Herpes simplex-virus

Infeksjon forårsaket av herpes simplex-virus kan ha flere kliniske former, men er oftest asymptomatisk. Vanlige kliniske manifestasjoner er vesikulære utslett på hud og slimhinner. Noen ganger kan det være alvorlig keratitt, meningoencefalitt eller spredt sykdom hos den nyfødte. Herpes simplex-viruset er patogent for mange dyrearter - mus, rotter, hamstere, marsvin, kaniner, hunder, aper, hvor det vanligvis forårsaker feber og encefalitt (med intracerebral infeksjon), og hos kaniner også keratokonjunktivitt.

Siden viruset har en dermoneurotropisk effekt, kan det forbli latent i lang tid i hjernen, epitelceller, trigeminusganglier og andre nerver i form av dobbelttrådet sirkulær DNA-form hos overlevende dyr og infiserte mennesker.

Viruset formerer seg godt i korion-allantoismembranen til kyllingembryoer, hvor det 2–3 dager etter infeksjon danner konvekse hvite plakk som er synlige for det blotte øye. Kjempeceller med intranukleære inneslutninger er synlige i preparater fra dem. Viruset formerer seg lett i nesten alle mye brukte cellekulturer, og danner plakk i monolag. Inklusjonslegemer dannes i infiserte celler, gigantiske multinukleære celler dukker opp, som deretter nekrotiserer (cytopatisk effekt). Primærkultur av kaninnyreceller er spesielt egnet for infeksjon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patogenese og symptomer på herpes simplex

Ved infeksjon med viruset skjer den primære reproduksjonen i epitelet i slimhinnen i munn, svelg eller kjønnsorganer. Deretter trenger viruset inn i blodet via lymfeveien (generalisert infeksjon), og etter å ha passert blod-hjerne-barrieren kan det forårsake hjernehinnebetennelse eller encefalitt. Ved generalisert herpesinfeksjon hos nyfødte oppstår død, som er forårsaket av flere småpunktnekrose og inflammatoriske foci i de indre organene. Ved bedring etableres en tilstand av virusbærer, som endrer seg gjennom livet og manifesterer seg ved forbigående herpesanfall, som kan provoseres av forskjellige agenser (solstråling, feber, stress, krydret mat, etc.).

Herpesvirus type 1 kan forårsake utvikling av følgende kliniske former for sykdommen:

• akutt herpetisk (aftøs) stomatitt utvikler seg oftere hos primært infiserte barn, inkubasjonsperioden er 3-5 dager, skade på slimhinnen leges i løpet av 2-3 uker;
• herpetisk eksem (Kaposis utslett, lik vannkopper) er ledsaget av feber og blemmer over mesteparten av kroppsoverflaten, og er noen ganger dødelig;
• keratokonjunktivitt; ved hyppige tilbakefall kan irreversibel hornhinneuklarhet og blindhet forekomme;
• meningoencefalitt; dødeligheten er ganske høy, i tilfelle bedring - vedvarende gjenværende nevrologiske forandringer;
• Herpes labialis - den vanligste formen; klynger av sammenslåtte blemmer dukker opp på kanten av slimhinnen og huden på leppene, og blir til sår som leges uten arr.

Herpesvirus type 2 forårsaker to hovedkliniske former av sykdommen: genital herpes (karakterisert ved vesikulært-ulcerøs utslett på hud og slimhinner i kjønnsorganene, hyppige tilbakefall) og neonatal herpes (barnet blir smittet under fødsel fra en syk mor, manifestasjonene varierer fra latente former til generalisering med dødelig utgang). Andre lokaliseringer av utslett er mulig (sår, fingre hos tannlegen, etc.). Transplacental infeksjon av fosteret med herpes simplex-virus er sjelden og forårsaker utvikling av medfødte misdannelser.

Immunitet ved herpes simplex

Et barn i de første 6 månedene av livet har vanligvis antistoffer mot viruset, ervervet passivt fra moren. Deretter går de tapt, barnet er mest utsatt for herpesinfeksjon i alderen 6 måneder til 2 år. I blodet til de som har hatt sykdommen finnes antistoffer som nøytraliserer viruset, samt spesifikk IgA på slimhinnene, men de forhindrer ikke virusets vedvarende virkning og utvikling av latent infeksjon.

Epidemiologi av virus type 1 og 2

Det finnes bevis for at opptil 70–90 % av mennesker er smittet med herpesvirus type 1, og at det er tilstede i menneskekroppen mer konstant enn noe annet virus. Primærinfeksjon oppstår tidlig i livet. Etter at mors antistoffer forsvinner, oppstår infeksjonen som vesikulær eller aftøs stomatitt. Viruset elimineres ikke lenger fra kroppen, siden det ikke er tilgjengelig for antistoffenes virkning. Herpesvirus type 1 overføres ved direkte kontakt gjennom spytt eller gjennom skåler som er forurenset med spytt fra bæreren. Smittekilden for barn er vanligvis en av foreldrene med en aktiv form for herpes.

Herpes simplex-virus type 2 overføres seksuelt eller under fødsel fra en syk mor. Det spres som en typisk kjønnssykdom. Smittekilden er kun et menneske.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Laboratoriediagnostikk av herpes simplex

Diagnostikk av herpes simplex kan utføres ved hjelp av virusoskopiske, virologiske og serologiske metoder. Materialet for studien er skrap fra hornhinnen, innholdet i vesiklene, spytt, etc. Skrap og utstryk tatt fra bunnen av ferske herpesutslett og farget i henhold til Romanovsky-Eimse etter umiddelbar fiksering i absolutt alkohol inneholder gigantiske flerkjernede celler med intranukleære inneslutninger (Cowdry-legemer).

For å isolere viruset brukes cellekulturer, kyllingembryoer og forsøksdyr. I infiserte cellekulturer finnes plakk og en karakteristisk cytopatisk effekt; i kyllingembryoer, når man infiserer den chorion-allantoiske membranen, finnes plakk, og plakkene dannet av herpesvirus type 2 er større enn plakkene dannet av virus type 1. Ved infeksjon av nyfødte mus i hjernen utvikles symptomer på encefalitt på 2.-6. dag. Infeksjon av den errifiserte hornhinnen hos en kanin er svært følsom og spesifikk for herpesviruset. Endelig identifikasjon utføres i en nøytraliseringsreaksjon på mus, kyllingembryoer eller cellekulturer ved bruk av standard antiherpetisk immunsera fra dyr, samt i en immunofluorescensreaksjon (IF).

I serodiagnostikk er det viktig å avgjøre om dette er en primær sykdom eller en forverring av en kronisk infeksjon. Derfor brukes parede sera, som undersøkes ved hjelp av RSK, RIF og IFM.

Behandling av herpes simplex

Spesifikk behandling av herpes simplex er basert på bruk av kjemoterapeutiske midler - modifiserte nukleosider som undertrykker virusreplikasjon, men er giftige og bidrar til fremveksten av virusstammer som er resistente mot dem (adeninarabinosid, 5-jod-2-deoksyuridin, acyklovir, etc.). Interferonindusere er effektive, spesielt ved akutt sykdomsforløp.

Forebygging av herpes simplex

For terapeutiske formål i alvorlige tilfeller, samt for å forebygge herpes simplex med hyppige tilbakefall, brukes en herpesvaksine med drept kultur.