Eklampsi

Eklampsi er en kjent komplikasjon av preeklampsi under graviditet og er assosiert med sykelighet og dødelighet hos både mor og foster hvis det ikke diagnostiseres riktig. Preeklampsi og eklampsi tilhører fire kategorier av hypertensive lidelser i svangerskapet. [ 1 ] De tre andre kategoriene inkluderer kronisk hypertensjon, svangerskapshypertensjon og preeklampsi lagt på kronisk hypertensjon.

Preeklampsi, en forløper til eklampsi, har blitt omdefinert de siste årene. Den opprinnelige definisjonen av preeklampsi inkluderte proteinuri som et diagnostisk kriterium, men dette er ikke lenger tilfelle fordi noen pasienter allerede hadde avansert sykdom før proteinuri ble oppdaget. Preeklampsi er definert som nyoppstått hypertensjon med et systolisk blodtrykk større enn eller lik 140 mmHg og/eller et diastolisk blodtrykk større enn eller lik 90 mmHg etter 20 ukers svangerskap med proteinuri og/eller organdysfunksjon ( nyresvikt, leverdysfunksjon, abnormaliteter i sentralnervesystemet, lungeødem og trombocytopeni ). [ 2 ]

Eklampsi er definert som et nytt debut av generaliserte tonisk-kloniske anfall hos en kvinne med preeklampsi. Eklampsi kan forekomme før fødselen, etter 20 ukers svangerskap, under fødselen og etter fødselen. Anfall før 20 uker er sjeldne, men har blitt rapportert ved trofoblastsykdom under svangerskapet.[ 3 ]

Epidemiologi

Oftest (91 %) forekommer eklampsi etter 28. svangerskapsuke. Sjeldnere observeres det mellom 21. og 27. (7,5 %) eller før 20. svangerskapsuke (1,5 %). Samtidig forekommer eklampsi under graviditet i 38–53 % av tilfellene, under fødsel – i 18–36 % og i postpartumperioden – i 11–44 % av tilfellene, og dette kan forekomme både i løpet av de første 48 timene og innen 28 dager etter fødsel, noe som kalles sen eklampsi.

Hypertensive lidelser, inkludert kronisk hypertensjon, svangerskapshypertensjon, preeklampsi, eklampsi og kronisk hypertensjon oppå preeklampsi, rammer opptil 10 % av alle svangerskap over hele verden og er ansvarlige for omtrent 10 % av alle mødredødsfall i USA. Forekomsten av preeklampsi har økt de siste tiårene, noe som har ført til økt sykelighet og dødelighet blant mødre og nyfødte. I USA har afroamerikanske kvinner større sannsynlighet for å få preeklampsi og har en mødredødelighet som er tre ganger høyere enn sine hvite motparter. Ytterligere risikofaktorer forbundet med preeklampsi inkluderer mors alder over 40 år, tidligere preeklampsi, flerlingssvangerskap, fedme, kronisk hypertensjon, pregestasjonell diabetes, nyresykdom, antifosfolipidsyndrom, trombofili, lupus og in vitro-fertilisering.

Fører til eklampsi

Den eksakte etiologien til eklampsi er fortsatt uklar til tross for fremskritt i forståelsen av preeklampsi. Det har blitt foreslått at permeabiliteten til blod-hjerne-barrieren øker ved gestose, noe som forårsaker endringer i cerebral blodstrøm på grunn av svekket autoregulering.[ 4 ]

Patogenesen

Det finnes to foreslåtte patofysiologiske mekanismer for eklampsi, begge relatert til den innledende sykdomsprosessen, preeklampsi. Patogenesen til preeklampsi er relatert til unormal placentasjon. Ved normalt svangerskap migrerer føtale cytotrofoblaster inn i mors livmor og induserer ombygging av endometriekarene for å forsyne morkaken. Ved preeklampsi skjer utilstrekkelig cytotrofoblastinvasjon, noe som resulterer i dårlig ombygging av spiralarteriene, noe som reduserer blodtilførselen til morkaken. Den svekkede blodtilførselen fører til økt arteriell motstand og vasokonstriksjon i livmoren, noe som til slutt fører til placentaiskemi og oksidativt stress. Frie radikaler og cytokiner som vaskulær endotelvekstfaktor 1 eller VEGF frigjøres som et resultat av oksidativt stress, noe som fører til endotelskade. [ 5 ] I tillegg påvirker angiogene eller proinflammatoriske proteiner mors endotelfunksjon negativt. [ 6 ] Endoteldestruksjon skjer ikke bare i livmorregionen, men også i hjerneendotelet, noe som fører til nevrologiske lidelser, inkludert eklampsi. En annen foreslått mekanisme er at forhøyet blodtrykk som følge av preeklampsi forårsaker dysfunksjon i autoreguleringen av cerebrale vaskulaturen, noe som fører til hypoperfusjon, endotelskade eller ødem.

