Graviditet under graviditet

Gestose er en komplikasjon av en fysiologisk forekommende graviditet, preget av en dyp forstyrrelse av funksjonene til vitale organer og systemer som oppstår etter 20 uker med graviditet og opptil 48 timer etter fødselen.

Klinisk manifestert av arteriell hypertensjon, proteinuri, ødem, symptomer på PON. Når trofoblastisk sykdom preeklampsi kan skje før 20 uke i svangerskapet av HELLP-syndrom (engelsk hemolyse forhøyede leverenzymer, lav blodplater) - versjon av tung preeklampsi, som oppstår når hemolyse, en økning i leverenzymer og trombocytopeni. Diagnosen av eclampsia er etablert i nærvær av kramper.

I Ukraina og Russland er diagnose hos 12-21% av gravide kvinner, alvorlig form - i 8-10%. En alvorlig gestose som årsak til moral dødelighet ble registrert i 21% av tilfellene. Perinatal dødelighet er 18-30% HELLP-syndrom forekommer hos 4-20% av gravide kvinner med preeklampsi. Mødredødeligheten med den når 24%, perinatal - fra 8 til 60%.

Synonymer av gestose

Gestose, OPG-gestose, sen gestose, toxemi av gravide kvinner, nefropati, preeklampsi, preeklampsi / eclampsia.

ICD-10 kode

Sammenligning av navnene på sykdommer i henhold til ICD-10 med russisk klassifisering av den russiske sammensetningen av obstetrikere og gynekologer er presentert i tabellen.

Korrespondanse av ICD-10 klassifisering av gestos av den russiske sammensetningen av obstetrikere og gynekologer

ICD-10 kode	ICD-10	RF
011	Eksisterende hypertensjon med sammenhørende proteinuri	Gestosis *
012 2	Graviditet-indusert ødem med proteinuri	Gestosis *
013	Graviditet-indusert hypertensjon uten signifikant proteinuri
014 0	Preeklampsi (nefropati) med moderat alvorlighetsgrad	Gestose av moderat alvorlighetsgrad *
014 1	Alvorlig preeklampsi	Gestose av alvorlig grad *
014 9	Preeklampsi (nephropati) uspesifisert	Preeklampsi

* For å vurdere graden av gestose bruk Goke skalaen i modifikasjonen av GM Savelieva.

Goka-skalaen i modifikasjonen av GM Savelieva

symptomer	punkter
	1	2	3	4
Hevelse	Ikke	På tibia eller unormal vektøkning	På tibia, fremre bukvegg	Generelt-zovannыe
Proteinuri, g / l	Ikke	0,033-0,132	0,133-1,0	> 1,0
Systolisk blodtrykk, mmHg	<130	130-150	150-170	> 170
Diastolisk blodtrykk, mmHg	<85	85-90	90-110	> 110
Den svangerskapsalderen der pasienten først ble diagnostisert	Ikke	36-40	30-35	24-30
Kronisk hypoksi, intrauterin vekstretthet av fosteret	Ikke		Lagging i 1-2 uker	Lagging i 3 eller flere uker
Bakgrunnssykdommer	Ikke	Har dukket opp før graviditet	Under graviditet	Utenfor og under graviditet

Graden av gestose tilsvarer den mottatte summen av poeng:

• 7 og mindre - gestose av mild grad.
• 8-11 - moderat gestose.
• 12 og mer - alvorlig gestose.

Epidemiologi

Epidemiologi er gestose

I de siste årene har frekvensen av gestose økt og varierer fra 7 til 22%. Gestosis forblir blant de tre største årsakene til mødredødelighet i utviklede og utviklingsland. I USA var pasienten nest blant årsakene til maternal dødelighet etter ulike ekstragenitale sykdommer, og etter antall dødsfall er det før dødsfall fra fødselsblødninger, infeksjoner og andre komplikasjoner av graviditet. I strukturen av årsakene til moral dødelighet i gestose er konsekvent rangert 3 og varierte fra 11,8 til 14,8%. Det er fortsatt hovedårsaken til nyfødt sykelighet (640-780 ‰) og dødelighet (18-30 ‰). Ifølge WHO ble hvert femte barn født til en mor med en gestose, i noen grad krenket den fysiske og psykomotoriske utviklingen, betydelig høyere forekomst i barndom og tidlig barndom. Betaling både på sosial og økonomisk måte er svært høy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Fører til gestosis

Årsaker til Gestosis

Årsakene til preeklampsi er ikke etablert. Forbindelsen med fosteret og placenta har blitt bevist. Dyrene klarte ikke å modellere gestose. Faktorer og graden av risiko for gestose er oppført i tabellen.

