Symptomer på levercirrhose: fra innledende til avsluttende stadier

Levercirrhose er vanligere hos menn. Symptomer på levercirrhose er varierte.

I følge forskningsdata har 60 % av pasientene uttalte symptomer, hos 20 % av pasientene er levercirrose latent og oppdages tilfeldig under undersøkelse for en annen sykdom, hos 20 % av pasientene stilles diagnosen levercirrose først etter døden.

De viktigste symptomene på levercirrose er:

• smerter i høyre side og høyre hypokondrium og epigastriske region, økende etter måltider (spesielt etter å ha spist krydret, fet mat), fysisk aktivitet. Smerten er forårsaket av forstørret lever og strekking av kapselen, samtidig kronisk gastritt, kronisk pankreatitt, kolecystitt og biliær dyskinesi. Ved hyperkinetisk dyskinesi i galleveiene er smertene i høyre hypokondrium kolikklignende, mens de ved hypokinetisk dyskinesi vanligvis ikke er intense, gnagende og ofte ledsages av en følelse av tyngde i høyre hypokondrium;
• kvalme, noen ganger oppkast (blodig oppkast er mulig med blødning fra åreknuter i spiserøret og magen);
• en følelse av bitterhet og tørrhet i munnen;
• kløe i huden (med kolestase og akkumulering av en stor mengde gallesyrer i blodet);
• tretthet, irritabilitet;
• hyppig løs avføring (spesielt etter å ha spist fet mat);
• oppblåsthet;
• vekttap;
• seksuell svakhet (hos menn), menstruasjonsuregelmessigheter (hos kvinner).

Undersøkelse av pasienter avslører følgende karakteristiske symptomer på levercirrose:

• vekttap, i alvorlige tilfeller til og med utmattelse;
• uttalt muskelatrofi og en betydelig reduksjon i muskeltonus og styrke;
• forsinkelser i vekst, fysisk og seksuell utvikling (hvis levercirrose utvikler seg i barndommen);
• tørr, flassende, gulaktig-blek hud. Alvorlig gulsott observeres i den siste fasen av levercirrhose, med biliær cirrhose, og også med tillegg av akutt hepatitt. Gulsott opptrer først på senehinnene, undersiden av tungen, ganen, deretter i ansiktet, håndflatene, fotsålene, og til slutt er hele huden farget. Gulsott har forskjellige nyanser avhengig av varigheten av dens eksistens. Først er huden oransje-gul, deretter får den en grønn-gul farge, svært langvarig gulsott fører til at huden blir brunaktig-bronsefarget (for eksempel ved primær biliær levercirrhose). Gulsott er forårsaket av et brudd på hepatocytters evne til å metabolisere bilirubin. I sjeldne tilfeller, med alvorlig nekrose av leverparenkym, kan gulsott være fraværende;
• Xanthelasma (gule lipidflekker i området rundt de øvre øyelokkene) oppdages oftere ved primær biliær levercirrhose;
• klumpete fingre med hyperemi i huden ved neglesengene;
• hevelse i ledd og tilstøtende bein (hovedsakelig ved biliær levercirrhose - "biliær revmatisme");
• utvidelse av venene i bukveggen på grunn av obstruksjon av blodstrømmen i leveren på grunn av utvikling av alvorlig fibrose i den. De utvidede venene i den fremre bukveggen er kollateraler, bypassveier for blodutstrømning. I alvorlige tilfeller ligner dette kollaterale venenettverket hodet på en manet ("caput medusae"). Noen ganger (med utvikling av kollateraler gjennom navlevenene) oppstår venøs støy på den fremre bukveggen. Støy i navleområdet er spesielt uttalt ved levercirrhose i kombinasjon med manglende lukking av navlevenen (Cruveilhier-Baumgarten syndrom);

Det er ekstremt viktig å oppdage mindre tegn på levercirrose under undersøkelsen:

• utseendet av "edderkoppårer" på huden på den øvre halvdelen av kroppen - edderkopplignende telangiektasier. Det er karakteristisk at "edderkoppårer" aldri er plassert under navlen, de er mest uttalt under forverring av skrumplever, og deres reverserte utvikling er mulig i remisjonsperioden;
• angiomer i nesekanten, i øyekroken (de kan blø);
• erytem i håndflatene - lys rød tyttebærfarge på varme håndflater, diffust enten i det tenariske eller hypotenære området, samt i fingertuppene ("leverpalmer", "ølelskers hender") (Weber); sjeldnere forekommer slikt erytem på føttene;
• lakkert, hoven, ubelagt tunge av tranebærrød farge;
• karminrød farging av slimhinnen i munnhulen og leppene;
• gynekomasti hos menn;
• atrofi av kjønnsorganene;
• reduksjon i alvorlighetsgraden av sekundære seksuelle karakteristika (reduksjon i alvorlighetsgraden av hårvekst i armhulene og kjønnshårområdet).

