Symptomer på levercirrhose: fra første til siste stadium

Levercirrose er vanligere hos menn. Symptomer på levercirrhose varierer i forskjellige manifestasjoner.

Ifølge forskning 60% av pasientene har uttalt symptomer i 20% av pasienter med levercirrhose skjer latent og oppdaget ved en tilfeldighet under eksamen om noen annen sykdom, er 20% av pasienter diagnostisert med skrumplever etablert først etter døden.

De viktigste symptomene på cirrhose er som følger:

• smerter i høyre side og høyre øvre kvadrant og magesekkens region, verre etter å ha spist (spesielt etter å ha tatt krydret, fet mat), mosjon. Smerte forårsaket av utvidelse av leveren kapselen og strekker det, ledsaget av kronisk gastritt, kronisk pankreatitt, kolecystitt, biliær dyskinesi. Når hyperkinetisk galle dyskinesi smerter i øvre høyre kvadrant er kolikk, med hypokinetisk dyskinesi er vanligvis ikke intensive, tegning, ofte bekymret for en følelse av tyngde i øvre høyre kvadrant;
• kvalme, noen ganger oppkast (blodig oppkast er mulig med blødning fra spiserør i spiserøret og magen);
• følelse av bitterhet og tørr munn;
• kløe i huden (prihostestaz og akkumulering av et stort antall gallsyrer i blodet);
• tretthet, irritabilitet;
• hyppige løse avføring (spesielt etter å ha spist fet mat);
• oppblåsthet;
• vekttap;
• seksuell svakhet (hos menn), menstruasjonssyklus (hos kvinner).

Undersøkelse av pasienter avslører følgende karakteristiske symptomer på levercirrhose:

• vekttap, i alvorlige tilfeller, til og med utmattelse;
• uttalt muskelatrofi og en signifikant reduksjon i muskelton og styrke;
• lag i vekst, fysisk og seksuell utvikling (hvis skrumplever utvikler seg i barndommen);
• tørr, skjellende, gulbleg hud. Intensiv gulsott observeres i sluttstadiet av levercirrhose, med biliær cirrhose, samt ved overholdelse av akutt hepatitt. Gulsott vises først på sclera, den nedre overflaten av tungen, himmelen, deretter på ansiktet, håndflatene, sålene og til slutt er hele huden farget. Gulsott har forskjellige nyanser avhengig av varigheten av eksistensen. Til å begynne med hud orange-gul, så blir det grønn-gul, fører til meget langvarig gulsott hud farging brun-bronsefarge (for eksempel primær biliær cirrhose). Gulsott er forårsaket av et brudd på evnen til hepatocytter til å metabolisere bilirubin. I sjeldne tilfeller kan gulsot med alvorlig nekrose av hepatisk parenchy være fraværende;
• xantelasmer (gule lipid flekker i øvre øyelokk) oppdages hyppigere med primær biliær cirrhose;
• fingre i form av tympaniske pinner med spyling av huden på nagelhullene;
• hevelse i leddene og tilstøtende bein (hovedsakelig med galvekirrhose - "bilær revmatisme");
• ekspansjonen av venene i bukveggen på grunn av vanskeligheten med blodstrømmen i leveren på grunn av utviklingen av uttalt fibrose i den. De dilaterte venene i den fremre bukveggen er sikkerhet, rundkjøringsveier for utstrømning av blod. I alvorlige tilfeller ligner dette sikkerhetsnervesystemet hodet til en maneter ("caput medusae"). Noen ganger (med utvikling av collaterals gjennom navlestrengene) er det en venøs støy på den fremre bukveggen. Særlig uttalt støy i navlen med levercirrhose i kombinasjon med nebulisering av navlestrengen (Cruevel-Baumgarten syndrom);

Det er ekstremt viktig å identifisere når man undersøker små tegn på levercirrhose:

• utseende på huden på den øvre halvdelen av stammen av "vaskulære stjerner" - telangiectasias i form av edderkopper. Det er karakteristisk at de "vaskulære stjernene" aldri ligger under navlen, de er mest uttalt med forverring av cirrhosis; i løpet av ettergivelsesperioden er deres omvendte utvikling mulig;
• Angiomer ved kanten av nesen, i hjørnet av øynene (de kan bløde);
• palmar erytem - lyse røde fargen på tyttebær varme hender eller sølt i thenar eller hypothenar, samt i fingertuppene ( "lever palmer", "armer øl elskere») (Weber); sjelden forekommer det erytem på føttens såler;
• lakkert, edematous, uneducated tunge av cowberry-rødt;
• karminrød fargestoff av munn og leppes slimhinne
• gynekomasti hos menn;
• atrofi av kjønnsorganer;
• reduksjon i alvorlighetsgraden av sekundære seksuelle egenskaper (nedsatt alvorlighetsgrad av hår i armhulene, i kjønnsområdet).

