Kronisk gastritt

Kronisk gastritt er en gruppe kroniske sykdommer som er morfologisk preget av inflammatoriske og dystrofiske prosesser, svekket fysiologisk regenerering og som et resultat atrofi av kjertelepitelet (med et progressivt forløp), intestinal metaplasi og forstyrrelser i magesekkens sekretoriske, motoriske og endokrine funksjoner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologi

Sykdommen er utbredt og forekommer hos mer enn halvparten av den voksne befolkningen, men bare 10–15 % av personer med kronisk gastritt oppsøker lege. Kronisk gastritt står for 85 % av alle magesykdommer.

Forekomsten av kronisk gastritt er anslått til omtrent 50–80 % av hele den voksne befolkningen; med alderen øker forekomsten av kronisk gastritt. De aller fleste tilfeller av kronisk gastritt (85–90 %) er assosiert med Helicobacter pylori-infeksjon, hvis etiologiske rolle er bevist.

Kronisk autoimmun gastritt, karakterisert ved dannelse av antistoffer mot parietalceller og Castles intrinsiske faktor, observeres tre ganger oftere hos kvinner. Slike pasienter har en betydelig økt risiko for pernisiøs anemi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Fører til kronisk gastritt

Helicobacter pylori-infeksjon er den vanligste årsaken til kronisk gastritt. Ifølge forskning er Helicobacter pylori årsaken til gastritt i 95 % av tilfellene.

I 1983 isolerte B. Marshall og D. Warren en mikroorganisme kalt Helicobacter pylori fra en biopsi av mageslimhinnen til en pasient med antral gastritt. Helicobacter pylori er mikroaerofile, ikke-negative bakterier med en buet S-formet eller svakt spiralformet form. Tykkelsen på bakteriene er 0,5–1,0 μm, lengden er 2,5–3,5 μm. Bakteriecellen er dekket av en glatt membran, en av polene har fra 2 til 6 monomere flageller. For tiden er 9 arter av Helicobacter kjent. Det er fastslått at Helicobacter produserer en rekke enzymer: urease, alkalisk fosfatase, glukosfosfatase, protease, mucinase, fosfolipase, superoksiddismutase, samt hemolysin, vakuolerende cytotoksin, protein som hemmer saltsyresekresjon, og adhesinproteiner.

På grunn av sin struktur og produksjon av de ovennevnte stoffene, er Helicobacter pylori i stand til å overvinne beskyttende barrierer i magehulen, feste seg til cellene i magesepitelet, kolonisere mageslimhinnen, skade den og forårsake utvikling av kronisk gastritt.

Helicobacters naturlige habitat er mageslim, i tillegg finnes de ofte dypt inne i magehulene, konsentrert i de intercellulære forbindelsene. Helicobacter fester seg også til cellene i mageslimhinnen.

Takket være flagellene beveger bakteriene seg i en korketrekkerlignende bevegelse og kommer i kontakt med magesekkens epitel.

De gunstigste forholdene for Helicobacter-bakteriens eksistens er en temperatur på 37–42 °C og en pH-verdi i mageinnholdet på 4–6, men bakterier kan også overleve i et miljø med en pH-verdi på 2.

To omstendigheter bidrar til en reduksjon i Helicobacter-kolonisering: utbredt atrofi av magekjertlene med intestinal metaplasi av mageepitelet og hypoklorhydri.

For tiden anses Helicobacters rolle i utviklingen av kronisk gastritt som bevist, kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter kalles Helicobacter eller er assosiert med Helicobacter-infeksjon. Den står for omtrent 80 % av alle typer kronisk gastritt.

Ifølge vitenskapelig forskning forårsaker H. pylori antral gastritt i 95 % av tilfellene og pangastritt i 56 %.

Det er fastslått en nesten 100 % sammenheng mellom Helicobacter-infeksjon, kronisk gastritt og magesår.

Helicobacter-infeksjon er svært utbredt i befolkningen. Den oppdages oftere i den eldre aldersgruppen, og i en alder av 60 år kan mer enn halvparten av befolkningen i utviklede land være smittet. I utviklingsland spres infeksjonen i mye større grad, og alderen der infeksjonen starter er mye yngre.

Ifølge oppdageren av Helicobacter pylori, Marshall (1994), finnes H. pylori hos 20 % av personer over 40 år og hos 50 % av personer over 60 år i utviklede land.

Det er nå fastslått at smittekilden er en person – en pasient eller en bærer av bakterier (Mitchell, 1989). Helicobacter kan finnes i spytt, avføring og plakk. Helicobacter-infeksjon overføres oralt og feko-oralt. Oral-oral infeksjon er også mulig under mageundersøkelser og fibrogastroskopi hvis ufullkomne desinfeksjonsmetoder brukes under sterilisering av endoskoper og sonder. Under ugunstige forhold får Helicobacter en kokkoid form, er sovende og mister evnen til å reprodusere seg som følge av redusert enzymaktivitet. Men når Helicobacter kommer inn i gunstige forhold, blir de aktive igjen.

Kronisk Helicobacter gastritt er opprinnelig lokalisert i antralregionen, deretter etter hvert som sykdommen utvikler seg, er magesekken eller hele magesekken (pangastritt) involvert i den patologiske prosessen.

[ 13 ], [ 14 ]

Autoimmun faktor

I omtrent 15–18 % av tilfellene er kronisk gastritt forårsaket av utviklingen av autoimmune prosesser – dannelsen av autoantistoffer mot parietalcellene (slimhinnen) i mageslimhinnen, som produserer saltsyre og Castle's intrinsic factor gastromucoprotein.

Autoimmun gastritt er lokalisert i fundus i magen og dens kropp; parietalceller er konsentrert i disse områdene.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Duodenogastrisk refluks

En vanlig årsak til kronisk gastritt er duodenogastrisk refluks. Det er forårsaket av utilstrekkelig pyloruslukningsfunksjon, kronisk duodenostase og tilhørende hypertensjon i tolvfingertarmen.

Ved duodenogastrisk refluks sprutes duodenal- og bukspyttkjertelsaft blandet med galle inn i magesekken, noe som fører til ødeleggelse av slimhinnene (primært i den antrale delen av magesekken) og dannelse av refluksgastritt. Ofte utvikler slik gastritt seg som et resultat av magesekkreseksjon og rekonstruktive operasjoner på magesekken.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Behandling med gastrotropiske legemidler

I noen tilfeller utvikler kronisk gastritt seg under behandling (spesielt ved langvarig oral administrering) med legemidler som har en skadelig effekt på mageslimhinnen og ødelegger den beskyttende slimbarrieren. Disse legemidlene inkluderer salisylater (primært acetylsalisylsyre); NSAIDs (indometacin, butadien, etc.); kaliumklorid; reserpin og legemidler som inneholder det; antituberkulosemedisiner, etc.

Matallergi

Matallergi er ofte assosiert med gastrointestinal patologi, spesielt kronisk gastritt. Pasienter med matallergier har ofte inflammatoriske forandringer i mageslimhinnen, en økning i antall plasmaceller som syntetiserer immunoglobuliner E, G, M. Eosinofil infiltrasjon og mastceller finnes i biopsier av mageslimhinnen.

Kronisk gastritt kan utvikle seg med matallergier mot meieriprodukter, fisk, egg, sjokolade, etc. Rollen til matallergier i utviklingen av kronisk gastritt er bevist ved forsvinningen av det kliniske og histologiske bildet av sykdommen mot bakgrunnen av eliminering av allergenproduktet.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Fordøyelsesfaktor

I de senere årene, etter at Helicobacter pyloris ledende rolle i utviklingen av kronisk gastritt ble fastslått, har ikke fordøyelsesfaktoren fått like stor betydning som før. Kliniske observasjoner indikerer imidlertid at følgende faktorer kan ha en viss betydning i utviklingen av kronisk gastritt:

• forstyrrelse av spiserytmen (uregelmessig, forhastet spising med utilstrekkelig tygging av mat);
• forbruk av mat av dårlig kvalitet;
• misbruk av svært krydret mat (pepper, sennep, eddik, adjika, osv.), spesielt av personer som ikke har et slikt kosthold til vanlig. Det er fastslått at ekstraktstoffer øker produksjonen av magesaft og saltsyre betydelig, og ved langvarig, mangeårig bruk reduserer de magekjertlenes funksjonelle evner. Marinader, røkt mat og sterkt stekte retter kan forårsake kronisk gastritt når de konsumeres ofte. Forsøk på hunder viste at systematisk fôring med rød malt pepper i utgangspunktet forårsaket gastritt med økt og deretter redusert magesekresjon;
• Misbruk av veldig varm eller veldig kald mat bidrar også til utviklingen av kronisk gastritt.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Alkoholmisbruk

Alkohol, når det konsumeres ofte og over lengre tid, forårsaker først utvikling av overfladisk gastritt, og senere - atrofisk gastritt. Sannsynligheten for å utvikle kronisk gastritt er spesielt høy ved inntak av sterke drikker og alkoholerstatninger.

[ 35 ], [ 36 ]

Røyking

Langvarig røyking over mange år bidrar til utviklingen av kronisk gastritt (såkalt røykergastritt). Nikotin og andre komponenter i tobakksrøyk forstyrrer regenereringen av magesepitel, øker først og reduserer deretter magesekkens sekretoriske funksjon, og skader den beskyttende slimbarrieren.