Utseendet til "mindre tegn" på skrumplever forklares av de fleste forfattere med hyperøstrogenemi (en cirrhotisk endret lever deltar dårlig i metabolismen av østrogener); i tillegg er økningen i den perifere omdannelsen av androgener til østrogener viktig;

• I alvorlige tilfeller av levercirrose er utseendet av ascites karakteristisk.

Alle symptomene ovenfor bestemmer det ekstremt karakteristiske utseendet til pasienter med levercirrose:

• avmagret ansikt, usunn subicterisk hudfarge, lyse lepper, fremtredende kinnben, erytem i kinnbensområdet, utvidelse av kapillærene i ansiktshuden; muskelatrofi (tynne lemmer);
• forstørret mage (på grunn av ascites);
• utvidelse av venene i buk- og brystveggene, hevelse i underekstremiteter;
• Mange pasienter viser hemorragisk diatese forårsaket av leverskade med nedsatt produksjon av blodkoagulasjonsfaktorer.

Hemoragiske utslett av forskjellige typer kan sees på huden; neseblod er vanlig, samt blødninger andre steder (dette forenkles også av utviklingen av portalhypertensjon).

Ved undersøkelse av de indre organene oppdages uttalte funksjonelle og dystrofiske forandringer. Myokarddystrofi manifesterer seg ved hjertebank, utvidelse av hjertegrensen til venstre, dempede toner, kortpustethet, på EKG - en reduksjon i ST-intervallet, en endring i T-bølgen (reduksjon, bifasisk, i alvorlige tilfeller - inversjon). Hyperkinetisk type hemodynamikk oppdages ofte (økning i minuttblodvolum, pulstrykk, rask, full puls ).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Hepatorenalt syndrom

Nyrene kan gjennomgå store forandringer (hepatorenalt syndrom). En spesifikk nyredysfunksjon utvikler seg: bevaring av nyreepitelfunksjonene og en forstyrrelse av glomerulær filtrasjonsfunksjon uten uttalte anatomiske forandringer. Mange forklarer dette med en forstyrrelse i blodtilførselen til nyrene, en økning i blodstrømmen gjennom nyremedulla og shunting av blod rundt de glomerulære kapillærene; det er også en idé om en generell økning i vaskulær motstand i nyrene.

I alvorlige tilfeller av nyredysfunksjon kan nyresvikt utvikles. Forekomsten kan akselereres av faktorer som blødning fra utvidede vener i spiserøret og magen, gjentatte stikk i ascites, bruk av diuretika og interkurrente infeksjoner.

Symptomer på hepatorenalt syndrom har en rekke trekk: urinens spesifikke vekt og dens fluktuasjoner avviker lite fra normen, protein oppdages ikke alltid, og i små mengder uttrykkes ikke alltid patologisk sediment (erytrocytter, sylindere). Delvise nyrefunksjoner endres oftere, spesielt glomerulær filtrasjon reduseres. I svært alvorlige tilfeller, spesielt ved alvorlig leversvikt, kan arterielt trykk øke, oliguri utvikles, azotemi og kliniske tegn på nyresvikt oppstår. Utviklingen av azotemi ved levercirrose anses som et tegn på alvorlig leverskade og nært forestående død.

Hypersplenismesyndrom

Mange pasienter med levercirrose har forstørret milt og hypersplenisme, som manifesterer seg som pancytopeni-syndrom (anemi, leukopeni, trombocytopeni).

Symptomer på forstørret milt forklares av venøs opphopning i den, pulpafibrose, forekomst av et stort antall arteriovenøse shunter, proliferasjon av retikulohistiocytiske celler. Hypersplenismesyndrom er forårsaket av hemming av hematopoiesen i benmargen, dannelse av antistoffer mot dannede blodelementer, økt ødeleggelse av erytrocytter i milten.

