Malabsorpsjon (malabsorpsjonssyndrom)

Malabsorpsjonsyndrom (malabsorpsjon, nedsatt intestinal absorpsjon syndrom, kronisk diaré-syndrom, sprue) - utilstrekkelig absorpsjon av næringsstoffer på grunn av brudd av prosessene i fordøyelse, absorpsjon og transport.

Malabsorpsjon påvirker makronæringsstoffer (f.eks., Proteiner, karbohydrater, lipider) eller mikronæringsstoffer (f.eks., Vitaminer, mineraler), forårsaker rikelig avføring, mangel på næringsstoffer og forekomst av symptomer fra mage-tarmkanalen.

[1], [2], [3], [4],

Hva forårsaker malabsorpsjon?

Malabsorption er forårsaket av mange årsaker. Noen forandringer i malabsorpsjon (f.eks. Køliaki) forringer absorpsjonen av de fleste næringsstoffer, vitaminer og sporstoffer (totalt malabsorpsjon); andre (f. Eks. Skadelig anemi) er mer selektive.

Mangel på bukspyttkjertelen forårsaker malabsorpsjon hvis mer enn 90% av kjertelfunksjonen forstyrres. Økt surhet (f.eks. Zollinger-Ellison syndrom) hemmer lipase og fettfordøyelse. Med levercirrhose og kolestase reduseres syntese av galle i leveren og strømmen av gallsalter i tolvfingertarmen, noe som forårsaker malabsorpsjon.

Årsaker til malabsorpsjon

mekanisme	årsaken
Utilstrekkelig blanding i magen og / eller rask passasje fra magen	Reseksjon av magen ifølge Billroth II Gastrointestinal fistel Gastroenterostomi
Mangel på fordøyelsesfaktorer	Galleobstruksjon, kronisk leversvikt, kronisk pankreatitt indusert underskudd kolestyramin gallesalter Cystisk fibrose pankreas mangel av laktase i tynntarmen kreft i bukspyttkjertelen reseksjon pankreatisk mangel sukraseisomaltase-i tynntarmen
Endre miljøet	Sekundær dysmotility i diabetes, skleroderma, hypertyroidisme overdreven vekst av mikrofloraen - blind tarmsløyfe (Dekonjugering av gallesalter) diverticula- Zollinger-Ellison-syndrom (i tolvfingertarmen lav pH)
Akutt skade på tarmepitelet	Akutte tarminfeksjoner Alkohol Neomycin
Kronisk skade på tarmepitelet	Amyloidose Sykdommer i bukhulen Crohns sykdom Iskemi Strålings enteritt Tropisk malabsorpsjon Whipples sykdom
Kort tarm	Ileoejunal anastomose med fedme Reseksjon av tarmen (f.eks. Med Crohns sykdom, krumning, invaginering eller gangrene)
Forstyrrelse av transport	Acanthocytosis Addisons sykdom Forstyrrelse av lymfatisk drenering - lymfom, tuberkulose, lymphangiektasi

Pathophysiology malabsorbtions

Fordøyelse og absorpsjon skjer i tre faser:

1. Innenfor lumen av tarmhydrolysen av fett forekommer proteiner og karbohydrater under virkningen av enzymer; gallsalter øker oppløsningen av fett i denne fasen;
2. fordøyelse av enzymer av cellulær mikrovilli og absorpsjon av sluttprodukter;
3. lymfatisk transport av næringsstoffer.

Malabsorption utvikler seg i tilfelle brudd på noen av disse faser.

Fett

Bukspyttkjertelenzymer bryter ned triglycerider med langkjede fettsyrer og monoglyserider som binder seg til gallsyrer og fosfolipider, som danner miceller som passerer gjennom enteriene fra jejunum. Absorberte fettsyrer resyntetiseres og kombineres med protein, kolesterol og fosfolipid, som danner chylomikroner, som transporteres av lymfesystemet. Mellomkjede triglyserider kan absorberes direkte.

Uabsorberte fett fanger opp fettløselige vitaminer (A, D, E, K) og muligens noen mineraler, noe som forårsaker deres mangel. Overdreven utvikling av mikroflora fører til dekonjugering og dehydroxylering av gallsalter, som begrenser deres absorpsjon. Uabsorberte gallsalter irriterer tyktarmen, forårsaker diaré.

[5], [6], [7], [8], [9]

Karbohydrater

Enzymer på mikrovilli spalter karbohydrater og disakkarider i sammensatte monosakkarider. Mikrofloraen i tykktarmen gir uabsorberte karbohydrater i CO ₂, metan, H og kortkjedede fettsyrer (butyrat, propionat, acetat og laktat). Disse fettsyrene forårsaker diaré. Gasser forårsaker oppblåsthet og flatulens.