Virkningen av yrkesfarer

Industrielle faktorer kan forårsake utvikling av yrkesrelatert toksisk gastritt. Dette kan oppstå når skadelige komponenter i luften svelges: kull, metall, bomull og andre typer støv, syredamp, alkalier og andre giftige og irriterende stoffer for mageslimhinnen.

Virkning av endogene faktorer

Endogene faktorer som forårsaker kronisk gastritt inkluderer:

• kroniske infeksjoner (munnhule, nasofarynx, uspesifikke inflammatoriske sykdommer i luftveiene, tuberkulose, etc.);
• sykdommer i det endokrine systemet;
• metabolske forstyrrelser (fedme, gikt);
• jernmangel i kroppen;
• sykdommer som fører til vevshypoksi (lunge- og hjertesvikt av ulik opprinnelse);
• autointoksikasjon ved kronisk nyresvikt (frigjøring av giftige produkter fra nitrogenmetabolisme fra mageslimhinnen).

Blant endogene faktorer er kroniske inflammatoriske sykdommer i bukorganene av største betydning på grunn av deres betydelige forekomst (kronisk kolecystitt, pankreatitt, hepatitt, enteritt, kolitt). Disse sykdommene er ledsaget av nevrorefleksforstyrrelser i magesekkens motoriske evakueringsfunksjon, refluks av tolvfingertarminnholdet med gallesyrer og bukspyttkjertelenzymer som skader mageslimhinnen; refleksforstyrrelser i blodsirkulasjonen i mageslimhinnen; direkte overgang av den inflammatoriske prosessen til magen; rus og allergiske effekter på mageslimhinnen.

Endokrine sykdommer er også en aktuell årsak til kronisk gastritt.

Ved kronisk binyreinsuffisiens reduseres magesekresjonen og atrofi av mageslimhinnen observeres; ved diffus toksisk struma øker magesekresjonen først, og deretter utvikles kronisk gastritt med redusert sekretorisk funksjon; diabetes mellitus er ofte ledsaget av atrofi av mageslimhinnen; ved hypotyreose utvikles kronisk gastritt med redusert sekretorisk funksjon; ved Itsenko-Cushings sykdom og hyperparatyreoidisme - med økt sekretorisk funksjon.

Sannsynligvis, med endokrine sykdommer, utvikles uttalte dystrofiske forandringer i slimhinnen, forstyrrelser i dens sekretoriske funksjon og senere betennelse.

Blant alle de ovennevnte årsakene til kronisk gastritt er de viktigste og mest pålitelige Helicobacter-infeksjon og autoimmune faktorer; følgelig skilles Helicobacter og autoimmun gastritt.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Patogenesen

Patogenesen til Helicobacter gastritt

Helicobacter pylori kommer inn i magesekkens lumen med forurenset mat, med svelget spytt, eller fra overflaten av et utilstrekkelig desinfisert gastroskop eller mageslange.

Urea finnes i magen, det trenger inn fra blodet ved svetting gjennom kapillærveggen. Under påvirkning av enzymet urease danner Helicobacter pylori ammoniakk fra urea. Ammoniakk nøytraliserer saltsyren i magesaften og skaper et lokalt alkalisk miljø rundt Helicobacter pylori, noe som er svært gunstig for dens eksistens.

I tillegg ødelegges proteinet mucin som finnes i mageslimet under påvirkning av mucinase-enzymet som skilles ut av Helicobacter. Som et resultat dannes det en sone med lokal reduksjon i viskositeten til mageslimet rundt Helicobacter.

På grunn av ammoniakkmiljøet og den lokale slimsonen med redusert viskositet, samt spiralformen og den høye mobiliteten, trenger Helicobacter lett inn i det beskyttende slimlaget fra mageslemmet og fester seg til det integumentære epitelet i den antrale delen av mageslemmet. Noen Helicobacter trenger inn i lamina propria gjennom de interepiteliale rommene.

Deretter passerer Helicobacter pylori gjennom det beskyttende slimlaget og når slimhinnen som er foret med slimproduserende epitelceller, samt endokrine celler som produserer gastrin og somatostatin.

Bare på overflaten av slimdannende celler i det søyleformede epitelet finnes det reseptorer for Helicobacter-adhesiner.

Det finnes 5 klasser av Helicobacter-adhesiner (Logan, 1996):

• Klasse 1 - Fimbrielt hemagglutinin; Hemagglutinin spesifikt for sialinsyre (20 kDa);
• Klasse 2 - Ikke-fimbrielle hemagglutininer: sialinsyrespesifikke (60 kDa), uidentifiserte overflatehemagglutininer;
• Klasse 3 - Lipidbindende gangliotetraosylceramider;
• Klasse 4 - Sulfamucinbindemidler (sulfatid, heparansulfat);
• Klasse 5 - Adhesiner som interagerer med antigener fra erytrocytter av blodgruppe O(I) (Lewis).

Helicobacter-adhesiner binder seg til reseptorer i magesepitelet. Denne forbindelsen i seg selv og Helicobacters plassering på overflaten av mageslimhinnen har en skadelig effekt på epitelceller, dystrofiske forandringer oppstår i dem, og deres funksjonelle aktivitet avtar. Helicobacter multipliserer intensivt, befolker (koloniserer) slimhinnen i den antrale delen av magen fullstendig og forårsaker betennelse og skade på grunn av følgende hovedmekanismer:

• Helikobakterier skiller ut enzymene fosfolipase, protease og mucinase, som ødelegger den beskyttende slimhinnebarrieren i magen;
• Helicobacteria, ved hjelp av enzymet urease, bryter ned urea til ammoniakk og CO2, noe som fører til en kraftig alkalisering av membranene i cellene i magesepitelet, som forstyrrer cellenes homeostase, forårsaker deres dystrofi og død og letter penetreringen av Helicobacter inn i slimhinnen;
• Ammoniakk dannet under påvirkning av Helicobacter pylori har en dobbel effekt på de endokrine cellene i mageslimhinnen: gastrinsekresjonen økes og somatostatin undertrykkes, noe som fører til økt utskillelse av saltsyre og naturligvis til økt surhet i magesaften. Sistnevnte omstendighet bør betraktes som en aggressiv faktor i den innledende fasen av Helicobacter pylori-infeksjon;
• Helicobacter induserer produksjon og frigjøring av inflammatoriske mediatorer. Makrofager og leukocytter er de første som reagerer på Helicobacters penetrasjon i mageslimhinnen. Disse cellene strømmer inn i mageslimhinnen og fagocytiserer Helicobacter og dermed deres antigener. Deretter aktiveres T-hjelperlymfocytter (under påvirkning av interleukin-1 utskilt av makrofager), som sikrer blasttransformasjonen av B-lymfocytter til plasmaceller. Sistnevnte produserer antistoffer mot Helicobacter. Macchia et al. (1997) fant at Helicobacter produserer varmesjokkproteiner, som initierer antistoffdannelse. Under fagocytoseprosessen av Helicobacter og dannelsen av antistoffer mot dem, frigjøres forskjellige cytokiner som deltar i utviklingen av den inflammatoriske prosessen i mageslimhinnen. De resulterende antistoffene mot Helicobacter kommer ikke bare inn i blodet, men også i det submukosale laget i magen, hvor de binder seg til Helicobacter og nøytraliserer giftstoffene deres og bidrar til deres død. I mageslimhinnen økes produksjonen av hovedsakelig IgA-antistoffer, som har evnen til å forhindre adhesjon av Helicobacter ved å blokkere reseptorene som de er festet til epitelceller med. Dermed er det IgA-antistoffer som spiller en beskyttende rolle ved Helicobacter-infeksjon. Ved kronisk Helicobacter-gastritt er imidlertid den beskyttende funksjonen til anti-Helicobacter-antistoffer av IgA-klassen tydelig utilstrekkelig. Sammen med IgA dannes IgG- og IgM-antistoffer, som aktiverer komplement og initierer utviklingen av en nøytrofil reaksjon;
• Som respons på Helicobacters interaksjon med magesepitelet produserer sistnevnte en stor mengde interleukin-1 og interleukin-8. Denne prosessen stimuleres av endotoksinet til Helicobacter. Interleukin-1 og 8 forårsaker nøytrofilkjemotaksi og stimulerer dannelsen av frie radikaler av dem, noe som forårsaker skade på magesepitelet. Cytokiner forårsaker også degranulering av mastceller, frigjøring av histamin fra dem, noe som øker vaskulær permeabilitet kraftig og fremmer inntreden av nøytrofiler, lymfocytter og makrofager i betennelsesstedet;
• Fullverdige S-formede former av Helicobacter produserer cytotoksiner - vakuolerende og CaGA-toksin ("assosiert" protein), under påvirkning av hvilke mageslimhinnen gjennomgår markerte strukturelle endringer. Graden av skade på mageslimhinnen kan være ganske betydelig - helt opp til dannelse av erosjon eller til og med magesår. Dette forenkles av stimulering av det vakuolerende toksinet og CaGA-toksinet i produksjonen av interleukin-8 - en intens mediator av inflammatoriske reaksjoner. Det er ingen Helicobacter i selve magesåret, siden det ikke har klebende og epitelceller. Hvis Helicobacter ikke produserer vakuolerende cytotoksin, oppstår ikke erosjon og mageslimhinne, og prosessen med skade på mageslimhinnen stopper i stadiet av kronisk gastritt.