Risikofaktorer for gestose

faktor	Graden av risiko
Kronisk nyresykdom	20: 1
Homozygositet for T235-genet (angiotensinogen)	20: 1
Heterozygositet ved gen T235	4: 1
Kronisk hypertensjon	10: 1
Antiphospholipidsyndrom	10: 1
Arvelig anamnese av preeklampsi	5: 1
Primipara	3: 1
Flere fruktbarhet	4: 1
Forstyrrelse av fettmetabolismen	3: 1
Alder> 35	3: 1
Diabetes	2: 1
Afroamerikansk opprinnelse	1,5: 1

Lavt sosioøkonomisk nivå og ung alder som risikofaktor for gestose er ikke anerkjent av alle.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Patogenesen

Pathogenese av gestose

For tiden er det ulike teorier om patogenesen til gestose. Nyere forskning har markert den første sted med dannelsen av teorien om SIRS og MODS utviklingen av endotelial dysfunksjon, generalisert vasospasme, hypervolemi, brudd på reologiske og koaguleringsegenskaper av blod mikrosirkulasjon, vann-salt metabolisme.

Den viktigste rollen i utviklingen av SSRM er en typisk patofysiologisk prosess - iskemi-reperfusjon, som først utvikler seg i moderkagen, og deretter i vitale organer. Mange forskere merker den overveiende immungenesisen av placental iskemi forbundet med faktorer av immunologisk aggresjon fra fosteret og et brudd på immunologisk toleranse hos moren. Placentas vaskulære system er den primære lenken for immunologisk aggresjon. Samtidig registrerer aktivering av komplementsystemet, produksjon av cytokiner, spesielt TNF-frigjøring av endotoksin, blodplateaktivering, noe som fører til generalisert skade på vaskulære endotelium, de krampe og iskemi av vitale organer. Endoteldysfunksjonen forårsaker en økning i permeabiliteten av histohematiske barrierer, en reduksjon av vevsp perfusjon og utvikling av PON-syndromet.

Patogenetiske lidelser i sentralnervesystemet

I CNS, se iskemi skyldes vasospasme av cerebrale arterier eller hjerneødem, som forårsaker synsforstyrrelser i form av fotofobi, dobbeltsyn, scotoma, synstap eller "slør foran øynene." Ved utførelse av EEG, som regel, strakte, forsinkede rytmer (i form av θ- eller σ-bølger), eller noen ganger inkludere langsomt varierende brennviddeaktivitet eller paroksysmale adhesjoner.

Hodepine kan forekomme hos 40% av pasientene med preeklampsi og i 80% - med den etterfølgende utviklingen av eclampsia. Det kan bli ledsaget av kvalme, irritabilitet, en følelse av frykt og en synshemming.

Patogenetiske lidelser i kardiovaskulærsystemet

Hypertensjon, som kan være en konsekvens av vasospasmen, er en tidlig forløper for pre-eclampsia. I det første trinn av Alzheimers sykdom utvikling er ikke stabil i hviletilstand, og avhengig av svingningene i blodtrykket endrer biologisk døgnrytme. I begynnelsen er det ingen reduksjon i blodtrykket om natten, og deretter observere et omvendt forhold når trykket begynner å stige under søvnen. Følsomheten til karene til sirkulerende adrenalin og norepinefrin øker angiotensin II.

Pasienter med preeklampsi er en reduksjon av plasmavolumet, proteinnivået i denne på grunn av sin utskillelse i urin og tap gjennom kapillære vegg porøsitet reduksjon bemerkes kolloidosmotisk trykk - parametere ved 20 og 15 mm Hg med moderat og alvorlig form av sykdommen, henholdsvis.