[10], [11], [12]

Proteiner

Enterokinase, et enzym av enterocytmicrovilli, aktiverer trypsinogen i trypsin, som omdanner mange pankreasproteaser til deres aktive former. Aktive pankreaszymer hydrolyserer proteiner i oligopeptider som direkte absorberes eller hydrolyseres til aminosyrer.

Sykdommer som oppstår med malabsorpsjonssyndrom

• Mangel på eksokrine funksjon i bukspyttkjertelen.
• Malformasjoner av bukspyttkjertelen (ektopi, anular og bifurcated kjertel, hypoplasi).
• Syndrome Shvakhmana-Diamond.
• Cystisk fibrose.
• Defekt trypsinogen.
• Lipase mangel.
• Pankreatitt.
• Cholestasis syndrom av enhver etiologi.
• Primær tarmsykdom.
• Primær forstyrrelser i fordøyelsen og absorpsjon av protein og karbohydrater:
  • mangel på enterokinase, duodenase, trypsinogen;
  • Laktaseinsuffisiens (forbigående, primær voksen, sekundær);
  • mangel på sukrose-isomaltase;
  • Medfødt malabsorbsjon av monosakkarider (glukose-galaktose, fruktose).
• Primærforstyrrelser for absorpsjon av fettløselige stoffer:
  • abetalipoproteidemiya;
  • brudd på absorpsjon av gallsalter.
• Brudd på elektrolyttabsorpsjon:
  • klorid diaré,
  • natrium diaré.
• Forstyrrelse av absorpsjon av mikronæringsstoffer:
  • vitaminer: folat, vitamin B ₁₂;
  • aminosyrer: cystin, lysin, metionin; Hartnup sykdom, isolert brudd på tryptofan absorpsjon, lavt syndrom;
  • mineralske stoffer: enteropatisk akrodermatitt, primær hypomagnesemi, familiær hypofosfatemi; idiopatisk primær hemokromatose, menkesykdom (malabsorpsjon av kobber).
• Medfødte misdannelser av enterocytstrukturen:
  • medfødt atrofi av mikrovilli (syndrom av microvillin inkludering);
  • tarmepiteldysplasi (tuffing enteropati);
  • syndromisk diaré.
• Inflammatorisk tarmsykdom.
• Tarminfeksjoner.
• Crohns sykdom.
• Allergiske sykdommer i tarmen.
• Infeksiøs og inflammatorisk tarmsykdom i medfødte immundefekter:
  • Brutons sykdom;
  • IgA mangel;
  • kombinert immunbrist;
  • nøytropeni;
  • oppnådd immundefekt.
• autoimmune enteropati.
• Cøliaki.
• Reduksjon av absorpsjonsoverflaten.
• Syndrom av tynntarmen.
• Syndrom av blindsløyfen.
• Protein-energiinsuffisiens.
• Patologi av blod og lymfekar (intestinal lymphangiektasi).
• Endokrinopatier og hormonproduserende svulster (vipoma, gastrinom, somatostatinom, karcinoid, etc.).
• Parasittiske lesjoner i fordøyelseskanalen.

[13]

Symptomer på malabsorpsjon

Krenkningen av absorpsjon av stoffer forårsaker diaré, steatori, oppblåsthet og gassdannelse. Andre symptomer på malabsorpsjon er resultatet av ernæringsmessige mangler. Pasienter mister ofte på tross av tilstrekkelig diett.

Kronisk diaré er hovedsymptomet. Steatorrhea - fet avføring, et tegn på malabsorpsjon, utvikler seg hvis den utskilles med avføring mer enn 6 g / dag fett. Steatorea er preget av en fetid, lys farge, rikelig og fett avføring.

Den utprøvde mangelen på vitaminer og mineraler utvikler seg med utviklingen av malabsorpsjon; symptomer på malabsorpsjon er forbundet med en bestemt ernæringsmessig mangel. Mangel på vitamin B ₁₂ kan skyldes syndromet til blindposen eller etter omfattende reseksjon av det distale segmentet av ileum eller mage.

Symptomer på malabsorpsjon

symptomer	Malabsorpsjonsmiddel
Anemi (hypokromisk, mikrocytisk)	jern
Anemi (makrocytisk)	Vitamin B12, folat
Blødning, blødning, petechiae	Vitaminer K og C
Kramper og muskelsmerter	Sa, md
ødem	protein
Glossit	Vitaminer B2 og B12, folat, nikotinsyre, jern
Kyllingblindhet	Vitamin A
Smerter i ekstremiteter, bein, patologiske brudd	K, Md, Ca, vitamin D
Perifer Neuropati	Vitaminer B1, B6

Amenoré kan være et resultat av underernæring og er et viktig symptom på cøliaki hos unge kvinner.