Helicobacter-infeksjon har dermed ikke bare en lokal patogen effekt på mageslimhinnen (immuninflammatorisk prosess med migrasjon og infiltrasjon av immunkompetente celler inn i betennelsesstedet, deres aktivering, syntese av betennelsesmediatorer og destruksjon), men forårsaker også en systemisk spesifikk humoral og cellulær immunrespons med utvikling av antistoffavhengige og cellemedierte mekanismer for kronisk gastritt. Kronisk Helicobacter-gastritt er initialt lokalisert i antralseksjonen (tidlig stadium). Ved langvarig infeksjon og etter hvert som sykdommen utvikler seg, sprer den inflammatoriske prosessen fra antralseksjonen seg til magesekken, atrofiske forandringer i mageslimhinnen begynner å dominere tydelig, og diffus atrofisk pangastritt utvikler seg (sent stadium av sykdommen).

På dette stadiet oppdages ikke lenger Helicobacter pylori. Dette skyldes sannsynligvis at når mageslimhinnen atrofieres, utvikles kjertelatrofi og transformasjon av magesepitel til tarmepitel (metaplasi), som mangler reseptorer for Helicobacter pylori-adhesiner.

Langvarig infeksjon i mageslimhinnen med Helicobacter pylori forårsaker permanent skade på magesepitel. Som en reaksjon på denne langsiktige skadefaktoren øker celleproliferasjonen i magesepitel kraftig, noe som også blir permanent. Det intensivt prolifererende epitelet gjennomgår fullstendig modning, og proliferasjonsprosessene råder over cellemodningsprosessene (differensiering).

Proliferasjon forsterkes ved å svekke funksjonen til chaloner (disse intracellulære hormonene hemmer celledeling), samt ved skade på intercellulære kontakter forårsaket av Helicobacter. Svekkelse av intercellulære kontakter er en velkjent årsak til stimulering av celledeling.

Når Helicobacter gastritt er lokalisert i antralseksjonen (antral gastritt), er magesekkens sekretoriske funksjon økt eller normal. Økningen i magesekkens syre- og pepsin-sekrerende funksjon er assosiert med bevaring av hovedkjertlene (i magesekkens kropp og fundus), samt med nedstengning av mekanismen for regulering av den syredannende funksjonen i den berørte antralseksjonen. Normalt, når konsentrasjonen av hydrogenioner når pH < 2 i antralseksjonen, begynner hemming av gastrinsekresjon, noe som følgelig reduserer den sekretoriske aktiviteten til magesekkens hovedkjertler. Ved antral gastritt forstyrres denne reguleringsprosessen, noe som fører til vedvarende hyperfunksjon av magesekkens hovedkjertler og hyperproduksjon av saltsyre og pepsin.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Patogenesen av autoimmun gastritt

Autoimmun gastritt observeres mye sjeldnere enn Helicobacter. Denne varianten av gastritt er karakterisert ved en kombinasjon med B12-folatmangelanemi, mindre vanlig er en kombinasjon med Adcisons sykdom (kronisk primær binyrebarksvikt), hypoparatyreoidisme, autoimmun tyreoiditt. Ved autoimmun gastritt observeres det helt fra begynnelsen skade på hovedkjertlene i magen, som ligger i magesekkens kropp og fundus. Det mest karakteristiske trekket ved autoimmun gastritt er den raske utviklingen av diffus atrofi av mageslimhinnen, som er forårsaket av produksjon av autoantistoffer mot parietalceller og den interne faktoren - gastromu-koprotein.

Antistoffer binder seg til mikrovilli i det intracellulære rørformede systemet til parietalceller.

Det finnes flere typer autoantistoffer mot parietalceller ved kronisk autoimmun gastritt:

• "klassiske" autoantistoffer mot parietalcellemikrosomale antigener;
• cytotoksiske antistoffer (spesifikke for autoimmun gastritt, Ayer, 1990);
• antistoffer mot gastrinbindende proteiner, blokkerer reseptorer for gastrin;
• antistoffer mot H+-K+-ATPase, som fungerer som protonpumpe under utskillelsen av saltsyre.

Disse antistoffene finnes hos 30 % av pasienter med autoimmun gastritt, de blokkerer protonpumpens funksjon og er ansvarlige for utviklingen av hypo- og achyli.

Antistoffer mot intrinsic factor (gastromukoprotein) er av to typer:

• blokkering av bindingen av vitamin B12 til intrinsic factor;
• danner et kompleks med vitamin B12.

Sirkulerende antistoffer skader funduskjertlene. Mekanismen bak denne skadelige virkningen varierer.

Det er fastslått at autoantistoffer kan ha en spesifikk cytotoksisk effekt på parietalceller ved hjelp av komplement, og noen parietalcelleantistoffer har evnen til å binde komplement. Dermed deltar de i ødeleggelsen av mageslimhinnen. I tillegg oppstår en antistoffavhengig og cellemediert cytotoksisk effekt.

Lokale humorale og cellulære immunmekanismer spiller en viktig rolle i skaden på magesepitelet ved kronisk autoimmun gastritt. Særegenheter ved cellulær infiltrasjon av slimhinnen ved autoimmun gastritt er fastslått. En seksdobling av innholdet av B-lymfocytter og T-hjelperlymfocytter er funnet i magesekkens fundus. Samtidig synker antallet IgA-plasmaceller kraftig, og antallet IgG-plasmaceller øker. Lokal overvekt av IgG anses for tiden som et brudd på lokal humoral immunitet, noe som gir en skadelig effekt på mageslimhinnen.

Årsakene til autoantistoffer og utviklingen av kronisk autoimmun gastritt er ukjente. De fleste forskere mener at en arvelig predisposisjon er nødvendig for utviklingen av autoimmune prosesser i mageslimhinnen. Under slike forhold fører enhver, selv mindre, skadelig effekt på mageslimhinnen til at de berørte parietalcellene blir autoantigener, som det dannes antistoffer mot. Ved et tilstrekkelig høyt nivå av disse antistoffene (individuelt for hver pasient), interagerer de med parietalcellene, etterfulgt av skade og atrofi av mageslimhinnen.

Autoimmun gastritt er primært og overveiende lokalisert i området rundt fundus og magesekken; i disse områdene utvikles atrofi av slimhinnen med progressivt tap av spesialiserte kjertler og deres erstatning med pseudopyloriske kjertler og tarmepitel (intestinal metaplasi av slimhinnen).

Antralseksjonen beholder sin struktur, og kun overfladisk gastritt finnes i den, som kan gjennomgå reversert utvikling. Imidlertid kan man hos 36 % av pasientene med B12-mangelanemi, sammen med atrofisk fundal gastritt, observere ikke bare overfladisk, men også atrofisk pylorisk gastritt.

Kanskje dette er et trekk ved forløpet av kronisk autoimmun gastritt. Det er mulig at autoimmune mekanismer kan delta i skaden på den antrale delen av magen ved kronisk autoimmun gastritt, men antistoffer mot pyloruskjertlene er ennå ikke identifisert.

Ved kronisk autoimmun gastritt er Helicobacter pylori-infeksjon svært sjelden, enda sjeldnere enn hos friske personer. Dette skyldes følgende omstendigheter:

• med autoimmun gastritt forekommer intestinal metaplasi av mageepitelet; Helicobacter utvikler seg ikke i områder med slik metaplasi;
• Ved autoimmun gastritt utvikles resistens i antralslimhinnen mot Helicobacter.

Et karakteristisk trekk ved pyloruskjertlene hos pasienter med autoimmun gastritt er hyperplasi av gastrinproduserende celler (sekundær) og naturlig nok hypergastrinemi.

Autoimmun gastritt i magesekken og fundus er preget av akselerert progresjon, spesielt hos personer over 50 år, samt i stadiet med alvorlig skade på slimhinnen. I antralseksjonen observeres stabilisering eller til og med reversert utvikling av den kroniske inflammatoriske prosessen.

Patogenesen av kronisk gastritt forårsaket av NSAIDs

Kronisk gastritt forårsaket av bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler utvikler seg ofte hos personer med visse risikofaktorer. Disse inkluderer høy alder og en historie med fordøyelsessykdommer som kronisk hepatitt, kronisk ikke-kalkuløs og kalkløs kolecystitt og pankreatitt.

Mekanismen for utvikling av kronisk gastritt under påvirkning av NSAIDs er at de blokkerer enzymet cyklooksygenase-1, som er involvert i produksjonen av beskyttende prostaglandiner fra arakidonsyre, stabiliserer cellemembranen og har en cytobeskyttende effekt i mage og nyrer. Ved behandling med NSAIDs forstyrres aktiviteten til enzymet cyklooksygenase-1, noe som forstyrrer syntesen av beskyttende prostaglandiner og skaper alle nødvendige forhold for utvikling av kronisk gastritt.

Patogenesen av kronisk refluksgastritt

Kronisk refluksgastritt oppstår som følge av duodenogastrisk refluks og observeres hos pasienter som har gjennomgått magereseksjon (gastritt i den resekterte magestumpen), samt hos pasienter som lider av kronisk duodenal obstruksjon med utvikling av hypertensjon og stase i tolvfingertarmen.

Under disse forholdene kommer en betydelig mengde galle inn i magen. Gallesyrer har en skadelig effekt på mageslimhinnen. Dette fremmes også av den alkaliske reaksjonen i mageinnholdet, som vanligvis observeres i magestumpen etter reseksjon.

Infeksjon med Helicobacter pylori er ikke typisk for kronisk refluksgastritt. Dette skyldes tilstedeværelsen av galle i mageinnholdet, samt en reduksjon i mengden slim som produseres av slimhinnen, noe som er nødvendig for Helicobacter pyloris funksjon.