Hypersplenismesyndrom manifesterer seg ikke bare ved pancytopeni i perifert blod, men også ved en reduksjon i antall myeloide celler i benmargen.

Fordøyelsessystemets lidelser ved levercirrose

Refluksøsofagitt diagnostiseres ofte med levercirrhose. Hovedsymptomene er raping av luft, mageinnhold, halsbrann og en brennende følelse bak brystbenet. Refluksøsofagitt er forårsaket av økt intraabdominalt trykk på grunn av ascites og refluks av innhold fra magesekken til spiserøret. Kronisk øsofagitt kan være ledsaget av erosjoner og sår i slimhinnen i den nedre tredjedelen av spiserøret og den kardiale delen av magesekken.

Svært ofte, med levercirrose, utvikles symptomer på kronisk gastritt (vanligvis overfladisk og hypertrofisk). Det manifesterer seg som kjedelig smerte i epigastriet, som oppstår etter å ha spist, kvalme, en følelse av metthet og tyngde i epigastriet, raping og tap av appetitt.

Hos 10–18 % av pasienter med levercirrose oppdages symptomer på magesår og tolvfingertarmsår. Et karakteristisk trekk ved disse sårene er fravær eller svak forekomst av smertesyndrom. Ofte manifesterer disse sårene seg først med blødningssymptomer. En av årsakene til utviklingen av magesår er det høye innholdet av histamin i blodet. Histamin omgår leveren under utviklingen av portokavale anastomoser og nøytraliseres derfor ikke i den. Det stimulerer overdreven utskillelse av saltsyre fra kjertlene i magen, noe som bidrar til dannelsen av magesår. Hypergastrinemi, som ofte observeres ved levercirrose, er også viktig.

Skade på bukspyttkjertelen manifesterer seg som symptomer på kronisk pankreatitt med eksokrin insuffisiens, skade på tarmene - som symptomer på kronisk enteritt med nedsatt absorpsjonskapasitet ( malabsorpsjonssyndrom ).

[ 4 ], [ 5 ]

Endokrine systemforstyrrelser ved levercirrose

Det endokrine systemet gjennomgår store endringer ved levercirrose:

• 50 % av pasientene viser symptomer på forstyrrelser i karbohydratmetabolismen i form av redusert karbohydrattoleranse, ledsaget av økte insulinnivåer i blodet. Disse endringene indikerer relativ insulinmangel, som er forårsaket av hyperproduksjon av kontrainsulære hormoner ( glukagon, somatotropin ) og redusert følsomhet i perifert vev for insulin. Hos 10–12 % av pasientene utvikles klinisk uttrykt diabetes mellitus omtrent 5–7 år etter at åpenbare symptomer på levercirrhose oppstår. Det er mulig at levercirrhose omdanner genetisk predisposisjon for diabetes mellitus til en klinisk manifest form for sykdommen;
• Ved dekompensert levercirrose forstyrres kjønnskjertlenes funksjonelle tilstand hos menn, noe som manifesterer seg i en reduksjon i testosteroninnholdet i blodet, en økning i østrogener, prolaetin og kjønnshormonbindende globulin. Hyperøstrogenemi skyldes redusert nedbrytning av østrogener i leveren, samt økt perifer omdannelse av androgener til østrogener. Klinisk manifesterer disse endringene seg i hypogonadisme (atrofi av testiklene, penis, redusert alvorlighetsgrad av sekundære seksuelle karakteristika, seksuell svakhet), gynekomasti, feminisering. Hos kvinner uttrykkes patologi i reproduksjonssystemet i menstruasjonsuregelmessigheter; atrofi av melkekjertlene, redusert seksuell lyst;
• Forstyrrelse av binyrenes funksjonelle tilstand uttrykkes i symptomer på hyperaldosteronisme, noe som bidrar til utviklingen av ascites hos pasienter med levercirrose.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Skade på sentralnervesystemet

Skade på sentralnervesystemet manifesterer seg med symptomer på toksisk encefalopati. Det er karakterisert ved asteni, søvnforstyrrelser (søvnighet om dagen, søvnløshet om natten), hukommelsestap, hodepine, parestesier i armer og ben, skjelvende fingre, apati og likegyldighet overfor andre. Den ekstreme manifestasjonen av hepatisk encefalopati er hepatisk koma.

Leveren defineres som forstørret, tett, ofte klumpete, med en skarp kant. Leverens funksjonelle kapasitet er betydelig svekket, spesielt i de sene, siste fasene av sykdommen.