Patogenetiske lidelser i luftveiene

Den mest alvorlige komplikasjonen, oftere av iatrogen natur, er AL. Årsakene til utviklingen:

• lavt onkotisk trykk med samtidig økning i intravaskulært hydrostatisk trykk,
• økt kapillær permeabilitet.

Patogenetiske lidelser i ekskresjonssystemet

I de fleste gravide kvinner med gestose, observeres en reduksjon i nyreperfusjon og CF sammen med en tilsvarende økning i serumkreatininkonsentrasjonen. Årsaken til reduksjonen i CF er hevelse i glomeruli, innsnevring av lumen av glomerulære kapillærer, og avsetning av fibrin i endotelceller (glomerulær kapillær endotheliosi). Økt permeabilitet fremmer en proporsjonal økning i konsentrasjonen i urinen av proteiner med stor molekylvekt, for eksempel transferrin og globuliner. Til tross for forekomsten av oliguri (de diuresiene mindre enn 20-30 ml / time i 2 timer), er utviklingen av nyresvikt relativt sjelden. Akutt tubulær nekrose er ofte årsaken til reversibel nyresvikt, som har en svært gunstig prognose. Som regel foregår for tidlig avløsning av moderkreft, ICE og hypovolemi før utviklingen av nyresvikt.

Patogenetiske forstyrrelser i blodproppssystemet

Trombocytopeni mindre enn 100x109 / l er observert hos 15% av pasientene med alvorlig gestose. Dette skyldes økt forbruk av blodplater, noe som skyldes et brudd på likevekten mellom prostacyklin og tromboxan. En økt konsentrasjon av fibrinopeptid, nivået av von Willebrand-faktor, høy aktivitet av Ville-faktor og et lavt innhold av antitrombin III indikerer aktiveringen av en koagulasjonskaskade. Fenomenet hemolyse kan observeres i strid med leverfunksjon, med HELLP-syndrom. Dannelsen av kronisk DIC-syndrom forekommer hos 7% av pasientene med alvorlig gestose.

Patogenetiske forstyrrelser i leveren

Årsaken til leverdysfunksjon er ikke klar. Endringer kan oppstå på grunn av periportal levernekrose, subkapsulære blødninger eller avsetning av fibrin i leverens sinusoider. Brudd på leverfunksjon i alvorlig gestose kan ha en negativ effekt på fjerning av legemidlet i stoffskiftet som leveren er involvert i. Spontan brudd i leveren skjer svært sjelden, og i 60% av tilfellene fører til døden.

Gestose - Årsaker og patogenese

Skjemaer

Klassifisering av gestose

Kompleksiteten i problemet med gestose er påvist ved mangel på en enkelt klassifisering over hele verden. Det er mange forskjellige anbefalinger angående terminologien for å referere til hypertensive forhold som er funnet under graviditeten. Sammen med uttrykket "preeklampsi" anvendes i utlandet følgende: preeklampsi og eklampsi, hypertensjon fremkalt av graviditet, preeklampsi, og OPG (G - ødem, P - proteinuri, T - hypertensjon).

I dag aksepteres følgende klassifiseringer i verden:

• Det internasjonale samfunnet for studiet av hypertensjon i svangerskapet;
• Organisering av gestose;
• American Association of Obstetricians og Gynekologer;
• Japansk samfunn for studien av "Toxemia of pregnant women".

Den kliniske klassifiseringen av gestose er brukt.

1. Hevelse.
2. gestoses:
   1. lys grad;
   2. middelgrad;
   3. alvorlig grad.
3. Preeklampsi.
4. Forgiftning.

Gestose er også delt inn i ren og kombinert, dvs. Det skjer mot bakgrunnen av eksisterende kroniske sykdommer. Frekvensen av kombinert gestose, som avhenger av tidligere sykdommer, er ca. 70%. For kombinert gestose er preget av et tidlig klinisk manifestasjon og et mer alvorlig kurs, vanligvis med en overvekt av symptomer på sykdommen, mot hvilken gestose utviklet seg.