Vanlige patogenetiske faktorer ved kronisk gastritt

Felles for ulike etiologiske varianter av kronisk gastritt er forstyrrelser i syntesen av prostaglandiner i mageslimhinnen og funksjonen til det gastrointestinale endokrine systemet.

Forstyrrelser i syntesen av beskyttende mediatorer

Mageslimhinnen syntetiserer såkalte beskyttende mediatorer - prostaglandiner og vekstfaktorer (epidermal vekstfaktor og transformerende vekstfaktor-α).

Det er fastslått at slimhinnen i magesekken og tolvfingertarmen er i stand til å gjenopprette seg svært raskt etter skade (innen 15–30 minutter) fordi cellene beveger seg fra kryptene i magekjertlene langs basalmembranen, og dermed lukkes defekten i det skadede området av epitelet. Hoved-, tilleggs- og parietalcellene (parietalcellene) produserer prostaglandiner E2, som beskytter mageslimhinnen ved å redusere aktiviteten til parietalcellene og dermed redusere produksjonen av saltsyre, stimulere utskillelsen av slim og bikarbonater, øke blodstrømmen i slimhinnen, redusere reversert diffusjon av H+-ioner og akselerere cellefornyelsen.

Ved kronisk gastritt reduseres funksjonen til disse beskyttelsesmekanismene, noe som naturlig bidrar til sykdomsprogresjonen.

Dysfunksjon i det gastrointestinale endokrine systemet

Slimhinnen i magesekken og tarmene inneholder endokrine celler som produserer hormoner og hormonlignende stoffer som har en uttalt effekt på magesekkens og tarmens funksjon.

Gastrointestinale hormoner påvirker noen ledd i immunsystemet. Dermed stimulerer nevrotensin frigjøring av histamin fra mastceller, kjemotaksi og fagocytose. VIP stimulerer aktiviteten til adenylatcyklase i T-lymfocytter og undertrykker den mitogene responsen, lymfocyttmigrasjon, T-cellekoblingen til immunitet og lymfoblasttransformasjon. Bombesin aktiverer lymfocyttmigrasjon. α-endorfin stimulerer den naturlige dreperaktiviteten til lymfocytter.

Tilstanden til mage-tarmsystemet har blitt studert hovedsakelig ved autoimmun gastritt. Hyperplasi av pyloriske G-celler er blitt fastslått, noe som korrelerer med høye nivåer av gastrin i blodet, men ikke i mageslimhinnen.

G-cellehyperplasi er assosiert med fraværet av den reverserte hemmende effekten av saltsyre (achyli observeres ved atrofisk autoimmun gastritt). Antallet pyloriske D-celler avtar, noe som er ledsaget av en reduksjon i produksjonen av somatostatin og saltsyre.

På grunn av den mangesidige påvirkningen det gastrointestinale endokrine systemet har på magesekkens og immunsystemets funksjonelle tilstand, bør det tas i betraktning at det spiller en viktig rolle i patogenesen til kronisk gastritt.

Patomorfologi ved kronisk gastritt

Den mest karakteristiske manifestasjonen av kronisk gastritt er infiltrasjon av det rette laget av mageslimhinnen av mononukleære celler - lymfocytter og plasmaceller, samt nøytrofile leukocytter og eosinofiler.

Jo høyere aktivitet av betennelse i mageslimhinnen er, desto mer uttalt er den cellulære infiltrasjonen.

Det neste karakteristiske trekket ved kronisk gastritt er atrofi, en progressiv reduksjon og forsvinning av hovedcellene (pepsindannende) og parietale (syredannende) cellene. Disse høyspesialiserte cellene erstattes av celler som produserer store mengder slim (intestinal metaplasi). Samtidig forstyrres regenereringsprosessen av mageslimhinnen, spesielt differensieringen og modningen av spesialiserte mageceller (hoved- og parietalceller). Helicobacter-kolonisering forekommer ikke i områder med intestinal metaplasi.

Symptomer kronisk gastritt

Kronisk gastritt forårsaket av H. pylori-infeksjon er asymptomatisk. Dyspepsisyndrom assosiert med kronisk Helicobacter-gastritt bør betraktes som en manifestasjon av funksjonell dyspepsi.

Kronisk autoimmun gastritt observeres hovedsakelig i middelaldrende og eldre alder. Den er ofte kombinert med pernisiøs anemi, tyreoiditt, tyreotoksikose og primær hypoparatyreoidisme. Anamnesen og symptomene som oppdages under undersøkelsen skyldes hovedsakelig disse sykdommene.

Vanligvis er autoimmun gastritt preget av en følelse av tyngde i den epigastriske regionen etter å ha spist, en følelse av overspising og full mage. Pasientene plages av raping av mat og luft, og en ubehagelig smak i munnen. Appetitten er redusert. Luft i magen og ustabil avføring er mulig.

Symptomer på kronisk Helicobacter gastritt

Symptomer på kronisk Helicobacter-gastritt avhenger av sykdomsstadiet. For det tidlige stadiet av sykdommen (oftere observert hos mennesker, hovedsakelig unge mennesker), er lokalisering i den antrale delen av magen karakteristisk, og ikke-atrofisk antral gastritt uten sekretorisk insuffisiens utvikler seg.

Det er preget av sårlignende symptomer:

• periodisk smerte i epigastriumet 1,5-2 timer etter å ha spist;
• ofte sultfølelse (tidlig om morgenen, på tom mage);
• halsbrann; sur raping;
• normal appetitt;
• tendens til forstoppelse.

Etter hvert som sykdommen utvikler seg, sprer den inflammatoriske prosessen seg til de resterende delene av magen og blir diffus av natur med atrofi av mageslimhinnen og sekretorisk insuffisiens. I dette tilfellet oppdages ikke Helicobacter pylori like ofte og ikke i så store mengder som i den tidlige antralformen av kronisk gastritt.

I det sene stadiet samsvarer de subjektive symptomene på kronisk Helicobacter-gastritt med det velkjente kliniske bildet av kronisk gastritt med sekretorisk insuffisiens:

• dårlig appetitt; noen ganger kvalme;
• en følelse av metallisk smak og tørr munn;
• raping av luft, mat, noen ganger råtten;
• en følelse av tyngde i epigastriumet og fylde etter å ha spist;
• kjedelig, ikke-intensiv smerte i epigastriumet etter å ha spist;
• rumling og oppblåsthet;
• en tendens til hyppig og løs avføring.

[ 46 ]

Kronisk autoimmun gastritt

Kronisk autoimmun gastritt er preget av atrofi av mageslimhinnen og sekretorisk insuffisiens.

Det er svært sjeldent og forekommer hos mindre enn 1 % av befolkningen. Det karakteristiske trekket er lokalisering i magesekkens fundus, mens pylorusseksjonen forblir praktisk talt upåvirket eller endres ubetydelig. Dette fører til en kraftig reduksjon i utskillelsen av saltsyre, pepsinogen og intrinsic factor (gastromukoprotein). Mangel på gastromukoprotein fører til nedsatt absorpsjon av vitamin B12 og utvikling av B12-mangelanemi.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Granulomatøs gastritt

Granulomatøs gastritt utvikler seg ved Crohns sykdom, sarkoidose, tuberkulose og magesopp. Det morfologiske bildet er beskrevet ovenfor. Det kliniske bildet domineres av symptomene på den underliggende sykdommen. Manifestasjoner av gastritt i seg selv uttrykkes i dyspepsi, noen ganger oppkast, hos noen pasienter - blodig.

Eosinofil gastritt

Eosinofil gastritt er en sjelden sykdom. Den observeres oftest ved systemisk vaskulitt, noen ganger ved matallergier, bronkial astma og eksem.

Et karakteristisk patologisk trekk ved sykdommen er infiltrasjon av mageslimhinnen, og noen ganger andre lag av mageveggen, av et stort antall eosinofiler. Eosinofili kan utvikle seg. Det er ingen spesifikke gastroenterologiske manifestasjoner.

Det kliniske bildet av eosinofil gastritt samsvarer med det kliniske bildet av kronisk gastritt med normal sekretorisk funksjon i magesekken.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Lymfocytisk gastritt

Lymfocytisk gastritt er preget av uttalt lymfocytisk infiltrasjon av magesepitelet, fortykkede folder, knuter og erosjoner.

Lymfocytisk gastritt har en karakteristisk lokalisering. I 76 % er det pangastritt, i 18 % av tilfellene er det fundal gastritt og i 6 % er det antral gastritt.

Ifølge Whitehead (1990) finnes det to former for kronisk lymfatisk gastritt - med akutte og kroniske erosjoner.

Mange gastroenterologer mener at Helicobacter pylori-infeksjon spiller en rolle i opprinnelsen til lymfocytisk gastritt. Dette er imidlertid ikke et allment akseptert synspunkt.

Det kliniske forløpet av lymfocytisk gastritt ligner på det tidlige stadiet av kronisk Helicobacter-gastritt (med normal eller økt sekretorisk funksjon).

Hypertrofisk gastritt (Menetriers sykdom)

Det viktigste karakteristiske morfologiske tegnet på hypertrofisk gastritt er uttalt hypertrofi av mageslimhinnen i form av gigantiske folder dekket med en stor mengde tyktflytende slim.

Histologisk undersøkelse av biopsier fra mageslimhinnen avslører en kraftig fortykkelse, forlengelse og utvidelse av magegropene. I epitellaget finnes tegn på transformasjon til tarmepitel, samt cyster. Erosjoner og blødninger kan oppdages.