Fremveksten av "små tegn" skrumplever av flertallet av forfatterne forklarer hyperøstrogenemia (cirrhose leveren dårlig involvert i østrogen metabolismen), i tillegg har en verdi forbedring av perifere konvertering av androgener til østrogener;

• i de uttrykte tilfeller av levercirrhose er utseendet av ascites karakteristisk.

Alle symptomene ovenfor forårsaker en ekstremt karakteristisk type pasienter med levercirrhose:

• emaciert ansikt, usunn subbakteriell hudfarge, lyse lepper, fremtredende kinnben, erytem i det zygomatiske området, utvidelse av ansiktshodillærene; muskelatrofi (lemmer tynn);
• forstørret mage (på grunn av ascites);
• utvidelsen av venene i buk- og thoracale vegger, ødem i underbenet;
• hos mange pasienter, blir fenomenene hemorragisk diatese avslørt, forårsaket av leverskade med nedsatt produksjon av blodkoagulasjonsfaktorer.

På huden kan du se hemorragisk utslett av forskjellige typer, ofte er det neseblod, samt blødning av andre lokaliseringer (dette fremmes også ved utvikling av portalhypertensjon).

I studien av indre organer er det uttalt funksjonelle og dystrofiske forandringer. Distro raphy infarkt er manifestert hjertebank, utvidelse av hjertet mot venstre kant, døvhet tone, kortpustethet, EKG - ST reduksjon intervall T-bølge variasjon (reduksjon, dvufaznost, i alvorlige tilfeller - inversjon). Ofte oppdages en hyperkinetisk type hemodynamikk (en økning i minuttvolumet av blod, pulstrykk, rask, full puls ).

[1], [2], [3]

Hepatorenalsyndrom

Store endringer kan gjennomgå nyrer (hepatorenal syndrom). En spesiell forstyrrelse av nyrefunksjonen utvikler seg: bevaring av funksjonene i nyrepitelet og brudd på filtreringsfunksjonen til glomeruli uten uttalt anatomiske forandringer. Mange forklare dette nyreperfusjon, øke blodstrømmen gjennom nyrene medulla og blodomløps utenom glomerulære kapillarene er også foreslått en økning av vaskulær motstand i nyrene.

I alvorlige tilfeller av nyresvikt kan nyresvikt utvikles. Utseendet kan akselereres av faktorer som blødning fra esophagus, mage, gjentatte punkter i ascites, bruk av diuretika og sammenfallende infeksjoner.

Symptomene på hepatorenalt syndromet har en rekke funksjoner: urinegenvekt og dets svingninger avviker lite fra det normale, et protein som finnes ikke alltid i små mengder, blir patologisk sediment (erytrocytter, sylindere) ikke alltid uttrykt. Ofte endrer de delvise funksjonene til nyrene, spesielt glomerulær filtrering avtar. I meget alvorlige tilfeller, spesielt i alvorlig leversykdom, kan øke blodtrykket, utvikler oliguria, azotemi vises, de kliniske tegn på nyresvikt. Utviklingen av azotemi i levercirrhose anses å være tegn på alvorlig leverskade og et nær dødelig utfall.

Syndrom av hypersplenisme

Hos mange pasienter med levercirrhose er det en økning i milten og hypersplenismen, som manifesterer sig i syndromet av pankytopeni (anemi, leukopeni, trombocytopeni).

Symptomer på forstørret milt forklares av venøs stasis i den, massefibrose, utseendet på et stort antall arteriovenøse shunts, proliferasjon av retikulohistiocytiske celler. Syndrom av hypersplenisme er forårsaket av inhibering av benmarghemopoiesis, dannelse av antistoffer mot de dannede elementene i blodet, økt ødeleggelse av erytrocyter i milten.

Hypersplenismssyndromet manifesteres ikke bare av pankytopeni i det perifere blod, men også av en reduksjon i antall myeloidceller i benmarg.