Symptomer eklampsi

Eklampsi er en sykdomsprosess, primært assosiert med diagnosen preeklampsi, som kan oppstå før fødsel, under fødsel og i 6 uker etter fødselen. Kvinner med eklampsi oppsøker vanligvis legen sin etter 20 ukers svangerskap, og de fleste tilfeller oppstår etter 28 ukers svangerskap. Kjennetegnet på eklampsi ved fysisk undersøkelse er generaliserte tonisk-kloniske anfall som vanligvis varer i 60 til 90 sekunder. En postiktal tilstand følger ofte anfallsaktiviteten. Før anfallsaktiviteten starter, kan pasienter oppleve varselsymptomer som hodepine, synsforandringer, magesmerter og økt blodtrykk.

Komplikasjoner og konsekvenser

Eklampsi kan føre til en rekke komplikasjoner. Pasienten kan trenge intubasjon etter anfallet på grunn av redusert bevissthetsnivå. Når pasienten trenger intubasjon, er blodtrykkskontroll kritisk, da laryngoskopi forårsaker en hypertensiv respons og kan føre til intrakraniell blødning. Pasienter med preeklampsi har også risiko for respirasjonssvikt i form av akutt respiratorisk distresssyndrom samt lungeødem. I tillegg kan kvinner oppleve nyre- og leversvikt ved alvorlige former for preeklampsi. Posterior reversibel encefalopatisyndrom (PRES), en nevrologisk tilstand, er en annen komplikasjon som kan føre til eklampsi hos pasienter. Pasienter med PRES kan presentere med en rekke symptomer, inkludert hodepine, anfall, endringer i mental status, kortikal blindhet og andre synsforstyrrelser.[ 7 ] De fleste tilfeller av PRES går over innen et par uker hvis blodtrykk og andre utløsende faktorer kontrolleres. Det er imidlertid alltid en risiko for at pasienten vil utvikle hjerneødem og andre fatale komplikasjoner. Pasienter med preeklampsi og eklampsi har også økt risiko for å utvikle hjerte- og karsykdommer senere i livet.[ 8 ]

Diagnostikk eklampsi

Pasienter med eklampsi har generaliserte tonisk-kloniske anfall. Evalueringen av eklampsi fokuserer på diagnosen preeklampsi, da det er en kjent livstruende komplikasjon av denne sykdomsprosessen. Diagnosen preeklampsi er primært basert på blodtrykk, ettersom pasienten utvikler hypertensjon for første gang etter 20 ukers svangerskap. Pasienter med et systolisk blodtrykk større enn eller lik 140 mmHg og/eller et diastolisk blodtrykk større enn eller lik 90 mmHg oppfyller kriteriene for nyoppstått hypertensjon. I tillegg til forhøyet blodtrykk har pasientene også ett av følgende: proteinuri, nyresvikt, leversvikt, symptomer på sentralnervesystemet, lungeødem og trombocytopeni. Proteinuri er ikke lenger en essensiell faktor i diagnosen preeklampsi; dette kriteriet er imidlertid ofte fortsatt inkludert i den nåværende diagnosen. Proteinuri er definert som minst 300 mg protein i en 24-timers urinprøve eller et urinprotein/kreatinin-forhold på 0,3 eller høyere. Andre viktige laboratorieundersøkelser inkluderer et leverpanel for å evaluere leverfunksjon, en fullstendig blodtelling for å evaluere blodplatefunksjonen og en grunnleggende metabolsk profil for å evaluere eGFR og nyrefunksjon. Transaminasenivåer større enn dobbelt så høy som den øvre normalgrensen, med eller uten smerter i øvre høyre kvadrant eller epigastrisk smerte, er forenlige med preeklampsi. Blodplatenivåer større enn 100 000 er også inkludert i diagnosen preeklampsi. Tilstedeværelsen av lungeødem på røntgenbilde av brystet eller fysisk undersøkelse, sammen med forhøyet blodtrykk, tyder på utvikling av preeklampsi. Symptomer på sentralnervesystemet assosiert med en diagnose av preeklampsi inkluderer hodepine og synsforstyrrelser.