De viktigste kliniske manifestasjonene av hypertrofisk gastritt er:

• smerter i epigastrium, ofte veldig intense, oppstår kort tid etter å ha spist;
• halsbrann;
• raping av luft, mat;
• hyppig oppkast med blod;
• anoreksi;
• vekttap;
• hevelse i føtter og hender;
• diaré;
• hypoproteinemi;
• økning eller reduksjon i utskillelsen av saltsyre;
• mulig kombinasjon med duodenalsår.

Hypertrofiske folder i slimhinnen bør differensieres fra magelymfom.

Kronisk polypøs gastritt

Polypper er en konsekvens av dysregenerativ hyperplasi i mageslimhinnen.

Kronisk polypøs gastritt kjennetegnes av de samme kliniske manifestasjonene som kronisk gastritt med sekretorisk insuffisiens. Noen ganger observeres mageblødning. Røntgenundersøkelse av magen avslører små homogene fyllingsdefekter, slimhinnens avstivning er uendret; gastroskopisk undersøkelse avslører flere små polypper, som hovedsakelig er lokalisert i den antrale delen av magen.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ]

Skjemaer

Det finnes to hovedformer for kronisk gastritt:

1. Kronisk autoimmun gastritt (5 % av alle tilfeller av kronisk gastritt) er assosiert med dannelsen av antistoffer mot parietalcellene i magesekken og Castles intrinsic factor. Dens karakteristiske trekk er den primære utviklingen av atrofiske forandringer (betennelse kombinert med tynning av slimhinnen, tap av kjertler, epitelmetaplasi) i slimhinnen i magesekkens fundus.
2. Kronisk gastritt forårsaket av Helicobacter pylori -infeksjon (95 % av alle tilfeller av kronisk gastritt). Strukturelle endringer i mageslimhinnen utvikles hos alle infiserte individer.

Kronisk gastritt kan være aktiv (det inflammatoriske infiltratet inneholder mononukleære celler og nøytrofiler) og inaktiv (det er bare mononukleære celler - lymfocytter, plasmaceller og makrofager), og også ledsaget av intestinal metaplasi (utvikler seg i alle deler av magen) eller pseudopylorisk metaplasi, som er erstatning av kjertlene i fundus med slimdannende kjertler i pylorusseksjonen.

I 1990 ble Sydney-klassifiseringen av kronisk gastritt foreslått. Den tar hensyn til morfologiske endringer i mageslimhinnen (grad av inflammasjonsaktivitet, alvorlighetsgrad av atrofi og metaplasi av epitelceller, tilstedeværelse av Helicobacter pylori-såing i mageslimhinnen), topografi (prevalens) av lesjonen (antral gastritt, gastritt i magesekken, pangastritt), sykdommens etiologi (gastritt assosiert med Helicobacter pylori, autoimmun gastritt, idiopatisk gastritt) og foreslår i tillegg tildeling av spesielle former for kronisk gastritt (granulomatøs, eosinofil, lymfocytisk og reaktiv). Sydney-klassifiseringen av kronisk gastritt inneholder også en endoskopisk seksjon, som sammen med andre kjennetegn gjenspeiler tilstedeværelsen av erosjoner i mageslimhinnen og subepiteliale blødninger.

Den nyeste klassifiseringen av kronisk gastritt ble foreslått i 1994 og ble kalt Houston-klassifiseringen. Denne klassifiseringen identifiserer følgende varianter av sykdommen:

• Ikke-atrofisk gastritt (synonymer: overfladisk, diffus antral, interstitiell, hypersekretorisk, type B);
• Atrofisk gastritt:
  • autoimmun (synonymer: type A, diffus magesekk,
  • assosiert med pernisiøs anemi),
  • multifokal (forekommer i land med høy forekomst av magekreft);
• Spesielle former for kronisk gastritt:
  • kjemisk (synonymer: reaktiv refluksgastritt, type C),
  • stråling,
  • lymfocytisk (synonymer: varioliform, assosiert med cøliaki),
  • ikke-smittsom granulomatøs (synonym - isolert granulomatose),
  • eosinofil (synonym - allergisk),
  • andre smittsomme former forårsaket av forskjellige mikroorganismer, unntatt Helicobacter pylori.

Arbeidsgruppemedlemmene påpeker at diagnosen kronisk gastritt primært bør være beskrivende, og deretter, om mulig, legges etiologiske faktorer til.

Klassifiseringen identifiserer følgende morfologiske varianter av endringer i slimhinnen:

1. Normal slimhinne.
2. Akutt gastritt.
3. Kronisk gastritt - med tildeling av 4 grader avhengig av alvorlighetsgraden av infiltrasjon av lymfocytter og plasmaceller (minimal, lett, moderat og alvorlig).
4. Tarmmetaplasi typer 3.
   1. Type 1 - komplett eller tynntarm.
   2. Type 2 - ufullstendig: slimceller blant det overfladiske epitelet i magesekken.
   3. Type 3 - ufullstendig metaplasi av tynntarmtypen med utskillelse av sulfomuciner.

Det skilles også mellom fokal og utbredt metaplasi.

Morfologiske manifestasjoner av spesielle former for kronisk gastritt er som følger.

• Granulomatøs gastritt kjennetegnes av tilstedeværelsen av epitelcelle-granulomer, noen ganger med en blanding av gigantiske flerkjernede celler i den rette platen av slimhinnen. Granulomatøs gastritt finnes ved sarkoidose, Crohns sykdom, mykoser, tuberkulose og fremmedlegemer. Granulomatøs gastritt kan være isolert, idiopatisk (av ukjent etiologi).
• Eosinofil gastritt kjennetegnes av uttalt eosinofil infiltrasjon ikke bare i mageslimhinnen, men også i andre lag av veggen. Eosinofil infiltrasjon er kombinert med ødem og overvekt. Årsaken til denne typen gastritt er ukjent. Ifølge forskning har 25 % av pasientene en historie med allergier, bronkial astma, eksem og overfølsomhet for matproteiner. Noen ganger er sykdommen en manifestasjon av eosinofil gastroenteritt, som kan utvikle seg i alle aldre, med skade på tynntarmens slimhinne ledsaget av utvikling av malabsorpsjonssyndrom, skade på muskellagene - fibrose og tarmobstruksjon, og den serøse membranen - ascites.

Ved eosinofil gastritt er antralregionen hovedsakelig påvirket; sammen med eosinofiler finnes polymorfonukleære leukocytter, lymfocytter, makrofager, IgE og plasmaceller.

• Lymfocytisk gastritt kjennetegnes av selektiv, uttalt lymfocytisk infiltrasjon av magesepitel; det er relativt få lymfocytter og plasmaceller i lamina propria. Lymfocytisk gastritt kan vurderes når antallet lymfocytter overstiger 30:100 epitelceller.

Endoskopisk undersøkelse avslører knuter, fortykkede folder og erosjoner.

Etiologien og patogenesen til denne formen for gastritt er ukjent.

Det antas at immunresponsen på den lokale effekten av et antigen på mageslimhinnen spiller hovedrollen i utviklingen av kronisk lymfatisk gastritt (påvirkning av Helicobacter-infeksjon er ikke utelukket, glutenintoleranse antas også). Et karakteristisk trekk ved kronisk lymfatisk gastritt er erosjon av mageslimhinnen.

Når man beskriver morfologiske endringer i mageslimhinnen ved kronisk gastritt, vurderes intensiteten av betennelse, prosessens aktivitet, atrofi, intestinal metaplasi og alvorlighetsgraden av Helicobacter-kolonisering. Disse viktigste morfologiske endringene vurderes semi-kvantitativt som svake, moderate og alvorlige. Uspesifikke og spesifikke ikke-variable endringer skilles også ut (de beskrives enkelt, men graden av uttrykk tas ikke med i betraktningen).

Uspesifikke forandringer inkluderer sliminnhold, epiteldystrofi, ødem, erosjon, fibrose, vaskularisering. Spesifikke ikke-variable forandringer refererer til en av de spesifikke (spesielle) typene gastritt (granulomatøs, lymfocytisk, eosinofil, reaktiv).

[ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ], [ 66 ]

Endoskopisk klassifiseringsseksjon

Den endoskopiske delen av klassifiseringen gjenspeiler også lokaliseringen av endringer i mageslimhinnen (antrum gastritt, kroppsgastritt, pangastritt) og tilbyr følgende termer for å beskrive endringene: ødem; hyperemi (erytem); løsning; ekssudasjon; erosjon (flat, hevet); nodularitet; hyperplasi av folder; synlighet av vaskulær reaksjon; intramurale blødninger; duodenogastrisk refluks. Alle disse beskrivende tegnene på kronisk gastritt avslørt ved endoskopi kan ha en semi-kvantitativ vurdering (alvorlighetsgrad - mild, moderat, alvorlig).

Basert på disse beskrivende trekkene defineres følgende endoskopiske kategorier av gastritt:

• erytematøs-ekssudativ (vanligvis kjent som «overfladisk» gastritt);
• atrofisk gastritt;
• hemoragisk gastritt;
• hyperplastisk gastritt.

Forfatterne av klassifiseringen gir omtrentlige formuleringer av histologiske konklusjoner: «autoimmun kronisk pangastritt med forekomst av alvorlig atrofi i fundus»; «assosiert med Helicobacter-infeksjon antral kronisk gastritt med moderat aktivitet», «reaktiv antral gastritt assosiert med galle», «reaktiv antral gastritt med erosjoner assosiert med ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler».