Hepatocellulær svikt

Pasientenes generelle tilstand og prognosen for levercirrose bestemmes av syndromene hepatocellulær insuffisiens og portal hypertensjon.

Hepatocellulær hypertensjon er alltid basert på skade på hepatocytter (dystrofi og nekrose) og utvikling av cytolytiske, kolestatiske og ekskretoriske-biliære syndromer.

Symptomer på hepatocellulær hypertensjon:

• "Dårlig ernæring"-syndrom (appetittløshet, kvalme, intoleranse mot alkohol, tobakk, raping, luft i magen, magesmerter, tarmlidelser, vekttap, tørr og flassende hud, manifestasjoner av hypovitaminose);
• feber på grunn av autolyseprosesser i leveren og inntreden av giftige produkter og et pyrogent steroid, etiokolanolon, i blodet (inaktiveringen i leveren er svekket);
• gulsott;
• hudforandringer (mindre tegn på skrumplever);
• symptomer på endokrine forandringer.
• leverlukt fra munnen (opptrer ved alvorlig leversvikt og ligner den søte lukten av rå lever);
• hemorragisk diatese (på grunn av nedsatt syntese av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren og trombocytopeni).

Følgende stadier av hepatocellulær insuffisiens skilles ut:

Den kompenserte (innledende) fasen er preget av følgende symptomer:

• den generelle tilstanden er tilfredsstillende;
• moderate smerter i leveren og epigastriske regionen, bitterhet i munnen, oppblåsthet;
• ingen vekttap eller gulsott;
• leveren er forstørret, tett, overflaten er ujevn, kanten er skarp;
• milten kan være forstørret;
• leverfunksjonstester har endret seg noe;
• Det er ingen klinisk uttrykte manifestasjoner av leversvikt.

Det subkompenserte stadiet har følgende symptomer:

• uttalte subjektive manifestasjoner av sykdommen (svakhet, smerter i høyre hypokondrium, luft i magen, kvalme, oppkast, bitterhet i munnen, diaré, tap av appetitt, neseblod, blødende tannkjøtt, kløende hud, hodepine, søvnløshet);
• vekttap;
• gulsott;
• "mindre symptomer" på levercirrose;
• hepatomegali, splenomegali;
• første manifestasjoner av hypersplenisme: moderat anemi, leukopeni, trombocytopeni;
• endringer i leverfunksjonsindikatorer: bilirubinnivåene i blodet økes med 2,5 ganger, alaninaminotransferasenivåene økes med 1,5–2 ganger sammenlignet med normen, tymoltesten økes til 10 enheter, albumininnholdet i blodet reduseres til 40 %, og sublimattesten reduseres til 1,4 ml.

Stadiet med alvorlig dekompensasjon (det siste stadiet) er preget av følgende symptomer og laboratoriemanifestasjoner:

• uttalt svakhet;
• betydelig tap av kroppsvekt;
• gulsott;
• kløe i huden;
• hemoragisk syndrom;
• ødem, ascites;
• leverlukt fra munnen;
• symptomer på hepatisk encefalopati;
• Endringer i leverfunksjonsindikatorer: bilirubinnivåene i blodet økes med 3 eller flere ganger, alaninaminotransferasenivåene er mer enn 2-3 ganger høyere enn normalt; protrombinnivåene er mindre enn 60 %, totale proteinnivåer er mindre enn 65 g/l, albuminnivåene er under 40-30 %, og kolesterolnivåene er mindre enn 2,9 μmol/l.

Portal hypertensjonssyndrom

Portalhypertensjonssyndrom er et viktig symptom på skrumplever og består av økt trykk i portvenebekkenet.

Portalhypertensjon ved levercirrose oppstår på grunn av redusert blodstrøm gjennom sinusoidene. Dette skyldes følgende faktorer:

• kompresjon av små levervener av noder av regenererende hepatocytter;
• reduksjon av de terminale og større grenene av portvenen og leverarterien som følge av den inflammatoriske prosessen i leveren;
• innsnevring av sinusoidlumen på grunn av prolifererende endotelceller og inflammatoriske infiltrater. På grunn av redusert blodstrøm begynner portaltrykket å øke, og det utvikles anastomoser mellom portvenen og vena cava.