Forstyrrelse av fordøyelsessystemet med levercirrhose

Ofte med cirrose, reflux esofagitt bestemmes . Hovedsymptomene er kløe med luft, mageinnhold, halsbrann, brennende følelse bak brystbenet. Reflux-esophagitt er forårsaket av økt intra-abdominal trykk på grunn av ascites og overføring av innhold fra magen til spiserøret. Kronisk esophagitt kan være ledsaget av erosjon og sårdannelse av slimhinnen i den nedre tredjedel av spiserøret og hjertens del av magen.

Svært ofte symptomer utvikler levercirrhose en kronisk gastritt og (vanligvis overfladisk og hypertrofisk). Det manifesterer seg med stumpe epigastriske smerter som oppstår etter å ha spist, kvalme, følelse av fylde og tyngde i epigastriske regionen, erktasjoner, nedsatt appetitt.

Hos 10-18% av pasientene med levercirrhose, oppdages symptomer på magesår og tolv tolvfingersår. Et karakteristisk trekk ved disse sårene er smerte syndromets fravær eller svake alvorlighetsgrad. Ofte synes disse sårene for første gang symptomatisk for blødning. En av grunnene til utviklingen av sår er det høye innholdet av histamin i blodet. Histamin passerer leveren i utviklingen av portokavale anastomoser og blir derfor ikke gjort ufarlig i den. Det stimulerer overdreven utsöndring av saltsyre gjennom kjertlene i magen, noe som bidrar til dannelsen av sår. Også viktig er hypergastrinemi, som ofte observeres med levercirrhose.

Nedfallet i bukspyttkjertelen manifesteres av symptomer på kronisk pankreatitt med eksokrinsvikt, tarmskader - symptomer på kronisk enteritt med nedsatt absorpsjonskapasitet ( malabsorbsjonssyndrom ).

[4], [5]

Forstyrrelse av det endokrine systemet med levercirrhose

Store endringer i levercirrhose gjennomgår det endokrine systemet:

• Hos 50% av pasientene oppdages symptomer på brudd på karbohydratmetabolismen i form av redusert karbohydrattoleranse, som følge av økt innhold av insulin i blodet . Disse endringene indikerer en relativ insulininsuffisiens, som skyldes hyperproduksjon av de kontrinsulære hormonene ( glukagon, somatotropin ) og en reduksjon i følsomheten av perifert vev til insulin. Hos 10-12% av pasientene ca 5-7 år etter utseendet av åpenbare symptomer på cirrhosis, utvikler leveren klinisk uttrykt diabetes mellitus. Det er mulig at cirrhose oversetter den genetiske predisponering til diabetes mellitus inn i en klinisk manifestert form av sykdommen;
• fortrinnsvis med dekompensert cirrhose forstyrret funksjonell tilstand av kjønnskjertlene hos menn, som manifesterer seg i å senke blod testosteron, østrogener øker, prolaetina, globulin, kjønnshormon-bindende. Hyperøstrogenemia forårsaket av redusert østrogen nedbrytning i leveren også øket i den perifere omdannelse av androgener til østrogener. Klinisk er disse endringene manifestert i hypogonadisme (atrofi av testiklene, penis, redusere alvorligheten av sekundære kjønnskarakteristika, seksuell svakhet), gynekomasti, feminisering. I kvinner uttrykkes reproduksjonssystemets patologi i strid med menstruasjonssyklusen; atrofi av brystkjertlene, redusert seksuell lyst;
• Krenkelsen av binyrens funksjonelle tilstand uttrykkes i symptomer på hyperaldosteronisme, noe som bidrar til utviklingen av ascites hos pasienter med levercirrhose.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Nederlaget i sentralnervesystemet

Nedfallet i sentralnervesystemet manifesterer seg som symptomer på giftig encefalopati. Det er preget av trøtthet, søvnforstyrrelser (søvnighet på dagtid, søvnløshet om natten), hukommelsestap, hodepine, parestesier i hender og føtter, skjelvende fingre, apati, likegyldighet overfor andre. Extreme manifestasjon av hepatisk encefalopati - leverkoma.

Leveren er definert av en forstørret, tett, ofte humpete, med en skarp kant. Signifikant svekket leverfunksjonens funksjonelle kapasitet, særlig i sent, siste fase av sykdommen.