Sydney- og Houston-klassifiseringene av kronisk gastritt inkluderer ikke avsnittet «Tilstanden til magesekkens sekretoriske funksjon», noe som er svært viktig fra et praktisk synspunkt.

[ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ]

Diagnostikk kronisk gastritt

Ved antral Helicobacter gastritt (tidlig stadium) avsløres følgende karakteristiske symptomer:

• tungen er ren eller lett belagt ved roten;
• lokal smerte i pyloroduodenalsonen (i epigastrium, hovedsakelig til høyre);
• den nedre kanten av magen, bestemt av plaskelyden, ligger normalt (3-4 cm over navlen);
• Ved alvorlig forverring av antral gastritt er et lite vekttap mulig.

I den diffuse formen av kronisk Helicobacter-gastritt (sent stadium) avslører en objektiv undersøkelse følgende symptomer (bilde av kronisk gastritt med sekretorisk insuffisiens):

• vekttap (vanligvis ved langvarig sykdom, utvikling av sekundært enterisk syndrom og redusert eksokrin funksjon i bukspyttkjertelen);
• tungen er tykt belagt;
• sprekker i munnvikene;
• moderat diffus smerte i den epigastriske regionen;
• den nedre grensen av magen, bestemt av sprutlyden, ligger under normalt nivå (på navlenivå eller under);
• Ofte oppdages rumling under palpasjon av tykktarmen, og betydelig flatulens kan oppdages.

Laboratoriediagnostikk

Som en del av en generell klinisk undersøkelse: klinisk blodprøve, klinisk urinprøve, klinisk avføringstest, avføringstest for okkult blod, bestemmelse av blodtype og Rh-faktor. Endringer i laboratorieparametere er ikke typiske for kronisk gastritt. Ved atrofisk gastritt kombinert med B12-mangelanemi er en reduksjon i hemoglobininnhold, en økning i fargeindeksen til erytrocytter og forekomst av megakaryotyper mulig.

Biokjemiske blodprøver: totalprotein, albumin, kolesterol, glukose, bilirubin, transaminaser, amylase, serumjern.

Påvisning av H. pylori- infeksjon utføres ved hjelp av invasive (hurtig ureasetest, morfologiske metoder) eller ikke-invasive [pustetest, bestemmelse av antistoffer (AT) mot H. pylori] metoder.

[ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ]

Ytterligere laboratorietester

• Studie av antistoffer mot parietalceller i magen - påvisning av antistoffer er typisk for kronisk autoimmun gastritt, men hos noen pasienter infisert med H. pylori påvises også antistoffer mot parietalceller i blodserumet.
• Studie av nivået av pepsinogen I - en reduksjon under terskelverdien indikerer atrofi i magesekken.

[ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ]

Instrumentell forskning

• Obligatoriske instrumentale studier

FEGDS er den viktigste metoden for å bekrefte diagnosen, siden den muliggjør en histologisk undersøkelse av biopsien. Histologisk undersøkelse av biopsiprøver av slimhinnen i fundus og antrum i magesekken utføres for å bestemme typen patomorfologiske forandringer og for å avklare typen gastritt, og hvis det er umulig å utføre ikke-invasive tester for å oppdage H. pylori, for å undersøke biopsiprøvene for dens tilstedeværelse.

Ultralydundersøkelse (US) av lever, bukspyttkjertel, galleblæren - for diagnose av samtidig patologi i organene i lever- og galdeveissystemet og bukspyttkjertelen.

Røntgen-, gastroskopiske og histologiske undersøkelser

Diagnose av Helicobacter pylori-infeksjon

• Cytologisk undersøkelse

For cytologisk undersøkelse brukes utstryk av biopsiprøver fra mageslimhinnen (antralseksjon) under gastroskopi. Biopsiprøven må tas fra områder med størst hyperemi og ødem, men ikke fra bunnen av erosjoner eller magesår. Deretter tørkes utstrykene og farges ved hjelp av Romanovsky-Giemsa-metoden. Helikobakterier befinner seg i slimet, har en spiralformet, buet form og kan være S-formet.

Det finnes tre grader av forurensning med Helicobacter:

• svak (+) - opptil 20 mikrobielle legemer i synsfeltet;
• gjennomsnitt (++) - opptil 50 mikrobielle legemer i synsfeltet;
• høy (+++) - mer enn 50 mikrobielle legemer i synsfeltet.

Mikroskopforstørrelsen som brukes er x360.

[ 81 ], [ 82 ], [ 83 ], [ 84 ]

Ureasetest

Ureasetesten for påvisning av Helicobacter pylori er basert på følgende prinsipp.

Helikobakterier skiller ut enzymet urease, under påvirkning av hvilket urea som finnes i magen brytes ned med frigjøring av ammonium:

Ammoniumionet som dannes som et resultat av reaksjonen øker pH-verdien i mediet betydelig, noe som kan bestemmes ved hjelp av en indikator, og derfor kan observeres visuelt ved en endring i fargen.

For å oppdage Helicobacter-infeksjon brukes ekspressureasemetoden. Ekspresssettet inneholder urea, et bakteriostatisk middel og fenolråte som pH-indikator (indikatoren endrer farge fra gul til karmosinrød når reaksjonen skifter til den alkaliske siden).

En biopsi av mageslimhinnen tatt under gastroskopi plasseres i ekspresskitmediet.

Hvis det finnes Helicobacter pylori i biopsien, får mediet en karmosinrød farge. Tidspunktet for den karmosinrøde fargens opptreden indikerer indirekte antallet Helicobacter pylori.

• (+) - mindre infeksjon (karmosinrød farge ved slutten av dagen);
• (++) - moderat infeksjon (karmosinrød farge innen 2 timer);
• (+++) - betydelig infeksjon (karmosinrød farge vises innen den første timen);
• (-) - resultatet er negativt (karmosinrød farging inntreffer senere enn etter 24 timer).

Utenlandske selskaper produserer testsystemer for å påvise Helicobacter ved hjelp av ureasemetoden (de-nol-test fra Yamanouchi, CLO-test - Australia, etc.).

C-urea pustetest

Metoden er basert på det faktum at 13C-merket urea tatt oralt dekomponerer under påvirkning av Helicobacter urease for å danne ammoniakk og CO2. Innholdet av 13C bestemmes i utåndet CO2, og nivået brukes til å trekke en konklusjon om Helicobacter-infeksjon.

Studien utføres på tom mage. Først tas to bakgrunnsprøver av utåndet luft i plastrør med 1-minutters mellomrom. Deretter tar pasienten en lett testfrokost (melk, juice) og et testsubstrat (en vandig løsning av urea merket med 13C). Deretter, i løpet av 1 time, tas 4 prøver av utåndet luft med 15-minutters mellomrom.

Innholdet av 13C i utåndet luft bestemmes ved hjelp av et massespektrometer. Avhengig av prosentandelen av isotopen 13C i utåndet luft, finnes det fire grader av Helicobacter-infeksjon:

• mindre enn 3,5 % - lys;
• 3,5–6,4 % – gjennomsnitt;
• 6,5–9,4 % – tung;
• mer enn 9,5 % - ekstremt alvorlig.

Normalt sett overstiger ikke innholdet av 13C i utåndet luft 1 % av den totale mengden CO2.

Metoden er ekstremt dyr og er ennå ikke allment tilgjengelig.

[ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ]

Mikrobiologisk metode

Helicobacter-kulturer lages fra biopsier av mageslimhinnen. Kulturene inkuberes under mikroaerofile forhold med et oksygeninnhold på ikke mer enn 5 %. Spesielle gassgenererende kjemiske pakker brukes til å skape et slikt miljø. Spesielle blodnæringsmedier brukes til vekst av Helicobacter. Etter 3–5 dager dukker det opp små, runde, gjennomsiktige, duggformede kolonier av Helicobacter på næringsmediet. Den isolerte kulturen identifiseres deretter.

Histologisk metode

Materialet som brukes er biopsiprøver av mageslimhinnen i områder med mest betennelse.

Tynne snitt prepareres, og preparatene farges med hematoksylin og eosin eller ved Romanovsky-Giemsa-metoden. Helikobakterier påvises som spiralformede, S-formede bakterier.

I de senere årene har det dukket opp mer nøyaktige metoder for å identifisere Helicobacter. Disse inkluderer den immunkjemiske metoden med monoklonale antistoffer. For tiden finnes det kommersielle sett som tillater bruk av konvensjonelt biopsimateriale fiksert i formalin og innebygd i parafin. De monoklonale antistoffene som er inkludert i disse settene fungerer ved en fortynning på 1:200 000 og farger selektivt kun Helicobacter.

Nylig har metoder for å påvise Helicobacter pylori ved bruk av DNA-hybridisering i konvensjonelle parafinsnitt begynt å bli brukt.

Immunologiske metoder

Tre til fire uker etter infeksjon i mageslimhinnen og tolvfingertarmen med Helicobacter, vises antistoffer mot Helicobacter i pasientenes blod. Disse antistoffene bestemmes ved hjelp av enzymimmunoassay-metoden.

Denne metoden påviser IgG-, IgA- og IgM-antistoffer i blodet og sekretoriske IgA- og IgM-antistoffer i spytt og magesaft.

Testen forblir positiv i én måned etter vellykket utryddelse av Helicobacter.