Foreløpig er diagnosen gestose i Russland bekreftet på grunnlag av den internasjonale statistiske klassifiseringen av sykdommer og helseproblemer, X Revision (1998), vedtatt av 43. Verdens helseforsamling. II blokk av obstetrik divisjon kalles "ødem, proteinuri og hypertensive lidelser under graviditet, fødsel og postpartum perioden."

Bruken av statistisk og klinisk klassifisering av gestose til vurdering av morbiditet fører til en annen tolkning av statistiske indikatorer og vurdering av alvorlighetsgraden av denne sykdommen.

[18], [19], [20], [21]

Diagnostikk gestosis

Alvorlighetskriterier

Kriterier for alvorlig gestose

• Systolisk blodtrykk høyere enn 160 mm Hg eller diastolisk blodtrykk mer enn 110 mm Hg i to dimensjoner i 6 timer.
• Proteinuri er mer enn 5 g / dag.
• Oliguri.
• Interstitiell eller alveolær AL (oftere iatrogen opprinnelse).
• Hepatocellulær dysfunksjon (økt aktivitet av AJIT og ACT).
• Trombocytopeni, hemolyse, DIC-syndrom.
• Intrauterin vekstretardasjon Kriterier for pre-eclampsia.
• Serebrale lidelser hodepine, hyperrefleksi, klonus, synshemming.
• Smerte i epigastrium eller høyre hypokondrium, kvalme, oppkast (HELLP-syndrom).

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Diagnose av gestose

Diagnose av gestose er ikke vanskelig og er basert på klinisk bilde og data fra laboratorie- og instrumentstudier. Behandlingsperioden, når hypertensjon eller proteinuri ble først dokumentert, bidrar til å sette riktig diagnose. Utbruddet av hypertensjon eller proteinuri før unnfangelse eller inntil 20 uker. Graviditet er typisk for kronisk hypertensjon (essensiell eller sekundær) eller nyrepatologi. Høyt blodtrykk, etablert i midten av svangerskapet (20-28 uker), kan være forbundet med enten tidlig begynnelse av gestose eller med ukjent kronisk hypertensjon. I sistnevnte tilfelle faller BP vanligvis i første trimester, og denne "fysiologiske" reduksjonen kan bli enda mer uttalt hos pasienter med essensiell hypertensjon, som maskerer diagnosen under graviditet.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Laboratorieforskning

Laboratorieprøver som er anbefalt for diagnose og behandling av hypertensjon i svangerskapet, tjener primært til å skille preeklampsi av kronisk eller forbigående hypertensjon og nyresykdommer. De bidrar også til å vurdere alvorlighetsgraden av gestose. Forsøk på å finne den perfekte screeningstesten har ikke vært vellykket til nå. Det ble demonstrert at en statistisk signifikant som tidlige markører av denne patologi kan være slike parametere som måling av blodtrykk ved midt-gestasjon, ambulerende overvåking av blodtrykket, serum β-hCG, følsomhet for angiotensin II, av kalsium i urinen, kallikrein urin Doppler livmor arterier, fibronektin plasma og blodplate aktivering. Imidlertid er deres praktiske verdi for individuelle pasienter ikke bevist.

Studier foreslått for screening av gestose

test	begrunnelsen
Hematokritt	Hemokoncentrasjon bekrefter diagnose av gestose (hematokrit over 37%) og virker som en indikator på alvorlighetsgrad av patologi. Verdier kan være lave hvis gestose følger med hemolyse
Antall blodplater	Trombocytopeni mindre enn 100 000 i ml bekrefter alvorlig gestose
Proteininnhold i urinen	Hypertensjon i kombinasjon med proteinuri> 300 mg / dag indikerer alvorlig gestose
Konsentrasjon av serumkreatinin	Økning i konsentrasjonen av kreatinin, spesielt i kombinasjon med oliguri, involverer alvorlig gestose
Konsentrasjon av urinsyre i blodserum	Økningen i serum urinsyre konsentrasjon antyder
Aktiviteten av transaminaser i serum	Økt aktivitet av transaminaser i serum forutsetter alvorlig gestose med leverinvolvering
Konsentrasjon av albumin i serum	Nedgang i albuminkonsentrasjon indikerer graden av skade (permeabilitet) av endotelet

Kriterier for diagnostisering av NELP-syroid

• Smerte i epigastrium eller høyre hypokondrium.
• Skjønnhet sclera og hud.
• Hemolyse hemolysert blod, hyperbilirubinemi, LDH> 600 enheter.
• Økning i aktivitet av leverenzymer AST> 70 enheter.
• Trombocytopeni Antall blodplater er mindre enn 100x10 ⁹ / l.