Hepatisk celle insuffisiens

Den generelle tilstanden til pasientene og prognosen for levercirrhose bestemmes av syndromene av lever-celleinsuffisiens og portal hypertensjon.

I hjertet av hepatocellulær hypertensjon er alltid skade på hepatocytter (dystrofi og nekrose) og utvikling av cytolytiske, kolestatiske, ekskretorisk-biliære syndromer.

Symptomer på levercellulær hypertensjon:

• syndrom av "feilernæring" (tap av appetitt, kvalme, intoleranse overfor alkohol, tobakk, raping, flatulens, abdominal smerte, avføring forstyrrelser, avmagring, tørr flassende hud, manifestasjoner av hypovitaminosis);
• feber på grunn av autolysisprosesser i leveren og inntreden i blodet av giftige produkter og pyrogen steroid-etiocholanolon (dets inaktivering i leveren er forstyrret);
• gulsott;
• hud forandrer små tegn på skrumplever);
• symptomer på endokrine forandringer.
• hepatisk lukt fra munnen (vises med alvorlig nedsatt leverfunksjon og ligner den søte lukten av rå leveren);
• hemorragisk diatese (på grunn av brudd på syntesen i leveren av koagulasjonsfaktorer og trombocytopeni).

Skille mellom følgende stadier av levercelleinsuffisiens:

Den kompenserte (innledende) scenen er preget av følgende symptomer:

• den generelle tilstanden er tilfredsstillende;
• moderat alvorlig smerte i leveren og epigastrium, bitterhet i munnen, oppblåsthet;
• vekttap og gulsott;
• leveren er forstørret, tett, overflaten er ujevn, kanten er skarp;
• kan være forstørret milt;
• Indikatorene for leverfunksjonen har endret seg ubetydelig;
• Det er ingen klinisk signifikante manifestasjoner av leverinsuffisiens.

Den subkompenserte scenen har følgende symptomer:

• uttrykte subjektive symptomer på sykdommen (svakhet, smerter i høyre ribben, oppblåsthet, kvalme, oppkast, bitterhet i munnen, diaré, tap av matlyst, neseblødning, blødende tannkjøtt, kløe, hodepine, søvnløshet);
• redusert kroppsvekt;
• gulsott;
• "Små symptomer" av levercirrhose;
• hepatomegali, splenomegali;
• Første manifestasjoner av hypersplenisme: mild anemi, leukopeni, trombocytopeni;
• å endre parametrene for funksjonsevnen til leveren: bilirubinnivåer økt 2,5 ganger, alaninaminotransferase - 1,5 - 2 ganger, sammenlignet med den normale, økt tymol test til 10 enheter, i albumin innholdet er redusert til 40%, sulemovaya sample - til 1,4 ml .

Fasen av alvorlig dekompensering (siste stadium) er  preget av følgende symptomer og laboratorie manifestasjoner:

• alvorlig svakhet;
• betydelig vekttap;
• gulsott;
• kløe;
• hemorragisk syndrom;
• ødem, ascites;
• hepatisk lukt fra munnen;
• symptomer på hepatisk encefalopati;
• endringer i indikatorer på leverfunksjonalitet: blodnivåer av bilirubin økte med 3 eller flere ganger, alaninaminotransferase - mer enn 2-3 ganger i forhold til normen; Prothrombinivået er mindre enn 60%, totalt protein er mindre enn 65 g / l, albumin er under 40-30%, kolesterol er mindre enn 2,9 μmol / l.

Syndrom av portal hypertensjon

Syndromet av portalhypertensjon er et viktig symptom på cirrhosis og består i å øke trykket i portalens portal.

Portal hypertensjon i levercirrhose oppstår på grunn av reduksjon av blodstrømmen gjennom sinusoider. Dette skyldes følgende faktorer:

• kompresjon av små leverveier ved steder med regenerering av hepatocytter;
• Reduksjon av den endelige og større grener av portalvenen og leverarterien som et resultat av den inflammatoriske prosessen i leveren;
• innsnevring av lumen av sinusoider ved å proliferere endotelceller og inflammatoriske infiltrater. I forbindelse med reduksjon av blodstrømmen, begynner portaltrykket å øke og anastomosene utvikles mellom portalvenen og de hule venene.