Studie av gastrisk sekretorisk funksjon

Ved kronisk Helicobacter-gastritt kan magesekkens sekretoriske funksjon være endret, men alvorlighetsgraden av endringene avhenger av gastrittens stadium. Ved antral gastritt (tidlig stadium av Helicobacter-gastritt) er de syredannende og pepsindannende funksjonene normale eller ofte økte, ved pangastritt (sent stadium) - reduserte, men aklorhydri forekommer som regel ikke.

For tiden finnes det tre hovedmetoder for å bestemme magesekkens syreformende funksjon:

• intragastrisk pH-måling;
• fraksjonell undersøkelse av magesaft ved bruk av en tynn sonde med bruk av magesekresjonsstimulerende midler;
• Probeløse metoder – bestemmelse av surhet ved bruk av ionebytterharpikser («Acidotest»). Probeløse metoder er lite informative og brukes sjelden for tiden.

Fraksjonell studie av magesaft

Metoden gjør det mulig å studere magesekresjon over en lengre periode, og også å få en idé om dens natur i den komplekse refleksfasen (respons på en mekanisk stimulus i magen - mageslangen) og den nevrohumorale fasen (reaksjon på en enteral eller parenteral stimulus). I denne forbindelse skilles det mellom to stadier av fraksjonert mageundersøkelse:

• bestemmelse av basal sekresjon;
• bestemmelse av sekvensiell (stimulert) sekresjon.

Det første stadiet - bestemmelse av basalsekresjon - utføres som følger. Om morgenen på tom mage settes en tynn sonde inn i pasientens mage, alt innholdet i magen fjernes, og deretter aspireres magesaft hvert 15. minutt i en time.

Det totale volumet av disse porsjonene i ml representerer volumet av basal sekresjon av magesaft. Innholdet av total og fri saltsyre og pepsin bestemmes også i hver porsjon.

Det andre trinnet - sekvensiell stimulert sekresjon - er bestemmelsen av magesekkens sekretoriske funksjon hvert 15. minutt etter subkutan administrering av histamin (det stimulerer magesekresjon). For å unngå bivirkningene av histamin, administreres pasienten foreløpig 2 ml av en 2% løsning av suprastin (etter å ha mottatt den tredje porsjonen av basalsekresjon, dvs. 30 minutter før starten av det andre trinnet i studiet av magesekresjon). Etter administrering av histamin samles magesaft hvert 15. minutt i 1 time.

Det skilles mellom submaksimale og maksimale histamintester. For submaksimal stimulering administreres histamin i en dose på 0,008 mg/kg kroppsvekt, for maksimal stimulering - 0,025 mg/kg kroppsvekt. Maksimal histamintest brukes sjelden på grunn av dens uttalte bivirkninger.

Pentagastrin eller tetragastrin i en dose på 6 mg/kg kroppsvekt er også mye brukt som et stimulerende middel for magesekresjon. Gastrinpreparater tolereres godt og er å foretrekke fremfor histamin. Andre stimulerende midler for magesekresjon – de såkalte pre-orale frokostene – brukes sjelden (frokost ifølge Leporsky – 200 ml kålsaft; ifølge Petrova – 300 ml 7 % kålkraft; ifølge Zimnitsky – 300 ml kjøttkraft; ifølge Erman – 300 ml 5 % alkoholløsning; ifølge Kach og Kalk – 0,5 g koffein per 300 ml vann).

Følgende indikatorer for magesekresjon bestemmes:

• volum av juice på tom mage;
• volum av væske i løpet av timen før stimulering (basalsekresjon);
• volum av juice innen en time etter stimulering med histamin eller pentagastrin;
• total surhetsgrad, fri saltsyre og pepsininnhold;
• pH i magesaft.

Produksjonen av saltsyre beregnes per time (strømningshastighet) og uttrykkes i meq/t eller mg/t.

Etter bruk av histamin starter den sekretoriske effekten etter 7–10 minutter, når sitt maksimum etter 20–30 minutter og varer i omtrent 1–1,5 timer. Pentagastrin virker omtrent på samme måte.

Intragastrisk pH-måling

Metoden for intragastrisk pH-måling er basert på bestemmelse av konsentrasjonen av frie hydrogenioner i mageinnholdet, noe som lar oss trekke en konklusjon om magesekkens syredannende funksjon. Intragastrisk pH-måling har en rekke fordeler i forhold til den ovennevnte fraksjonerte aspirasjons-titreringsmetoden:

• Når man studerer surhetsgraden i magesaft, brukes indikatorreagenser med lav følsomhet til testing, derfor samsvarer noen ganger ikke en tilstand som vurderes som anacidisk med den. pH-metrimetoden er fri for denne ulempen;
• I motsetning til aspirasjon-titreringsmetoden, lar pH-metri man bedømme den syredannende funksjonen hos pasienter med resekert magesekk, og lar man også diagnostisere refluks av surt mageinnhold i spiserøret (gastroøsofageal refluks).

Intragastrisk pH-måling utføres ved hjelp av Gastroscan-24-komplekset (RF), som lar en bestemme pH-verdien i spiserøret, magesekken og tolvfingertarmen i løpet av dagen, og studere effekten av ulike medisiner på magesekkens syredannende funksjon.

Ifølge A.S. Loginov (1986) er pH-verdien i mageinnholdet 1,3–1,7 (normaciditas); pH mellom 1,7–3,0 indikerer en hypoacid tilstand; pH over 3,0 indikerer en anacid tilstand; pH-verdier < 1,3 er karakteristiske for en hyperacid tilstand.

I pylorusregionen, med normal syredannende funksjon i magesekken, pH < 2,5.

Når man identifiserer en anacid tilstand, er det viktig å bestemme dens natur – om det er ekte aklorhydri (forårsaket av atrofi av mageslimhinnen) eller falsk (forårsaket av hemming av syredannelse). For å gjøre dette, bestem pH-verdien i mageinnholdet etter maksimal stimulering med histamin eller pentagastrin. Bevaring av den anacide tilstanden etter maksimal stimulering indikerer ekte aklorhydri.

Ikke-probe metoder for å studere magesekkens sekretoriske funksjon

Ikke-probemetoder for å studere magesekkens sekretoriske funksjon er lite informative og gir bare et grovt estimat av den. Disse metodene brukes i situasjoner der magesekkundersøkelse er kontraindisert: dekompenserte defekter; koronar hjertesykdom; hypertensjon; aortaaneurisme; øsofagusstenose; lungesykdommer med respirasjonssvikt, etc.

Desmoidtest. Salter er basert på magesaftens evne til å fordøye katgut. Pasienten svelger en pose metylenblått dekket med katgut på tom mage. Etter dette samles urinen opp etter 3, 5, 20 timer. Intensiv farging av alle tre porsjonene indikerer en hyperaciditetstilstand, den andre og tredje - normal surhetsgrad; farging av bare én porsjon urin indikerer aklorhydri.

Ionebytterharpiksmetoden er basert på indikatorioners (en lavmolekylær forbindelse bundet til en ionebytterharpiks) evne til å bytte ut den samme mengden saltsyrehydrogenioner i magen. I dette tilfellet frigjøres indikatoren fra harpiksen, absorberes i tarmen og skilles ut i urinen, hvor den detekteres.

Bestemmelse av uropepsin i urin gjør det indirekte mulig å bedømme magesekkens enzymdannende funksjon (peptisk aktivitet i magesaft). Normalt skilles 0,4–1,0 mg uropepsin ut med urin per dag.

Generelle, biokjemiske, immunologiske blodprøver

Ingen signifikante endringer i generelle, biokjemiske eller immunologiske blodprøver ble observert hos pasienter med kronisk Helicobacter-gastritt.

Diagnose av kronisk autoimmun gastritt

Kronisk gastritt, hvis morfologiske substrat er betennelse i mageslimhinnen, oppstår uten kliniske manifestasjoner. Diagnosen kronisk gastritt bør ikke baseres på det kliniske bildet, men på resultatene av laboratorie- og instrumentelle studier (primært morfologisk undersøkelse av mageslimhinnen).

[ 92 ], [ 93 ]

Objektiv undersøkelse av pasienter

Den generelle tilstanden er tilfredsstillende, men med uttalt atrofi av mageslimhinnen og aklorhydri er fordøyelsen i tynntarmen betydelig svekket, og følgende karakteristiske symptomer oppstår:

• vekttap;
• tørr hud, noen ganger mørkfarging på grunn av utvikling av hypokortisisme (huden er pigmentert i brystvortene, ansiktet, håndflatefoldene, nakken, kjønnsorganene);
• blek hud (på grunn av anemi);
• tegn på polyvitaminose (vitamin A-mangel - tørr hud, forverret syn; vitamin C-mangel - blødning og løsning av tannkjøttet; vitamin B2-mangel - sprekker i munnvikene; vitamin PP-mangel - dermatitt; diaré);
• hårtap, sprø negler;
• en reduksjon i blodtrykk er mulig (på grunn av hypokortisisme), dystrofiske endringer i myokardiet kan forekomme;
• tungebelagt;
• diffus smerte i den epigastriske regionen;
• med utvikling av intestinal dyspepsi, smerte og rumling ved palpasjon av navlestrengen og ileocecalregionen;
• prolaps av magesekkens større krumning kan påvises.

Røntgen-, gastroskopiske og histologiske undersøkelser

Røntgenundersøkelse av magen viser en reduksjon i alvorlighetsgraden av foldene i mageslimhinnen.