De viktigste er følgende portokavale anastomoser:

• i den kardiale delen av magen og den abdominale delen av spiserøret, som forbinder karene i portalvenen og den øvre hulvenen gjennom azygosvenesystemet;
• overlegne hemorroide vener med de midtre og nedre hemorroide venene, som forbinder portal- og nedre vena cava-bassengene;
• mellom portvenens grener og venene i den fremre bukveggen og mellomgulvet;
• Mellom venene i mage-tarmkanalen, retroperitoneale og mediastinale vener, forbinder disse anastomosene portalvenen og vena cava inferior.

Av størst klinisk betydning er anastomoser i hjerteregionen i magesekken og spiserøret, siden det ved svært høyt trykk kan oppstå alvorlig blødning i dem, noe som kan forårsake død.

Utseendet til ascites er også assosiert med en økning i venetrykket i portvenen.

De viktigste symptomene på portal hypertensjon:

• vedvarende dyspeptiske symptomer, spesielt etter å ha spist;
• oppblåsthet og en følelse av metthet i magen etter å ha spist mat («vind før regn»);
• en følelse av en konstant full tarm;
• progressivt vekttap og tegn på polyhypovitaminose med et ganske komplett kosthold;
• periodisk diaré uten smerter og feber, hvoretter pasienten føler seg bedre;
• splenomegali;
• ascites;
• oliguri;
• medusa-hoved;
• åreknuter i spiserøret og magen, oppdaget ved røntgenundersøkelse av magen og FGDS;
• mage- og hemorroide blødninger;
• økt trykk i miltvenen (påvist ved hjelp av splenoportometri). Vanligvis synker trykket i miltvenen etter blødning, og milten kan trekke seg sammen.

Følgende stadier av portalhypertensjon skilles ut:

Det kompenserte stadiet er preget av følgende hovedsymptomer:

• uttalt flatulens;
• hyppig løs avføring, hvoretter flatulens ikke avtar;
• utvidelse av venene i den fremre bukveggen;
• økt trykk i portal- og levervenene (bestemt ved kateterisering av disse venene; kateterisering av levervenene lar en også bedømme sinusformet trykk);
• en økning i diameteren av portvenen og dens utilstrekkelige ekspansjon under innånding (bestemt ved hjelp av ultralydundersøkelse).

Initial dekompensasjon av portalhypertensjon har følgende symptomer:

• åreknuter i den nedre tredjedelen av spiserøret (bestemt ved røntgenundersøkelse av magen og FEGDS);
• ofte uttalt hypersplenisme;
• De resterende symptomene er de samme som i første fase.

Det dekompenserte (kompliserte) stadiet av portalhypertensjon er preget av betydelig hypersplenisme; hemorragisk syndrom; uttalt utvidelse av venene i den nedre tredjedelen av spiserøret og magen og blødning fra dem, ødem og ascites; portokaval encefalopati.

Spontan bakteriell peritonitt

Ved dekompensert levercirrhose med ascites kan spontan bakteriell peritonitt utvikles (hos 2–4 % av pasientene). Den vanligste patogenen er E. coli.

De viktigste symptomene på spontan bakteriell peritonitt er:

• akutt innsettende med feber, frysninger, magesmerter;
• spenning i musklene i den fremre bukveggen;
• svekkelse av intestinale peristaltiske lyder;
• senking av blodtrykket;
• forverring av symptomer på hepatisk encefalopati, i alvorlige tilfeller - utvikling av hepatisk koma;
• leukocytose i perifert blod med et skift til venstre;
• Intraabdominalvæsken er uklar, rik på cellulære elementer (mer enn 300 celler per 1 mm2, med nøytrofile leukocytter som dominerer blant cellene); proteinfattig (mindre enn 20 g/l); i de fleste tilfeller isoleres et infeksiøst agens fra væsken;
• Dødeligheten er 80–90 %.

Mesenkymalt inflammatorisk syndrom (immunbetennelsessyndrom)

Mesenkymalt inflammatorisk syndrom (MIS) er et uttrykk for prosessene med sensibilisering av celler i det immunkompetente systemet og aktivering av RES. MIS bestemmer aktiviteten til den patologiske prosessen.

De viktigste symptomene på MIS:

• økning i kroppstemperatur;
• forstørret milt;
• leukocytose;
• akselerasjon av ESR;
• eosinofili;
• økning i tymoltest;
• reduksjon av sublimattesten
• hyper alfa2- og y-globulinemi;
• oksyprolinuri;
• økning i serotonininnhold i blodplater;
• utseendet av C-reaktivt protein;
• immunologiske manifestasjoner er mulige: forekomst av antistoffer mot levervev, LE-celler, etc.

