Konvulsivt syndrom

Konvulsivt syndrom er et symptomkompleks som utvikler seg ved ufrivillig sammentrekning av strierte eller glatte muskler. Spasmer kan oppstå når det kun er tonisk sammentrekning av muskelfibre, varigheten av sammentrekningen er lang, noen ganger opptil en dag eller mer, ved kramper er det tonisk og klonisk (eller tetanisk) sammentrekning, varigheten er vanligvis opptil tre minutter, men kan være lengre. Det er ofte umulig å trekke en klar parallell mellom dem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Fører til anfallssyndrom

Avhengig av årsaken kan det konvulsive syndromet være generalisert og lokalt, og påvirke en egen gruppe muskelfibre, og kan være konstant og forbigående. I henhold til arten av kliniske manifestasjoner skilles følgende: spastisk reaksjon, konvulsivt syndrom og epileptisk sykdom. Utviklingen av kramper avhenger av spastisk beredskap, som avhenger av nervesystemets modenhet og dets genetiske egenskaper. Kramper utvikler seg 4-5 ganger oftere hos barn enn hos voksne.

En spastisk reaksjon kan utvikle seg hos enhver frisk person i ekstreme situasjoner og forhold: overtretthet, overoppheting av kroppen, hypotermi, rus, spesielt alkohol, hypoksiske tilstander, etc. En spastisk reaksjon er kortvarig, vanligvis episodisk, men kan gjentas, noe som avhenger av spastisk beredskap. I dette tilfellet er det allerede nødvendig å tenke på utviklingen av en slik tilstand som konvulsivt syndrom.

Konvulsivt syndrom utvikler seg med aktive patologiske prosesser i nervesystemet, noe som resulterer i en ervervet reduksjon i hjernens spastiske beredskap med ekstremt økt hjernens eksitabilitet. Eksitabilitetssenteret som dannes i hjernen spiller en dominerende rolle i utviklingen av en slik patologisk prosess som konvulsivt syndrom, eksogene faktorer spiller en betydelig mindre rolle, og kramper kan ofte gjentas selv etter at virkningen har opphørt.

Epilepsi oppstår mot bakgrunn av en arvelig økning i hjernens spastiske beredskap. For utvikling av en mindre eller større epileptisk status kreves det vanligvis ingen merkbar provoserende faktor; en lett irritasjon er tilstrekkelig.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Symptomer anfallssyndrom

Klonisk konvulsivt syndrom (myoklonus) kjennetegnes av kortvarige spasmer og muskelavslapning som raskt følger etter hverandre, noe som fører til stereotype bevegelser med varierende amplitude. De oppstår med overdreven irritasjon av hjernebarken og er ledsaget av somatotopisk spredning gjennom musklene i henhold til plasseringen av de motoriske kortikale sentrene: fra ansiktet påvirker de suksessivt fingre, hender, underarmer, skulder og deretter ben.

Lokaliserte kloniske anfall kan forekomme: koreisk med rytmisk sammentrekning av musklene i bakhodet, skuldrene, skulderbladene (Bergeron-anfallssyndrom), bilateral myoklonus i ansikt, nakke, bryst, skulderbelte og øvre lemmer (Bergeron-Henoch-anfallssyndrom), med kortikal genese - i form av Kozhevnikov-epilepsi (arytmiske anfall av visse kroppsgrupper) eller Jacksonsk epilepsi (spastiske sammentrekninger av lemmene på motsatt side av hjerneskaden), med hjernestammeskader - anfall av blikk, myk gane, tunge, ansiktsmuskler, nakke (nikkende spasme), etc. Deres særegne trekk (for å differensiere fra anfall ved stivkrampe) er smertelindring eller en følelse av tretthet.

Generalisert myoklonus i form av kaotisk rykning i kroppens og lemmenes muskler kalles kramper, som også er karakteristiske for skade på hjernebarken på grunn av traumer, svulster, hjernehinnebetennelse, hypoksi, diabetisk koma, høy temperatur, etc.

Tonisk konvulsivt syndrom er ledsaget av langvarig (opptil 3 minutter eller mer) muskelkontraksjon. De forekommer både ved irritasjon av subkortikale strukturer i hjernen og perifere nerver, samt ved forstyrrelser i nevrohumoral regulering, spesielt/funksjonen til biskjoldbruskkjertelen, metabolske forstyrrelser, spesielt kalsium og fosfor, hypoksi, etc. Generelle toniske kramper (opisthotonus) er sjeldne. Oftere forekommer lokale kramper når det er en slags stivhet, "frysing" av individuelle muskelfibre, for eksempel ansiktet, det tar form av en "fiskemunn" - Khvosteks symptom, gastrocnemius eller rygg med osteokondrose (Korneevs symptom), fingre ("skriverkrampe"), hånd ("fødselslegens hånd" - Trousseaus symptom), tommel og pekefinger (daktylospasme) - hos skreddere, musikere og andre hvis arbeid er forbundet med irritasjon av nervene som innerverer disse musklene. Diagnose av uttalt myospasme forårsaker ikke vanskeligheter; I den interiktale perioden og i latent form utføres en rekke provoserende teknikker for å identifisere økt eksitabilitet i nervestammene.