Gastroskopi avslører følgende karakteristiske endringer:

• Slimhinnenes folder er betydelig lavere enn normalt; i avanserte tilfeller av atrofi kan de være helt fraværende;
• mageslimhinnen er tynnet, atrofisk, blek, og det vaskulære mønsteret er tydelig synlig gjennom den;
• Ofte kan man se en overflødig mengde slim, som er forbundet med en økning i antall slimdannende celler;
• pylorus gaper, mageinnholdet dumpes i tolvfingertarmen, mageperistaltikken er treg, slim beholdes på mageveggene;
• den antrale delen av magen er praktisk talt uendret ved autoimmun gastritt;
• Svært sjelden, med autoimmun gastritt, kan erosjoner av slimhinnen observeres; i dette tilfellet kan en kombinasjon av Helicobacter og autoimmun gastritt antas, og det er nødvendig å gjennomføre en biopsiundersøkelse for tilstedeværelse av Helicobacter.

Histologisk undersøkelse av magesekkens fundus avslører atrofi av mageslimhinnen med progressivt tap av spesialiserte kjertler og deres erstatning med pseudopyloriske kjertler og tarmepitel. Den antrale seksjonen, i motsetning til kronisk Helicobacter-gastritt, beholder sin struktur, men det histologiske bildet av overfladisk gastritt er bestemt, som har en tendens til å reversere utviklingen. I følge forskningsdata er antral gastritt kombinert med atrofisk fundusgastritt hos 36 % av pasienter med B12-mangelanemi, og den kan også være atrofisk hos noen pasienter. Kanskje dette skyldes den autoimmune naturen til pyloruslesjonen, siden slimhinnen er svært motstandsdyktig mot kolonisering av Helicobacter.

Et karakteristisk trekk ved kronisk autoimmun gastritt er hyperplasi av gastrinproduserende celler i pyloruskjertlene.

LI Aruin peker på de spesifikke trekkene ved mononukleær infiltrasjon for kronisk autoimmun gastritt:

• seksdobling av innholdet av B-lymfocytter og T-hjelpere;
• en kraftig nedgang i antall IgA-plasmaceller og en betydelig økning i antall IgG-plasmaceller.

Lokal overvekt av IgG indikerer den overveiende involveringen av lokale humorale immunmekanismer.

Autoimmun gastritt i fundus med alvorlig skade på mageslimhinnen og hos pasienter over 50 år får en tendens til rask progresjon. I antralseksjonen observeres derimot stabilisering, og til og med reversert utvikling av den inflammatoriske prosessen er mulig med forsvinningen av rundcellet inflammatorisk infiltrasjon.

Studier indikerer at i magesekken med autoimmun gastritt, over tid, reduseres også inflammatorisk infiltrasjon, og atrofi av mageslimhinnen begynner å få en dominerende rolle.

Tilstanden til gastrisk sekretorisk funksjon

De samme metodene som beskrevet ovenfor (i avsnittet om kronisk Helicobacter-gastritt) brukes til å studere magesekkens sekretoriske funksjon hos pasienter med kronisk autoimmun gastritt. Kronisk autoimmun gastritt er karakterisert av en kraftig reduksjon i syre- og pepsin-dannende funksjon, og aklorhydri i de mest alvorlige tilfellene av sykdommen.

Immunologisk blodprøve

Hos pasienter med autoimmun gastritt påvises autoantistoffer mot parietalceller og gastromukoprotein regelmessig i blodet. Autoantistoffer mot den mikrosomale fraksjonen av parietalceller er spesifikke for autoimmun kronisk gastritt. Antistoffer mot gastromukoprotein blokkerer bindingen av vitamin B12 til gastromukoprotein, og dannelse av antistoffer mot vitamin B12 er også mulig.

Antistoffer mot gastrinbindende proteiner påvises også; de blokkerer gastrinreseptorer. Hos 1/3 av pasienter med autoimmun gastritt påvises antistoffer mot H+K-ATPase, som sørger for protonpumpens funksjon under utskillelsen av saltsyre. Disse antistoffene spiller en ledende rolle i utviklingen av hypo- og aklorhydri.

I noen tilfeller av kronisk autoimmun gastritt er det en reduksjon i innholdet av suppressor-T-lymfocytter i blodet, en økning i hjelper-T-lymfocytter og immunglobuliner, og forekomsten av sirkulerende immunkomplekser i blodet.

Generell og biokjemisk blodanalyse

Med utviklingen av B12-mangelanemi observeres en reduksjon i innholdet av hemoglobin og røde blodlegemer, en økning i fargeindeksen, leukopeni og trombocytopeni.

En biokjemisk blodprøve er preget av hyperbilirubinemi, moderat uttrykt (med utvikling av hemolyse hos pasienter med B12-mangelanemi), og en økning i innholdet av gammaglobuliner i blodet.

Differensiell diagnose

I tillegg til kronisk gastritt skilles det også ut såkalte funksjonelle lidelser i magen (differensialdiagnose er ekstremt vanskelig, siden dette krever flere biopsier og en hel rekke andre laboratorie- og instrumentstudier).

Kronisk atrofisk gastritt bør differensieres fra magesår med redusert sekretorisk funksjon, godartede og ondartede svulster i magen. Den viktigste oppgaven er differensialdiagnose ved magekreft. Vanskeligheter oppstår ved endofytisk svulstvekst. For korrekt diagnose brukes en omfattende røntgenendoskopisk undersøkelse med flere målrettede biopsier fra de mest endrede områdene av slimhinnen. I uklare tilfeller utføres dynamisk observasjon med gjentatte FEGDS med biopsi. I disse tilfellene er endoskopisk ultralyd effektiv.

Indikasjoner for spesialistkonsultasjon

• Onkolog - hvis det oppdages magekreft.
• Hematolog - hvis det er nødvendig å avklare diagnosen samtidig anemi i sammenheng med kronisk autoimmun gastritt.

Behandling kronisk gastritt

Målene med behandling av kronisk gastritt er å forhindre utvikling av precancerøse forandringer i mageslimhinnen - intestinal metaplasi og dysplasi i slimhinnen.

Kriterier for vurdering av behandlingens effektivitet: utryddelse av H. pylori, reduksjon i tegn på gastrittaktivitet, fravær av progresjon av atrofiske forandringer.

Indikasjoner for sykehusinnleggelse

Kronisk gastritt er ikke en indikasjon for sykehusinnleggelse. Sykehusinnleggelse er kun indisert dersom en kompleks undersøkelse er nødvendig og det er vanskeligheter med differensialdiagnose. Ved autoimmun gastritt er sykehusinnleggelse nødvendig på grunn av B12-mangelanemi.

Modus

Det anbefales å slutte å røyke, da det er funnet en sammenheng mellom røyking og alvorlighetsgraden av intestinal metaplasi i mageslimhinnen. Legemidler som har en negativ effekt på mageslimhinnen (f.eks. NSAIDs) bør seponeres.

Kosthold

Det har ingen uavhengig verdi som et terapeutisk tiltak for kronisk gastritt.

[ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]

Medikamentell behandling for kronisk gastritt

[ 97 ], [ 98 ], [ 99 ], [ 100 ], [ 101 ]

Kronisk ikke-atrofisk gastritt

Eradikasjon av H. pylori når den oppdages. Eradikasjon er indisert for pasienter med arvelig predisposisjon for magekreft eller som trenger NSAIDs. Bruk av antisekretoriske legemidler, prokinetika og legemidler med cytobeskyttende effekt (sukralfat, kolloidalt vismutsubcitrat) anbefales ved funksjonell dyspepsi-syndrom mot bakgrunn av kronisk gastritt.

[ 102 ], [ 103 ], [ 104 ], [ 105 ]

Kronisk atrofisk gastritt

• Hvis den etiologiske rollen til H. pylori identifiseres, brukes eradikasjonsbehandling.
• Behandling av B12-mangelanemi.

[ 106 ], [ 107 ], [ 108 ]

Videre behandling av pasienten

Av grunnleggende betydning er diagnosen av resultatet av eradikasjonsbehandlingen for H. pylori, og i forbindelse med dette er det nødvendig å undersøke for tilstedeværelse av H. pylori 4-8 uker etter denne behandlingen. Pasienter med atrofi i magesekken eller magesekken og antrum, spesielt med tilstedeværelse av precancerøse forandringer i slimhinnen, er underlagt dispensærobservasjon med endoskopisk undersøkelse med histologisk vurdering av biopsiprøver av slimhinnen en gang hvert 1-2 år.

Pasientopplæring

Pasienten bør rådes til å unngå å ta NSAIDs. Pasienten bør overbevises om behovet for å følge anbefalt medisinregime strengt, til tross for at mengden medisiner i noen tilfeller kan virke overdreven for pasienten.

Pasienten bør informeres om mulige komplikasjoner ved kronisk gastritt og deres kliniske manifestasjoner (magesår, magekreft). Hvis det er mulighet for pernisiøs anemi, bør pasienten (eller dennes pårørende, spesielt hvis pasienten er eldre og senil) kjenne til de viktigste kliniske manifestasjonene for å kunne oppsøke lege i tide.

Forebygging

Forebygging av kronisk gastritt er ikke utviklet.

[ 109 ], [ 110 ], [ 111 ]

Prognose

Prognosen for kronisk gastritt er vanligvis gunstig. Precancerøse forandringer i slimhinnen (intestinal metaplasi og dysplasi) mot bakgrunnen av atrofisk gastritt er farlige. Rettidig behandling av pernisiøs anemi som utvikler seg med kronisk atrofisk autoimmun gastritt i de aller fleste tilfeller gjør det mulig å forhindre en ugunstig utvikling av hendelser for pasienten.

[ 112 ]