De viktigste er de følgende portokavale anastomosene:

• i hjertepartiet av mage og bukdel i spiserøret, som forbinder portens fartøy og den overlegne vena cava via det uparerte venesystemet;
• øvre hemorroide vener med mellom- og nedre hemorrhoidale vener, som forbinder portene til portalen og nedre hule vener;
• mellom grenene av portalvenen og venene til den fremre bukveggen og membranen;
• mellom vener i organene i mage-tarmkanalen, retroperitoneale og mediastinale vener, forbinder disse anastomosene portalen og nedre vena cava.

Den største kliniske betydningen er anastomosen i hjerteområdet i mage og spiserør, da de ved svært høyt trykk kan oppleve alvorlig blødning, noe som kan forårsake død.

Med økningen i venetrykk i portalvenen er det forbundet med utseende av ascites.

De viktigste symptomene på portal hypertensjon er:

• vedvarende dispeptiske fenomener, spesielt etter å ha spist
• oppblåsthet og følelse av full mage etter å ha tatt mat ("vind før regn");
• en følelse av stadig overbefolket tarm;
• progressivt vekttap og tegn på polyhypovitaminose med tilstrekkelig ernæring;
• periodisk diaré uten smerte og feber, hvoretter tilstanden av helse forbedres;
• splenomegali;
• ascites;
• oliguri;
• caput medusae;
• åreknuter i spiserøret og magen, avslørt av røntgenstråler i magen og FEGS;
• mage- og hemorroideale blødninger;
• økt trykk i miltvenen (gjenkjent av splenoportometri). Karakteristisk, etter blødning, reduseres trykket i miltenvenen, og milten kan trekke seg sammen.

Distinguish de følgende stadiene av portal hypertensjon:

Den kompenserte scenen er preget av følgende hovedsymptomer:

• alvorlig flatulens;
• hyppig løs avføring, hvoretter flatulens ikke reduseres;
• fremre veggen av bukveggen;
• økt trykk i portalen og leverenveiene (bestemt ved kateterisering av disse årene, kateterisering av leverveiene gir deg også mulighet til å bedømme sinusformet trykk);
• en økning i portalens diameter og manglende ekspansjon under inspirasjon (bestemt av ultralyd).

Første dekompensering av portalhypertensjon har følgende symptomer:

• åreknuter i den nedre tredjedel av spiserøret (bestemt av røntgen i magen og PEGS);
• ofte uttrykt hypersplenisme;
• De resterende symptomene er de samme som i første fase.

Dekompensert (komplisert) stadium av portal hypertensjon er preget av betydelig hypersplenisme; hemorragisk syndrom; en markant utvidelse av venene i den nedre tredjedel av spiserøret og magen og blødninger fra dem, ødemer og ascites; porto-kaval encefalopati.

Spontan bakteriell peritonitt

Ved dekompensert levercirrhose i nærvær av ascites, er utviklingen av spontan bakteriell peritonitt mulig (hos 2-4% av pasientene). Det hyppigste årsaksmidlet er E. Coli.

De viktigste symptomene på spontan bakteriell peritonitt:

• akutt utbrudd med feber, kuldegysninger, magesmerter;
• muskelspenning i den fremre bukveggen;
• svekkelse av intestinal peristaltisk støy;
• senke blodtrykket;
• Forverring av symptomene på hepatisk encefalopati, i alvorlige tilfeller - Utvikling av lever koma;
• leukocytose i perifert blod med et skifte til venstre;
• intraperitoneal væske er uklar, rik på cellulære elementer (mer enn 300 celler per mm2, neutrofile leukocytter dominerer blant cellene); dårlig protein (mindre enn 20 g / l); i de fleste tilfeller frigjøres et smittsomt middel fra væsken;
• dødeligheten er 80-90%.

Mesenkymal-inflammatorisk syndrom (immun-betennelsessyndrom)

Mesenkym-inflammatorisk syndrom (MVS) er et uttrykk for prosessene for sensitisering av celler i det immunokompetente systemet og aktivering av RES. AIM bestemmer aktiviteten til den patologiske prosessen.

De viktigste symptomene på AIM:

• økt kroppstemperatur;
• forstørret milt;
• leukocytose;
• akselerasjon av ESR;
• eozinofiliya;
• en økning i tymolanalyse;
• reduksjon av prøven
• hyper alfa-2 og y-globulinemi;
• oksiprolinuriya;
• økte serotoninnivåer i blodplater;
• utseendet av C-reaktivt protein;
• mulige immunologiske manifestasjoner: utseendet av antistoffer mot levervev, le-celler, etc.

