sykdomsdiagnosen. Intramuskulær og intravenøs administrering av legemidlet brukes vanligvis. Dosen av antibiotika bestemmes av deres evne til å trenge inn i blod-hjerne-barrieren under patologiske forhold. I denne forbindelse administreres for eksempel penicilliner i høye doser;
• bekjempelse av hjerneødem (diuretika, plasmasubstitutter, GCS) og hypoksi (oksygenbehandling, kunstig ventilasjon);
• avgiftning (infusjon av væsker i et volum på 20–50 ml/kg per dag);
• symptomatisk behandling (antikonvulsiva ved kramper, nevrovegetativ blokade ved agitasjon, febernedsettende behandling, etc.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]