Obstetrisk ultralydavbildning med Doppler er nyttig for å vurdere virkningen av preeklampsi på fosteret, for eksempel intrauterin veksthemming. Ultralyd er også nyttig for å overvåke ytterligere komplikasjoner, som morkakeløsning. Ikke-stressende fostertesting bør utføres for å vurdere fosterets velvære i svangerskapsperioden.

Differensiell diagnose

Listen over differensialdiagnoser bør baseres på pasientens sykehistorie og fysiske undersøkelse. Differensialdiagnoser som bør vurderes inkluderer elektrolyttforstyrrelser, toksiner, infeksjoner, hodetraume, ruptur av aneurisme og ondartede hjernesvulster. Hvis pasienten har vedvarende nevrologiske symptomer, bør også hjerneslag og intrakraniell blødning vurderes.

• Kronisk hypertensjon.
• Kronisk nyresykdom.
• Primære anfallsforstyrrelser.
• Galleblæresykdommer.
• Antifosfolipidsyndrom.
• Hemolytisk uremisk syndrom.
• Sykdom i bukspyttkjertelen.
• Immun trombocytopenisk purpura.
• Trombotisk trombocytopenisk purpura.
• Giftstoffer.
• Aneurismeruptur.
• Hjernesvulst.
• Intrakraniell blødning.

Behandling eklampsi

Eklampsi-anfall er en medisinsk nødsituasjon og krever øyeblikkelig behandling for å forhindre dødelighet av både mor og foster. Hos pasienter med aktivt anfall bør luftveiene sikres for å unngå aspirasjon. Pasienten bør plasseres i venstre sideleie og suging påføres for å fjerne sekret fra munnhulen. Andre luftveishjelpemidler bør også være lett tilgjengelige i tilfelle pasientens tilstand forverres og intubasjon er nødvendig. Magnesiumsulfat bør gis for å kontrollere anfall og er førstelinjemedisinen ved eklampsi-anfall. En startdose på 4 til 6 gram bør gis intravenøst over 15 til 20 minutter. En vedlikeholdsdose på 2 gram per time bør gis deretter. Magnesiumbehandling bør fortsette i minst 24 timer etter pasientens siste anfall. Forsiktighet må utvises ved administrering av dette legemidlet, da det kan være giftig og forårsake respirasjonslammelse, depresjon av sentralnervesystemet og hjertestans. Ved bruk av magnesium er det viktig å overvåke reflekser, kreatininfunksjon og urinproduksjon. Andre antiepileptiske legemidler inkluderer diazepam eller fenytoin. Benzodiazepiner og barbiturater brukes ved refraktære anfall som ikke responderer på magnesium. Levetiracetam eller valproinsyre er alternativer for pasienter med myasthenia gravis og eklampsi, ettersom magnesium og fenytoin forårsaker økt muskelsvakhet, noe som kan føre til myastenisk krise. [ 9 ] Til syvende og sist er umiddelbar obstetrisk konsultasjon nødvendig. Kvinner med alvorlig preeklampsi, som er mer enn 34 uker gravide og ustabile fra både et mors- og fosterperspektiv, bør føde så snart morens tilstand er stabilisert. [ 10 ] Kortikosteroider bør gis til kvinner under 34 uker gravide hvis tid og omstendigheter tillater det for å bidra til å akselerere lungemodningen. Fødselen bør ikke forsinkes på grunn av steroidbruk. Til syvende og sist er den definitive behandlingen for preeklampsi/eklampsi fødsel av fosteret. Fødselsvei og tidspunkt avhenger av mors- og fosterfaktorer.