Forløpet av levercirrhose

Forløpet av levercirrhose er kronisk, progressiv, med forverringer og remisjoner, og bestemmes av aktiviteten av den patologiske prosessen i leveren, alvorlighetsgraden av hepatiske cellefeilssyndromer og portalhypertensjon. I perioden med den aktive prosessen forverres symptomene på levercirrhose og alvorlighetsgraden av leverinsuffisiens og portalhypertensjon.

En viktig indikator for skrumplever aktivitet er den høye intensiteten av mesenchymale-inflammatorisk, er det en indikasjon på den fortsatte utviklingen av patologisk prosess. For den aktive fasen av cirrhose kjennetegnet ved feber, hypergammaglobulineminefrose, hypoalbuminemi, øket erytrocytt sedimenteringshastighet, vil innholdet i alle Ig-klasser, høye blodnivåer av alanin og asparginsyre aminotransferase, overfølsomhet hos T-lymfocytter til leverspesifikt lipoprotein, som er involvert i å støtte forløpet av autoimmune prosess mekanismer.

Avhengig av alvorlighetsgraden av laboratorieindikatorer er moderat og uttalt aktivitet av levercirrhose isolert.

Grad av cirrhosis aktivitet

Indikatorer for blodserum	Moderat grad av levercirrhose	Alvorlig aktivitet av levercirrhose
A2-Globulinы	Opptil 13%	T mer enn 13%
Gamma globuliner	Opptil 27-30%	T mer enn 27-30%
Timoleprøve	Opptil 8-9%	Tykkere 8-9 OD
Være i stand til å	I 1,5-2 ganger	3-4 ganger eller mer
Sulim-prøve	Fra 1,8 til 1,2 ml	Mindre enn 1,2 ml

En aktiv patologisk prosess er også preget av kliniske symptomer: forverring av helse, smerte i leveren, vekttap, gulsott, feber, fremveksten av nye stellattelangiektasier. Den histologisk aktive fasen manifesteres ved proliferasjonen av Kupffer-celler, inflammatorisk celleinfiltrering inne i de hepatiske lobuler, utseendet av et stort antall hepatocyttstrinnekrose, økningen av fibrogenese.

Manifestasjonene av den aktive fasen av virussirrhose og kronisk replikativ hepatitt B er svært liknende og kan kombineres. I denne forbindelse tilbyr mange hepatologer å tildele "levercirrhose med aktiv hepatitt" eller "kronisk aktiv hepatitt i leverenes cirrose". (HBV-CAG-cirrhose). Noen forskere mener at levercirrhose utvikler seg hovedsakelig i kronisk hepatitt B, indusert av mutantstammer som mangler evnen til å syntetisere HBeAg.

Når lenge eksisterende levercirrhose tegn kan være fraværende aktivitet av den inflammatoriske prosessen (aktiv prosess er avsluttet, det figurative uttrykket SN Sorinsona cirrhose "brent") og dekompensasjon symptomer og portal hypertensjon uttrykkes kraftig.

Viral cirrhose i leveren

Viral cirrhose i leveren har følgende kliniske og laboratoriefunksjoner, som må tas i betraktning ved diagnosen.

1. Den vanligste virale levercirrhosen er observert i ung og middelalder, og oftere hos menn.
2. Det er mulig å etablere en klar sammenheng mellom utviklingen av levercirrhose og akutt viral hepatitt. Det er to varianter av levercirrhose i leveren: tidlig, utviklingen i løpet av det første året etter akutt hepatitt B og sen, utvikler seg over en lang latent periode. Hepatitt D og C-virus har uttrykt cirrotiske egenskaper. Kronisk hepatitt forårsaket av disse virusene blir ofte forvandlet til leverkirrhose. Kronisk hepatitt C kan vedvarende fortsette klinisk ganske benignly og likevel naturlig føre til utvikling av levercirrhose.
3. Viral cirrhose i leveren er oftest makronodulær.
4. Symptomer på levercirrhose ligner den akutte fasen av viral hepatitt og manifesterte også utprøvde asthenovegetative, dyspeptiske syndrom, gulsott, feber.
5. Funksjonell leversvikt med viral form av cirrhosis fremstår tidlig nok (vanligvis i perioder med forverring av sykdommen).
6. I stadiet av den dannede cirrhose i leveren, spiserør i spiserøret og magen, observeres hemorragisk syndrom i viral etiologi av cirrhose oftere enn med alkoholisk skrumplever.
7. Ascites med viral cirrhose i leveren fremkommer mye senere, og observeres sjeldnere enn hos alkoholisten.
8. Indikatorene for tymol-test i virusscirrhose når de høyeste verdiene i sammenligning med leverenes lever i leveren.
9. Viral cirrhose er preget av deteksjon av serologiske markører av virusinfeksjon.