Å banke med en hammer på ansiktsnervens stamme foran øregangen kan forårsake spasmer i alle muskler som innerveres av ansiktsnerven (Chvosteks symptom I), området rundt nesevingene og munnviken (Chvosteks symptom II), og bare munnviken (Chvosteks symptom III). Banking på ytterkanten av øyehulen langs den zygomatiske grenen av ansiktsnerven forårsaker sammentrekning av orbicularis oculi- og frontalis-musklene (Weiss' symptom). Klemming av skulderen med en mansjett på en blodtrykksmåler etter 2–3 minutter forårsaker en spastisk sammentrekning av hånden som en «fødselslegehånd» (Trousseaus symptom).

Passiv fleksjon av hofteleddet med strukket kne og pasienten liggende på ryggen forårsaker myospasme i hofteekstensorene og supinasjon av foten (Stelzinger-Poole-symptom). Banking på den midtre delen av den fremre overflaten av skinnebenet forårsaker spastisk plantarfleksjon av foten (Petin-symptom). Stimulering av median-, ulnar- eller peronealnervene med en svak galvanisk strøm på mindre enn 0,7 mA forårsaker spastisk sammentrekning av nervene som innerveres av disse nervene (Erb-symptom).

Krampesyndrom er typisk for stivkrampe – en sårinfeksjon forårsaket av toksinet til den absolutt anaerobe sporbærende basillen Clostridium tetani, karakterisert ved skade på nervesystemet med anfall av toniske og kloniske kramper. Med en lang inkubasjonsperiode (noen ganger opptil en måned) kan krampesyndrom utvikle seg allerede med grodd sår. Krampesyndrom og alvorlighetsgraden avhenger av mengden toksin.

Med en svært liten mengde toksin skjer spredningen gjennom lokale vev (muskler) med skade på nerveendene i disse musklene og regionale nervestammer. Prosessen utvikler seg lokalt, og forårsaker oftest ikke-spastisk sammentrekning, men flimmer.

Med en liten mengde toksin skjer spredningen langs muskelfibre og perineuralt, inkludert nerveender, nerver til synapser og ryggmargsrøtter. Prosessen har karakter av en mild stigende form med utvikling av toniske og kloniske anfall i lemsegmentet.

Med moderate og betydelige mengder toksin skjer spredningen peri- og endoneuralt, så vel som intraksonalt, og påvirker de fremre og bakre hornene i ryggmargen, synapser og nevroner, samt motorkjernene i ryggmargen og kraniale nerver med utviklingen av en alvorlig stigende form for stivkrampe. Det er ledsaget av utviklingen av generelle toniske anfall, mot hvilke kloniske også forekommer.

Når giften kommer inn i blodet og lymfen, utvikles det en nedadgående form for stivkrampe, der den sprer seg gjennom kroppen, påvirker alle grupper av muskelfibre og nervestammer og intraaksialt fra nevron til nevron, og når forskjellige motoriske sentre. Spredningshastigheten avhenger av lengden på hver nevrale bane.

Den korteste nervebanen går i ansiktsnervene, derfor utvikler det seg et konvulsivt syndrom i dem, først og fremst ved å påvirke ansiktsmusklene og tyggemusklene med dannelse av tre patognomoniske symptomer: trismus, forårsaket av tonisk sammentrekning av tyggemusklene, som et resultat av at pasienten ikke kan åpne munnen, sarkastisk (spottende, ondsinnet) smil, forårsaket av spasmer i ansiktsmusklene (pannen er rynket, øyespaltene er innsnevret, leppene er strukket og munnvikene senkes ned); dysfagi, forårsaket av en spasme involvert i svelgeaksjonen. Deretter påvirkes sentrene i musklene i nakke og rygg, senere lemmene. I dette tilfellet utvikler det seg et typisk bilde av opisthatonus, pasienten, på grunn av en kraftig sammentrekning av musklene, bøyer seg i en bue, lener seg på bakhodet, hælene og albuene.

I motsetning til hysteri og katalepsi forverres det konvulsive syndromet av lydstimulering (det er nok å klappe i hendene) eller lysstimulering (slå på lyset). I tillegg er det ved stivkrampe bare store muskelfibre som er involvert i prosessen; hender og føtter forblir mobile, noe som aldri skjer ved hysteri og katalepsi – tvert imot knyttes hendene til en knyttneve, føttene strekkes ut. Ved tetanisk sammentrekning av ansikt og nakke beveger tungen seg fremover, og pasienten biter den vanligvis, noe som ikke skjer ved epilepsi, hjernehinnebetennelse og kraniocerebralt traume, som kjennetegnes av at tungen synker ned. Respirasjonsmusklene i brystet og mellomgulvet er de siste som er involvert i prosessen. Hjernen påvirkes ikke av stivkrampetoksin, så pasientene forblir bevisste selv i de mest alvorlige tilfellene.

For tiden sendes alle pasienter som har et konvulsivt syndrom, inkludert stivkrampe, til spesialiserte sykehus med nevrologiske og intensivavdelinger.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]