Gestose - Diagnose

Behandling gestosis

Behandling av gestose

Indikasjoner for levering er alvorlig gestose og preeklampsi. Graviditet er forlenget så lenge den tilstrekkelige tilstanden til det intrauterinske miljøet opprettholdes for å opprettholde veksten og utviklingen av fosteret uten å true morens helse. Behandlingen skal gjennomføres samtidig med en fødselslege-gynekolog og en anestesiolog-resuscitator, helst i en spesialisert intensivavdeling.

Gestosis - Behandling

Behandling av alvorlig gestose inkluderer forebygging av konvulsiv syndrom, antihypertensive og infusjonstransfusjonsterapi (ITT).

Forebygging av konvulsiv syroid

Magnesiumsulfat

Hos gravide kvinner med alvorlig gestose og preeklampsi brukes magnesiumsulfat til å forhindre eclampsiske anfall. Den første dosen på 4 g blir gitt innen 10-15 minutter, og deretter utføres en støtteinfusjon med en hastighet på 1-2 g / h. Etter dette blir blodet nådd, og innen 4 timer opprettholdes den terapeutiske konsentrasjonen av magnesiumsulfat, lik 4-6 mmol / l. På bakgrunn av innføringen av magnesiumsulfat bør monitoreres knærefleks og diurese. Forsvinnelsen av knærefleksen er et tegn på hypermagnesi. I dette tilfellet bør infusjonen av magnesiumsulfat stoppes til knærefleksen opptrer. Magnesiumioner sirkulerer i blodet i en fri og plasmabundet form. Utskilt av nyrene. Halveringstiden hos friske mennesker er ca 4 timer. Nyresykdommer (diurese mindre enn 35 ml / t) kan forårsake hypermagnesemi, og derfor bør dosen av magnesiumsulfat reduseres.

I terapeutisk konsentrasjon hemmer magnesiumsulfat nevromuskulær overføring og CNS ved å påvirke glutaminsyre-reseptorer. Ved høye doser kan det føre til ledningsforstyrrelser i hjerte og bradykardi. Den farligste, livstruende effekten av magnesiumsulfat er respiratorisk depresjon på grunn av nedbremsing av nevromuskulær overføring. I tilfelle av overdose injiseres 1 g kalsiumglukonat eller 300 mg kalsiumklorid intravenøst.

Effekter av magnesiumsulfat

effekter	Konsentrasjon av magnesiumioner i blodplasma, mmol / l
Normalt nivå i plasma	1,5-2,0
Terapeutisk rekkevidde	4,0 til 8,0
Elektrokardiografiske endringer (forlengelse av PQ-intervallet, utvidelse av QRS-komplekset)	5,0 til 10,0
Tap av dype senreflekser	10,0
Depresjon av puste	12,0 til 15,0
Åndedrettsstans, syndoatriell og AV-blokkering	15,0
Hjertesvikt	20,0-25,0

Antikonvulsiv terapi utføres innen 24 timer etter fødselen.

Antihypertensiv terapi

Blodtrykkssenkende behandling anbefales hvis BP overskride 140/90 mm Hg diastolisk arterielt trykk bør reduseres drastisk, ettersom det kan føre til en reduksjon i reduksjon av blodtilførsel av placenta for å velge og kontrollere legemidler terapi tilstrekkelighet bestemme hensikts sentrale hemodynamiske parametere (ekkokardiografi, rheovasography), daglig overvåking av blodtrykket Diuretika er kun angitt for behandling av AL.