Alkoholskirrhose i leveren

Alkoholkirrhose i leveren utvikles hos 1/3 av personer som lider av alkoholisme, i form av 5 til 20 år. Karakteristisk for alkoholkirrhose i leveren er følgende kliniske og laboratoriefunksjoner:

1. Anamnestiske indikasjoner på langvarig alkoholmisbruk (de fleste pasienter skjuler som regel dette).
2. Et karakteristisk "bilde av en alkoholiker": et puffete ansikt med rødt hud, små telangiectasias, en crimson nese; tremmer av hender, øyelokk, lepper, tunge; edematiske cyanotiske øyelokk; svale øyne med injisert sclera; euforisk måte å oppføre seg på; hevelse i parotidkjertlene.
3. Andre manifestasjoner av kronisk alkoholisme (perifer polyneuropati, encefalopati, myokarddystrofi, pankreatitt, gastritt).
4. Uttrykt dyspeptic syndrom (tap av appetitt, kvalme, oppkast, diaré) i et avansert stadium av alkoholisk levercirrhose forårsaket av samtidig alkoholisk gastritt og pankreatitt.
5. Telangiectasia og Dupuytrens kontraktur (sener i håndflaten), og testikkelatrofi, er håravfall mer vanlig å alkoholisk cirrhose, annet enn for etiologiske former av cirrhose.
6. Portal hypertensjon (inkludert en av sine viktigste manifestasjoner - ascites) utvikler seg mye tidligere enn med viral cirrhose i leveren.
7. Milten øker betydelig senere enn med viral cirrhosis, i et betydelig antall pasienter splenomegali er fraværende selv i avansert stadium av sykdommen.
8. Leukocytose (10-12h10 til ⁷ L) med stikk skift, noen ganger inntil fremkomsten av promyelocytter og myelocytter (leukemoid myeloid-type reaksjon), anemi, økt ESR. Årsakene til anemi er blodtapet forårsaket av erosiv gastritt, den giftige effekten av alkohol på beinmargenen; Krenkelse av absorpsjon og magesyre mangel på folsyre (det kan forårsake megaloblastid type hemopoiesis); nedsatt metabolisme av pyrvdoksin og insuffisiens av hæmssyntese (dette forårsaker utvikling av sidero-anhrestonisk anemi); noen ganger hemolyse av røde blodlegemer.
9. Karakterisert ved et høyt innhold av IgA i blod og i blodet øket aktivitet av y-glutamyl - 1,5-2 ganger (normal verdi for menn 15-106 U / l for kvinner - 10-66 VD / L).

Høye blodnivåer av gamma-glutamyl betyr vanligvis en langvarig alkoholmisbruk, alkoholisk leverskade og anses av mange forfattere som en biokjemisk markør for alkoholisme. Testen kan brukes til å skjule alkoholikere og kontroll under avholdenhet (bare etter 3 uker med å stoppe alkoholinntaket, reduseres enzymaktiviteten med halvparten). Legg imidlertid merke til at aktiviteten av gamma-glutamyl-transpeptidase kan økes ved diabetes, myokardialt infarkt, uremi, svulster i bukspyttkjertelen, pankreatitt, mottakene cytostatika, anti-stoffer, barbiturater, indirekte antikoagulasjonsmidler. Ved kronisk alkoholisme, forhøyede blodnivåer av acetaldehyd (produkt fra alkohol metabolisme, mer toksiske enn den alkohol), så vel som økt utskillelse salsolina (kondensasjonsproduktet av acetaldehyd og dopamin). Ofte med alkoholholdig skrumplever, øker blodinnholdet av urinsyre.

10. I hepatiske biopsiprøver vises følgende symptomer:

• Mallory kropp (akkumulering av alkoholisk galin i leveren lobule);
• akkumulering av nøytrofile leukocytter rundt hepatocytter;
• fett degenerasjon av hepatocytter; pericellulær fibrose;
• relativ sikkerhet for portalkanaler.

