Somatotropisk hormon (veksthormon, somatotropin) i blod

Somatotropisk hormon (veksthormon, somatotropin) er et peptid som skilles ut av den fremre hypofysen og består av 191 aminosyrer. Den daglige produksjonen av veksthormon er omtrent 500 mcg. Somatotropisk hormon stimulerer proteinsyntese, cellemitoseprosesser og forbedrer lipolyse. Halveringstiden for somatotropisk hormon hos voksne er 25 minutter. Hormonet inaktiveres i blodet ved hydrolyse. Sammenlignet med andre hormoner er veksthormon tilstede i hypofysen i den største mengden (5-15 mg/g vev). Hovedfunksjonen til somatotropisk hormon er å stimulere kroppsvekst. Veksthormon fremmer proteinsyntese og stimulerer, i samspill med insulin, tilførselen av aminosyrer til celler. Det påvirker også absorpsjonen og oksidasjonen av glukose fra fettvev, muskler og lever. Veksthormon øker adipocytters følsomhet for den lipolytiske effekten av katekolaminer og reduserer deres følsomhet for den lipogene effekten av insulin. Disse effektene fører til frigjøring av fettsyrer og glyserol fra fettvev til blodet, med påfølgende metabolisme i leveren. Somatotropisk hormon reduserer forestringen av fettsyrer, og reduserer dermed syntesen av triglycerider. Nåværende data tyder på at veksthormon kan redusere glukoseforbruket i fettvev og muskler ved postreseptorhemming av insulinvirkning. Veksthormon øker transporten av aminosyrer inn i muskler, og skaper reserver av substrat for proteinsyntese. Gjennom en separat mekanisme øker veksthormon syntesen av DNA og RNA.

Veksthormon stimulerer cellevekst både direkte og indirekte, gjennom IGF-I og II. De viktigste biologiske effektene av somatotropisk hormon kommer fra IGF-I.

Utskillelsen av veksthormon skjer normalt ujevnt. Konsentrasjonen i blodet hos friske personer er svært lav mesteparten av dagen. Det er 5–9 separate utskillelser av hormonet per dag. Det lave initiale utskillelsesnivået og den pulserende naturen til utskillelsene kompliserer vurderingen av resultatene av bestemmelsen av konsentrasjonen av veksthormon i blodet betydelig. I slike tilfeller brukes spesielle provoserende tester.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Normal serumkonsentrasjon av veksthormon

Alder	STH, ng/ml
Blod fra navlestrengen	8–40
Nyfødte	10–40
Barn	1–10
Voksne:
Menn	0–4,0
Kvinner	0–18,0
Over 60 år gammel:
Menn	1–9,0
Kvinner	1–16

Regulering av veksthormonsekresjon

Reguleringen av veksthormonsekresjon utføres hovedsakelig av to hypothalamiske peptider: STRG, som stimulerer dannelsen av veksthormon, og somatostatin, som har motsatt effekt. IGF-I deltar også i reguleringen av veksthormonsekresjon. En økning i konsentrasjonen av IGF-I i blodet undertrykker transkripsjonen av veksthormongener i hypofysens somatotrofer i henhold til prinsippet om negativ tilbakekobling.

De viktigste forstyrrelsene i hypofysens somatotrope funksjon er representert ved overdreven eller utilstrekkelig produksjon av veksthormon. Gigantisme og akromegali er nevroendokrine sykdommer forårsaket av kronisk hyperproduksjon av veksthormon av somatotrofer i den fremre hypofysen. Overdreven produksjon av veksthormon i løpet av osteogeneseperioden før epifysene lukkes, fører til gigantisme. Etter at epifysene lukkes, forårsaker hypersekresjon av veksthormon akromegali. Hypofysegigantisme er sjelden og forekommer i ung alder. Akromegali forekommer hovedsakelig i alderen 30–50 år (gjennomsnittlig frekvens er 40–70 tilfeller per 1 million innbyggere).

Utviklingen av hypofysedvergvekst (dvergvekst) er i de aller fleste tilfeller assosiert med utilstrekkelig somatotropisk funksjon i den fremre hypofysen, opp til fullstendig tap. Forstyrrelse i produksjonen av veksthormon fra hypofysen er oftest (omtrent 70 % av tilfellene) forårsaket av primær skade på hypothalamus. Medfødt aplasi og hypoplasi i hypofysen oppdages svært sjelden. Eventuelle destruktive endringer i hypothalamus-hypofyseregionen kan føre til vekststans. Oftest er de forårsaket av kraniofaryngeomer, CNS-germinomer og andre svulster i hypothalamusregionen, tuberkulose, sarkoidose, toksoplasmose og cerebrale aneurismer.

Det finnes former for dvergvekst, hovedsakelig arvelige, der dannelsen og utskillelsen av veksthormon ikke er svekket. Spesielt barn med Larons syndrom har alle tegn på hypofyse, men konsentrasjonen av somatotropisk hormon i blodet er økt mot bakgrunnen av reduserte nivåer av IGF-I. Hovedfeilen skyldes veksthormonets manglende evne til å stimulere produksjonen av IGF-I.

Hos mange pasienter med hypofyse kan ingen åpenbar strukturell skade på hypothalamus eller hypofysen påvises; i slike tilfeller er patologien ofte forårsaket av funksjonelle defekter i hypothalamus. STH-mangel kan enten være isolert eller kombinert med mangel på andre hypofysehormoner.

Den daglige rytmen for veksthormonsekresjon med konsentrasjonstopper over 6 ng/ml 1–3 timer etter innsovning, uavhengig av tid på døgnet, dannes innen 3 måneder etter fødselen. Den gjennomsnittlige daglige konsentrasjonen av veksthormon øker i puberteten, avtar etter 60 år; på dette tidspunktet forsvinner de daglige rytmene. Kjønnsforskjeller i veksthormonsekresjon er ikke identifisert.