Antihypertensiv terapi

Legemidlet	klasse	Terapi av pre-eclampsia	Terapi av alvorlig gestose	Bivirkninger
Klonidin	A-adrenomimetikami	100-300 mcg iv	Opptil 300 mcg / dag i / m eller enteralt	Sedasjon syndrom avbestilling
Mr. Idralazin	Perifer vasodilator	5-10 mg iv, kan gjeninnføres etter 15-30 minutter	20-40 mg	Refleks takykardi
Nifedipin	Blokkeren av langsomme kalsiumkanaler	10 mg per øre hver 15-20 minutter til effekten oppnås Parenteralt sakte 6-10 μg / kg og deretter bruk av infusomat 6-14,2 μg / kg per minutt	10-30 mg oralt	Hodepine Refleks takykardi
Labetalol	A-, β-adrenoblokker	5-10 mg iv, kan du omdoble dosen på 15 minutter til en maksimal dose på 300 mg	100-400 mg oralt etter 8 timer	Bradykardi i foster og mor
Propranolol	Ikke - selektiv p-adrenal blokkering	10-20 mg oralt	10-20 mg oralt	Bradykardi av moren

Forberedelser av første rad kan betraktes som nifedipin, klonidin, anaprilin. Bruk av nitroglyserin og natriumnitroprussid har alvorlige komplikasjoner og anbefales ikke. Bruk av atenolol er forbundet med intrauterin vekstretardasjon av fosteret. Resultatene fra flere randomiserte studier viser at antihypertensiv behandling hos kvinner med preeklampsi eller preeklampsi ikke forbedrer perinatale resultater.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Infusjons-transfusjonsterapi

På grunn av vasospasme har pasienter med preeklampsi et redusert vaskulært volum og er følsomme overfor væskelastning. Det er nødvendig å avstå fra innføring av store mengder væske, siden hyperhydrering og AL er mulig. Samtidig er det umulig å fullstendig forlate introduksjonen av infusjonsløsninger.

Moderat dehydrering er bedre enn hyperhydrering. Volumet av ITT er omtrent 1-1,2 l / dag. Preferanse er gitt til krystalloider. Infusjonshastigheten er ikke mer enn 40-45 ml / t (maks. 80) eller 1 ml / (kgh). I de første 2-3 dagene bør diuresis være positiv (negativ væskebalanse). Den optimale CVP er 3-4 cm vann. Art. Diuretika brukes kun med OL. Transfusjon av albumin er bare mulig med hypoalbuminemi (mindre enn 25 g / l), bedre etter levering.

Infusjonsbelastning er nødvendig for epiduralbedøvelse, parenteral antihypertensive behandling, intravenøs administrering av magnesiumsulfat, for oliguri eller tegn på sentral dehydrering (ved lavt CVP).

Terapi av NELP-syroid

• Prioritet er utelukkelse av leverbrudd og blødning.
• Hemolyse og trombocytopeni er indikasjoner på å utføre plasmaferese i plasmautvekslingsregimet med ytterligere injeksjon av FFP.
• Det er nødvendig å avstå fra transfusjon av blodplater hvis det ikke er aktiv blødning.
• Utnevnelsen av glukokortikoider (i henhold til forskjellige data, fra 10 mg dexametason intravenøst hver 12. Time).

Anestesi tillatelse

Under keisersnittet er epiduralbedøvelse mer foretrukket enn den generelle (ekskludering av eclampsia). Nylige studier har vist at spinal og kombinert spinal-epidural anestesi er like trygg som epidural. Fordeler med regional anestesi - kontroll av blodtrykk, økt nyre og uteroplacental blodstrøm, forebygging av konvulsiv syndrom. Farene ved generell anestesi er hemodynamisk ustabilitet under induksjon, intubasjon og extubasjon av luftrøret. Hypertensjon og takykardi kan være årsaken til økt intrakranielt trykk (ICP). Risikoen for lokalbedøvelse er vanligvis forbundet med utviklingen av epi- og subdural hematom.

Under fødsel, gjennom naturlig fødselskanal, utføres epidural anestesi. Til tross for trombocytopeni er dannelsen av epidural og subdural hematomer ekstremt sjelden i obstetrik. Ikke desto mindre er det vanligvis nivået på forbud mot regionalbedøvelse (antall blodplater er 70-80x10 ³ / mm ³ ).

[44], [45], [46]