Forløpet av levercirrose

Forløpet av levercirrhose er kronisk, progressivt, med forverringer og remisjoner, og bestemmes av aktiviteten til den patologiske prosessen i leveren, alvorlighetsgraden av syndromene med hepatocellulær insuffisiens og portalhypertensjon. I løpet av den aktive prosessen forverres symptomene på levercirrhose og alvorlighetsgraden av leversvikt og portalhypertensjon.

En viktig indikator på levercirroseaktivitet er den høye intensiteten av den mesenkymale-inflammatoriske prosessen, det indikerer den pågående progresjonen av den patologiske prosessen. Den aktive fasen av levercirrose er preget av en økning i kroppstemperatur, hypergammaglobulinemi, hypoalbuminemi, en økning i ESR, Ig-innhold av alle klasser, et høyt nivå av alanin- og asparaginaminotransferaser i blodet, sensibilisering av T-lymfocytter til et spesifikt leverlipoprotein, noe som bekrefter deltakelsen av autoimmune mekanismer i prosessens progresjon.

Avhengig av alvorlighetsgraden av laboratorieindikatorer, skilles moderat og alvorlig aktivitet av levercirrose.

Aktivitetsgrader av levercirrose

Blodserumparametere	Moderat aktivitet av levercirrose	Alvorlig aktivitet av levercirrose
A2-globuliner	Opptil 13 %	Mer enn 13 %
Gammaglobuliner	Opptil 27–30 %	Mer enn 27–30 %
Tymoltest	Opptil 8–9 %	Mer enn 8–9 OD
AlAT	1,5–2 ganger	3–4 ganger eller mer
Sublimeringstest	Fra 1,8 til 1,2 ml	Mindre enn 1,2 ml

Den aktive patologiske prosessen er også preget av kliniske symptomer: forverring av helsetilstanden, leversmerter, vekttap, gulsott, økt kroppstemperatur, forekomst av nye stellat telangiektasier. Histologisk manifesteres den aktive fasen av proliferasjon av Kupffer-celler, infiltrasjon av inflammatoriske celler i leverlobulene, forekomst av et stort antall trinnvise nekroser av hepatocytter og økt fibrogenese.

Manifestasjonene av den aktive fasen av viral levercirrhose og kronisk replikativ hepatitt B er svært like og kan kombineres. I denne forbindelse foreslår mange hepatologer å skille mellom "levercirrhose med aktiv hepatitt" eller "kronisk aktiv hepatitt i fasen av levercirrhose" (HBV-CAH-cirrhose). Noen forskere mener at levercirrhose utvikler seg hovedsakelig ved kronisk hepatitt B indusert av mutante stammer som mangler evnen til å syntetisere HBeAg.

Ved langvarig levercirrose kan det ikke være tegn på aktiv inflammatorisk prosess (den aktive prosessen er allerede avsluttet, i det figurative uttrykket til SN Sorinson har cirrose "brent ut"), og dekompensasjon og tegn på portalhypertensjon er uttalt.

Viral levercirrhose

Viral levercirrhose har følgende kliniske og laboratoriemessige trekk som må tas i betraktning ved diagnostisering.

1. Oftest observeres viral levercirrhose hos ung og middelalder, og oftere hos menn.
2. Det kan etableres en klar sammenheng mellom utviklingen av levercirrose og akutt viral hepatitt. Det finnes to typer viral levercirrose: tidlig, som utvikler seg i løpet av det første året etter akutt hepatitt B, og sen, som utvikler seg i løpet av en lang latent periode. Hepatitt D- og C-virus har uttalte cirrhotiske egenskaper. Kronisk hepatitt forårsaket av disse virusene omdannes ofte til levercirrose. Kronisk hepatitt C kan forløpe klinisk ganske godartet over lang tid og fører fortsatt naturlig til utvikling av levercirrose.
3. Viral levercirrhose er oftest makronodulær.
4. Symptomer på levercirrose ligner den akutte fasen av viral hepatitt og manifesterer seg også som uttalte astenovegetative, dyspeptiske syndromer, gulsott og feber.
5. Funksjonell leversvikt i den virale formen av skrumplever oppstår ganske tidlig (vanligvis i perioder med forverring av sykdommen).
6. I stadiet av etablert levercirrhose observeres åreknuter i spiserøret og magen, hemorragisk syndrom med viral etiologi av cirrhose oftere enn med alkoholisk cirrhose.
7. Ascites ved viral levercirrhose oppstår mye senere og observeres sjeldnere enn ved alkoholisk cirrhose.
8. Thymol-testverdiene ved viral cirrhose når de høyeste verdiene sammenlignet med alkoholisk levercirrhose.
9. Viral levercirrhose kjennetegnes ved påvisning av serologiske markører for virusinfeksjon.