Pasienter med alvorlig preeklampsi bør gis profylaktisk magnesiumsulfat for å forhindre eklampsi. I tillegg er blodtrykkskontroll viktig hos gravide kvinner med preeklampsi. American College of Obstetrics and Gynecology anbefaler å starte antihypertensiv behandling hos kvinner med systolisk blodtrykk høyere enn 160 mm Hg eller diastolisk blodtrykk høyere enn 110 mm Hg eller høyere ved to anledninger med minst 4 timers mellomrom (hvis antihypertensiv behandling ikke allerede er startet). Førstelinje farmakologisk behandling for hypertensjon under graviditet inkluderer labetalol, nifedipin og hydralazin. Startdosen av labetalol er 20 mg intravenøst. Denne dosen kan dobles til 40 mg, deretter økes til 80 mg med 10-minutters intervaller inntil målblodtrykket er oppnådd. Hydralazin gis 5 til 10 mg intravenøst over to minutter. Ytterligere 10 mg intravenøst kan gis etter tjue minutter hvis det systoliske blodtrykket overstiger 160 mmHg eller det diastoliske blodtrykket overstiger 110 mmHg. Nifedipin gis oralt med en startdose på 10 mg. Hvis det systoliske blodtrykket overstiger 160 mmHg eller det diastoliske blodtrykket overstiger 110 etter tretti minutter, kan ytterligere 20 mg nifedipin gis. En andre dose med nifedipin 20 mg kan gis etter ytterligere 30 minutter.

Blodtrykksmåling er også kritisk i postpartumperioden, ettersom risikoen for eklampsi er høyest innen 48 timer etter fødselen. Systolisk blodtrykk bør være mindre enn 150 mmHg og diastolisk blodtrykk bør være mindre enn 100 mmHg ved to målinger med minst fire timers mellomrom. Behandling bør også igangsettes hvis systolisk blodtrykk overstiger 160 mmHg eller diastolisk blodtrykk overstiger 110 mmHg etter én time. Magnesiumsulfat bør fortsette i 12 til 24 timer etter fødselen.

Prognose

Hypertensive lidelser, inkludert preeklampsi og eklampsi, forekommer i 10 % av svangerskapene i USA og over hele verden. Til tross for fremskritt innen medisinsk behandling, er det fortsatt en ledende årsak til morbiditet og dødelighet og ulykker hos mor og barn over hele verden. [ 11 ] Selv om forekomsten av eklampsi har gått ned, er det fortsatt en svært alvorlig komplikasjon av svangerskapet.

Kilder

1. Wilkerson RG, Ogunbodede AC. Hypertensive lidelser under graviditet. Emerg Med Clin North Am. 2019 mai;37(2):301-316.
2. Sutton ALM, Harper LM, Tita ATN. Hypertensive lidelser i svangerskapet. Obstet Gynecol Clin North Am. 2018 juni;45(2):333-347.
3. Leeman L, Dresang LT, Fontaine P. Hypertensive lidelser i svangerskapet. Am Fam Physician. 2016 15. januar;93(2):121-7.
4. Bergman L, Torres-Vergara P, Penny J, Wikström J, Nelander M, Leon J, Tolcher M, Roberts JM, Wikström AK, Escudero C. Undersøkelse av endringer i mors hjerne ved preeklampsi: behovet for en tverrfaglig innsats. Curr Hypertens Rep. 2019 2. august;21(9):72.
5. Uzan J, Carbonnel M, Piconne O, Asmar R, Ayoubi JM. Preeklampsi: patofysiologi, diagnose og behandling. Vasc Health Risk Manag. 2011;7:467-74.
6. Burton GJ, Redman CW, Roberts JM, Moffett A. Preeklampsi: patofysiologi og kliniske implikasjoner. BMJ. 2019 15. juli;366:l2381.
7. Waters J. Behandling av myasthenia gravis under graviditet. Neurol Clin. 2019 feb;37(1):113-120.
8. Hypertensjon i svangerskapet. Rapport fra American College of Obstetricians and Gynecologists' Task Force on Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013 nov;122(5):1122-1131.
9. Arulkumaran N, Lightstone L. Alvorlig preeklampsi og hypertensive kriser. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2013 des;27(6):877-84.
10. Sesar A, Cavar I, Sesar AP, Sesar I. Forbigående kortikal blindhet ved posterior reversibel encefalopati-syndrom etter postpartum eklampsi. Taiwan J Ophthalmol. 2018 april-juni;8(2):111-114.
11. Amaral LM, Cunningham MW, Cornelius DC, LaMarca B. Preeklampsi: langsiktige konsekvenser for karhelse. Vasc Health Risk Manag. 2015;11:403-15.
12. Aylamazyan, EK Obstetrikk. Nasjonalt lederskap. Kort utgave / red. EK Ailamazyan, VN Serov, VE Radzinsky, GM Savelyeva. - Moskva: GEOTAR-Media, 2021. - 608 s.