11. Opphør av alkoholforbruk fører til remisjon eller stabilisering av den patologiske prosessen i leveren. Ved fortsatt bruk av alkohol, utvikler cirrhose jevnt.

[16], [17], [18], [19], [20]

"Stagnerende lever" og levercirrhose

Stagnerende lever - Leverskader forårsaket av stagnasjon av blod i det på grunn av høyt trykk i høyre atrium. Stagnerende lever er en av de viktigste symptomene på kongestiv hjertesvikt.

De vanligste årsakene er sykdommer i hjertet, mitral Trikuspidalklaff insuffisiens, kronisk pulmonal hjerte, konstriktiv perikarditt, myxom av høyre forkammer, myocardiosclerosis forskjellig opprinnelse. Hovedmekanismer for utvikling av "stillestående leveren" er:

• blodoverløp i de sentrale årene, den sentrale delen av leveren lobula (utvikling av sentral portal hypertensjon);
• utvikling av lokal sentral hypoksi i leveren lobules;
• dystrofiske, atrofiske forandringer og nekrose av hepatocytter;
• aktiv syntese av kollagen, utvikling av fibrose.

Med fremdriften av stillestående fenomener i leveren, utvikler bindevevet ytterligere, bindevevstrenger forbinder de sentrale venene til nabobølle, leverenes leverarkitektur brytes, leverens levercirrhose utvikler seg.

De karakteristiske symptomene på levercirrhose i en "stagnerende lever" er:

• hepatomegali, overflaten av leveren er glatt. I den første fasen av sirkulasjonssykdom er konsistensen i leveren myk, kanten avrundet, senere blir leveren tett, og kanten er skarp;
• smerte i leveren under palpasjon;
• et positivt Plesche-symptom eller en hepatouhygulær "refleks" - å presse på området av en forstørret lever styrker hevelsen i livmorhalsene;
• variabilitet av leverstørrelse avhengig av tilstanden til sentralhemodynamikk og effektiviteten av behandlingen (positive resultater av behandling av kongestiv hjertesvikt ledsages av en reduksjon i leverstørrelse);
• liten alvorlighetsgrad av gulsott og dets reduksjon eller til og med forsvinning med vellykket behandling av kongestiv hjertesvikt.

I alvorlig form for kongestiv hjertesvikt utvikler edematøs-ascitisk syndrom, i dette tilfellet er det behov for differensial diagnose med levercirrhose med ascites.

Med utviklingen av hjertecirrhose blir leveren tett, kanten er skarp, dens dimensjoner forblir konstante og er ikke avhengig av effektiviteten av behandling av hjertesvikt. Ved diagnostisering av hjertesirrhose, er hovedsykdommen som forårsaket hjertesvikt, tatt hensyn til fraværet av tegn på kronisk alkoholmisbruk og markører for en virusinfeksjon.

Vurdering av alvorlighetsgraden av levercirrhose

Klinisk evaluering av stadi og alvorlighetsgrad av levercirrhose er basert på alvorlighetsgraden av portal hypertensjon og lever-celle insuffisiens. Alvorlighetsgraden av levercirrhose kan også bestemmes ved anvendelse av Child-Pugh diagnosesystem (Child-Pugh), som omfatter en vurdering av serum bilirubin, albumin, protrombin og alvorlighetsgraden av ascites og hepatisk encefalopati.

Alvorlighetsgraden av levercirrhose ved Child-Pugh høyt korrelert med overlevelse av pasienter med levertransplantasjon, og resultatene, levetid for pasienter som hører til klasse A er et gjennomsnitt av 6-7 år, Klasse C - 2 måneder.

Den viktigste oppgaven med klinisk og laboratorieundersøkelse av en pasient er rettidig anerkjennelse av komplikasjoner av levercirrhose.

De viktigste komplikasjonene av cirrose:

• encefalopati med utvikling av lever koma;
• kraftig blødning fra spiserør i spiserøret og magen;
• blødning fra en varicose dilated nedre hemorrhoidal vene;
• trombose av portalvenen;
• vedlegg av en sekundær bakteriell infeksjon (lungebetennelse, sepsis, peritonitt);
• progressiv hepatisk nyresvikt);
• transformasjon av levercirrhose til cirrose.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]