Diagnose av malabsorpsjon

Malabsorpsjon er mistenkt hos pasienter med kronisk diaré, vekttap og anemi. Etiologi er noen ganger åpenbar. Kronisk pankreatitt kan foregå av episoder av akutt pankreatitt. Pasienter med cøliaki opplever vanligvis langvarig diaré, noe som er verre med matvarer rik på gluten, og det kan være tegn på herpetiform dermatitt. Cirrhose i leveren og bukspyttkjertel kreft forårsaker vanligvis gulsott. Oppblåsthet, overdreven utsöndring av gasser og vannet diaré 30 til 90 minutter etter å ha tatt karbohydratmat, tyder på mangel på enzymdisakkaridasen, vanligvis laktase. Tidligere operasjoner på magehulen foreslår et tarmtarms syndrom.

Hvis sykdommens historie innebærer en spesifikk årsak, bør forskningen rettes til diagnosen. Hvis det ikke er noen åpenbar årsak, hjelper laboratorieblodprøver (f.eks. En generell blodprøve, erytrocytindekser, ferritin, Ca, Md, albumin, kolesterol, PV) i diagnosen.
Ved detektering av makrocytisk anemi er det nødvendig å bestemme nivåene av folat og B12 i serum. Folatmangel er karakteristisk for endringer i slimhinnene i den proksimale tynntarmen (f.eks. Køliaki, tropisk sprue, Whipples sykdom). Lave nivåer av _B12 kan observeres med pernisiøs anemi, kronisk pankreatitt, mikroflora overgrowth syndrom og terminal ileitt. Kombinasjonen av lav B ₁₂ og høye nivåer av folat kan tyde på et syndrom med overskudd av mikroflora fordi tarmbakterier bruker vitamin B og syntetiserer folat.

Mikrocytisk anemi innebærer jernmangel, som kan forekomme med cøliaki. Albumin er hovedindikatoren for næringsstatus. Reduksjon av albumininnhold kan være en konsekvens av redusert inntak, redusert syntese eller protein tap. Lavt serumkaroten (en forløper av vitamin A) antyder malabsorpsjon hvis inntaket med mat er tilstrekkelig.

[14], [15]

Bekreftelse av malabsorpsjon

Tester som bekrefter malabsorpsjon er passende hvis symptomene er usikre, og etiologien er ikke etablert. De fleste malabsorpsjonstester evaluerer fettmalabsorpsjon på grunn av enkel måling. Bekreftelse av malabsorpsjon av karbohydrater er ikke informativ, hvis det først oppdages steatorrhea. Test for proteinmalabsorpsjon brukes sjelden, da det er tilstrekkelig å bestemme nitrogenmassen av avføring.

Direkte bestemmelse av fett i avføringen i 72 timer er standarden for å etablere steatorrhoea, men studien er unødvendig med åpenbar steatorrhea og den identifiserte årsaken. Stolen samles over en tre-dagers periode hvor pasienten bruker mer enn 100 gram fett per dag. Det totale fettinnholdet i avføringen måles. Fettinnholdet i avføringen er mer enn 6 g / dag regnes som et brudd. Selv om alvorlig dårlig opptak av fett (fett i avføringen mer enn 40 g / dag) går ut bukspyttkjertelinsuffisiens eller en sykdom i tynntarmen mukosa, kan denne testen ikke diagnostisere en spesiell årsak malabsorpsjon. Fordi testen er ubehagelig og tidkrevende, bør den ikke utføres hos de fleste pasienter.

Farvning av Sudan III avføring smøring er en enkel og direkte metode, men ikke kvantitativ, som viser fettinnholdet i avføringen. Definisjonen av steatokrit er en gravimetrisk studie utført som en primær avføringstudie; Sensitiviteten til metoden, ifølge enkelte rapporter, er 100% og spesifisiteten er 95% (bruken av en stol for 72 timer er standarden). Ved hjelp av infrarød refleksjonskoeffisientanalyse kan du samtidig sjekke avføringen for fett, nitrogen og karbohydrater, og denne studien kan bli en ledende test.

En absorpsjonstest for D-xylose bør også utføres dersom ingen etiologi er etablert. Dette er den beste ikke-invasive testen, som gjør det mulig å vurdere konsistensen av tarmslimhinnen og skille mellom slimhinneskader fra bukspyttkjertel sykdom. Denne testen har en spesifisitet på opptil 98% og en sensitivitet på 91% for malabsorpsjon av tynntarmen.

D-xylose absorberes ved passiv diffusjon og krever ikke bukspyttkjertelenzymer for fordøyelsen. Normale testresultater for D-xylose i nærvær av moderat eller alvorlig steatorrhoea indikerer eksokrin pankreatisk insuffisiens, og ikke patologien i tynntarmslimhinnen. Syndrom av overdreven vekst av mikroflora kan forårsake feil testresultater med D-xylose på grunn av tarmbakteriens metabolisme av pentose, noe som reduserer betingelsene for absorpsjon av D-xylose.