Alkoholisk levercirrhose

Alkoholisk levercirrhose utvikler seg hos 1/3 av personer som lider av alkoholisme, innen 5 til 20 år. Følgende kliniske og laboratoriemessige trekk er karakteristiske for alkoholisk levercirrhose:

1. Anamnestiske indikasjoner på langvarig alkoholmisbruk (de fleste pasienter har imidlertid en tendens til å skjule dette).
2. Karakteristisk "alkoholisk utseende": hovent ansikt med rødlig hud, små telangiektasier, lilla nese; skjelving i hender, øyelokk, lepper, tunge; ødematøse cyanotiske øyelokk; lett utstående øyne med injisert senehinne; euforisk oppførsel; hevelse i parotidkjertlene.
3. Andre manifestasjoner av kronisk alkoholisme (perifer polynevropati, encefalopati, myokarddystrofi, pankreatitt, gastritt).
4. Alvorlig dyspeptisk syndrom (appetittløshet, kvalme, oppkast, diaré) i det avanserte stadiet av alkoholisk levercirrhose, forårsaket av samtidig alkoholisk gastritt og pankreatitt.
5. Telangiektasier og Dupuytrens kontraktur (i seneområdet i håndflaten), samt testikkelatrofi og hårtap er mer karakteristiske for alkoholisk levercirrhose enn for andre etiologiske former for cirrhose.
6. Portalhypertensjon (inkludert en av dens viktigste manifestasjoner - ascites) utvikler seg mye tidligere enn med viral levercirrhose.
7. Milten forstørres betydelig senere enn ved viral levercirrhose; hos et betydelig antall pasienter er splenomegali fraværende selv i sykdommens avanserte stadium.
8. Leukocytose (opptil 10-12x107 ^l ) med et skifte til båndceller, noen ganger opp til forekomst av myelocytter og promyelocytter (leukemoidreaksjon av myeloid type), anemi, økt ESR. Årsaker til anemi er blodtap på grunn av erosiv gastritt, den toksiske effekten av alkohol på benmargen; nedsatt absorpsjon og fordøyelsesmangel på folsyre (dette kan forårsake megaloblastisk type hematopoiesis); nedsatt pyruvadoksinmetabolisme og utilstrekkelig hemsyntese (dette forårsaker utvikling av sidero-akrestisk anemi); noen ganger hemolyse av erytrocytter.
9. Karakterisert av høye nivåer av IgA i blodet, samt en økning i aktiviteten til y-glutamyltranspeptidase i blodet - med 1,5-2 ganger (normalverdien for menn er 15-106 U/l, for kvinner - 10-66 U/l).

Høye blodnivåer av y-glutamyltranspeptidase indikerer vanligvis langvarig alkoholmisbruk, alkoholisk leversykdom, og anses av mange forfattere som en biokjemisk markør for alkoholisme. Testen kan brukes til å screene alkoholikere og kontrollere dem under avholdenhet (enzymaktiviteten avtar med halvparten først etter 3 uker med opphør av alkoholinntak). Det bør imidlertid tas hensyn til at y-glutamyltranspeptidaseaktiviteten kan økes ved diabetes mellitus, hjerteinfarkt, uremi, svulster i bukspyttkjertelen, pankreatitt og bruk av cytostatika, antiepidemiske legemidler, barbiturater og indirekte antikoagulantia. Kronisk alkoholisme er ledsaget av økte blodnivåer av acetaldehyd (et alkoholmetabolismeprodukt som er mer giftig enn alkohol i seg selv), og økt urinutskillelse av salsolin (et acetaldehyd- og dopaminkondensasjonsprodukt). Ofte, ved alkoholisk levercirrhose, øker nivået av urinsyre i blodet.