På en tom mage drikker pasienten 25 g D-xylose i 200-300 ml vann. Urin samles mer enn 5 timer, og en prøve av venøst blod etter 1 time. Serum D-xyloseinnholdet mindre enn 20 mg / dl eller mindre enn 4 g i urin indikerer en absorpsjonsforstyrrelse. False nivåer kan observeres med nyresykdom, portal hypertensjon, ascites eller forsinket evakuering fra magen.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Diagnose av årsakene til malabsorpsjon

Endoskopi med biopsi i tynntarmslimhinnen utføres ved mistanke om tarmtarmsykdom eller hvis endringer i D-xylosetesten oppdages med massiv steatorrhea. Tykktarmens biopsi må sendes til bacillus og koloni teller for å bestemme syndromet for overskytende mikroflora vekst. Histologiske egenskaper i biopsier av tynntarmslimhinnen kan etablere en viss slimhinne sykdom.

Røntgenundersøkelse av tynntarmen kan oppdage anatomiske forandringer som disponerer for bakterievekst. Disse inkluderer diverticula- jejunum fistula, blind tarmløkke, og anastomose etter kirurgi, sårdannelse og sammentrekning. Radiografi magen kan avsløre forkalkning av bukspyttkjertelen, karakteristisk for kronisk pankreatitt. Kontrasterende studium av tynntarmen med barium (passasje gjennom tynntarmen eller enteroklizma) er ikke informative, men dataene kan gi en viss informasjon om slimhinnesykdommer (f.eks., Dilatert tarmslynger, tynnet eller fortykket folder slimhinner grove fragmentering barium søyler) .

Studier bukspyttkjertelinsuffisiens (f.eks. Stimulated sekretinovy test bentiromidny test pankreolaurilovy testserum trypsinogen, elastase i avføringen, en krakk chymotrypsin) blir utført hvis historie av sykdommen antyder, men testene er ikke følsomme ved moderat alvorlighetsgrad av sykdom i bukspyttkjertelen.

Åndedrettsprøven med Xylose bidrar til å diagnostisere overdreven vekst av mikroflora. Xylosen tas oralt og konsentrasjonen i utåndet luft måles. Katabolisme av xylose med overdreven vekst av mikroflora forårsaker at den opptrer i utåndet luft. Hydrogenpustetesten tillater en å bestemme hydrogen i utåndet luft, dannet ved nedbrytning av karbohydrater med mikroflora. Hos pasienter med mangel på disakkaridase, ødelegger intestinale bakterier uabsorberte karbohydrater i tykktarmen, noe som øker hydrogeninnholdet i utåndet luft. Den respiratoriske hydrogenprøven med laktose bekrefter bare mangel på laktase og brukes ikke som den primære diagnostiske testen i studien av malabsorpsjon.

Schilling-testen lar deg evaluere malabsorpsjonen av vitamin B12. Dens fire stadier tillater å avgjøre hvorvidt mangelen er en konsekvens av skadelig anemi, bukspyttkjertel eksokrinsvikt, overdreven vekst av mikroflora eller ileal sykdom. Pasienten tar 1 μg radioaktivt merket cyanokobalamin oralt parallelt med 1000 μg umerket kobalamin injisert intramuskulært for å mette bindingene i leveren. Urin samlet inn i 24 timer analyseres for radioaktivitet; Utskillelsen i urinen på mindre enn 8% av den muntlige dosen indikerer malabsorpsjonen av kobolamin (trinn 1). Hvis det oppdages endringer på dette stadiet, gjentas testen med tillegg av en intern faktor (trinn 2). Pernicious anemi er diagnostisert hvis dette tillegget normaliserer absorpsjon. Trinn 3 utføres etter tilsetning av bukspyttkjertelenzymer; Normaliseringen av indikatoren på dette stadiet indikerer en sekundær malabsorpsjon av kobolamin på grunn av bukspyttkjertelinsuffisiens. Fase 4 utføres etter antibiotikabehandling, inkludert i forhold til anaerober Normaliseringen av indikatoren etter antibiotikabehandling indikerer overdreven vekst av mikroflora. Mangel på kobolamin som følge av ileal sykdom eller etter reseksjonen fører til endringer i alle stadier.

Studier mer sjeldne årsaker til malabsorpsjon inkludere bestemmelse gastrin serum (Zollinger-Ellison-syndrom), intrinsisk faktor, og antistoffer mot parietalceller (pernisiøs anemi), svette klorid (cystisk fibrose), elektroforese lipoprotein (abetalipoproteinemia), og plasmakortisol (Addisons sykdom).

[23], [24]