10. Følgende symptomer avsløres i leverbiopsier:

• Mallory-legemer (opphopning av alkoholisk leversyre i leverlobulen);
• akkumulering av nøytrofile leukocytter rundt hepatocytter;
• fettdegenerasjon av hepatocytter; pericellulær fibrose;
• relativ bevaring av portaltrakter.

11. Å slutte å drikke alkohol fører til remisjon eller stabilisering av den patologiske prosessen i leveren. Ved fortsatt alkoholforbruk utvikler levercirrose seg jevnt og trutt.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

"Kongestiv lever" og hjertecirrhose i leveren

Kongestiv lever er en leversykdom forårsaket av blodstagnasjon i leveren på grunn av høyt trykk i høyre atrium. Kongestiv lever er et av hovedsymptomene på hjertesvikt.

De vanligste årsakene er mitralklaffedefekter, trikuspidalklaffinsuffisiens, kronisk pulmonal hjertesykdom, konstriktiv perikarditt, høyre atrie-myxom, myokardsklerose av ulik opprinnelse. De viktigste mekanismene for utvikling av "leverkongestivhet" er:

• overløp av blod inn i de sentrale venene, den sentrale delen av leverlobulene (utvikling av sentral portalhypertensjon);
• utvikling av lokal sentral hypoksi i leverlobulene;
• dystrofiske, atrofiske forandringer og nekrose av hepatocytter;
• aktiv syntese av kollagen, utvikling av fibrose.

Etter hvert som opphopningen i leveren utvikler seg, utvikles bindevevet ytterligere, bindevevstråder forbinder de sentrale venene i tilstøtende lobuler, leverens arkitektur forstyrres, og hjertecirrhose i leveren utvikler seg.

Karakteristiske symptomer på levercirrose med "kongestiv lever" er:

• hepatomegali, leveroverflaten er glatt. I den første fasen av sirkulasjonssvikt er leverens konsistens myk, kanten er avrundet, senere blir leveren tett og kanten er skarp;
• leversmerter ved palpasjon;
• positivt Pleshs tegn eller hepatojugulær "refleks" - trykk på området med den forstørrede leveren øker hevelsen i halsvenene;
• variasjon i leverstørrelse avhengig av tilstanden til sentral hemodynamikk og effektiviteten av behandlingen (positive resultater av behandling av hjertesvikt er ledsaget av en reduksjon i leverstørrelse);
• mindre alvorlighetsgrad av gulsott og reduksjon eller til og med forsvinning med vellykket behandling av hjertesvikt.

Ved alvorlig hjertesvikt utvikles ødematøst-ascitessyndrom, og i så fall er det behov for differensialdiagnose med levercirrhose med ascites.

Med utviklingen av hjertecirrhose blir leveren tett, kanten er skarp, størrelsen forblir konstant og avhenger ikke av effektiviteten av behandlingen av hjertesvikt. Ved diagnostisering av hjertecirrhose tas den underliggende sykdommen som forårsaket hjertesvikt, fraværet av tegn på kronisk alkoholmisbruk og markører for virusinfeksjon i betraktning.

Vurdering av alvorlighetsgraden av levercirrose

Klinisk vurdering av stadium og alvorlighetsgrad av levercirrhose er basert på alvorlighetsgraden av portal hypertensjon og hepatocellulær insuffisiens. Alvorlighetsgraden av levercirrhose kan også vurderes ved hjelp av Child-Pugh-diagnostikkkomplekset, som inkluderer en vurdering av serumbilirubin-, albumin- og protrombinnivåer, samt alvorlighetsgraden av leverencefalopati og ascites.

Alvorlighetsgraden av levercirrose ifølge Child-Pugh korrelerer sterkt med pasientenes overlevelsesrater og resultater av levertransplantasjoner; forventet levealder for pasienter som tilhører klasse A er i gjennomsnitt 6–7 år, og for klasse C - 2 måneder.

Den viktigste oppgaven med klinisk og laboratorieundersøkelse av pasienten er rettidig gjenkjenning av komplikasjoner av levercirrose.

De viktigste komplikasjonene av levercirrose er:

• encefalopati med utvikling av leverkoma;
• rikelig blødning fra åreknuter i spiserøret og magen;
• blødning fra åreknuter i de nedre hemorroidene;
• portvenetrombose;
• tillegg av en sekundær bakteriell infeksjon (lungebetennelse, sepsis, peritonitt);
• progressiv leversvikt);
• transformasjon av levercirrose til cirrose-kreft.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]