Hjerneødem: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Cerebralt ødem er en universell uspesifikk reaksjon i hjernen, karakterisert ved forstyrrelser i vann-ionbalansen i nevron-glia-adventitia-systemet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Årsaker til hjerneødem

Cerebralt ødem kan være ledsaget av nevrotoksikose, nevroinfeksjoner, hjerneskader og metabolske forstyrrelser. Hovedårsakene til cerebralt ødem er hypoksi og hypoksemi, spesielt i kombinasjon med økte karbondioksidnivåer. Metabolske forstyrrelser (hypoprogenemi), ionbalanse og allergiske tilstander spiller en viktig rolle. Hos barn er cerebralt ødem forårsaket av arteriell hypertensjon og økt kroppstemperatur, siden de fremmer vasodilatasjon.

Mange forfattere karakteriserer cerebralt ødem-hevelse som en universell, uspesifikk reaktiv prosess, hvis kliniske uttrykk er generelle cerebrale lidelser. De ulike patogene faktorene som fører til cerebralt ødem-hevelse kan reduseres til to hovedfaktorer: vaskulære og vevde. Med økt vaskulær permeabilitet utvikles interstitielt ødem, med parenkymatøs skade - hjernehevelse.

Cerebralt ødem er en opphopning av fritt væske i hjernevevet og det intercellulære rommet.

Hjernehevelse er preget av økt vannbinding av biokolloider i hjernens strukturelle elementer. Essensen av den parenkymatiske mekanismen er forekomsten av metabolske endringer som fremmer akkumulering av vann i biokolloider.

Det patogenetiske skjemaet for cerebralt ødem-hevelse er som følger:

• toksiske eller hypoksiske effekter på reseptorene i hjernens vaskulære plexus og økt vaskulær permeabilitet fører til hyperproduksjon av cerebrospinalvæske;
• en økning i intrakranielt trykk til et nivå høyere enn arterielt trykk fører til hjernehypoksi;
• kompresjon av hjernestammen ledsages av undertrykkelse av retikulærformasjonen og dens aktiverende effekt på hjernebarken, bevissthetstap observeres;
• hypoksi fører til energimangel, metabolske forstyrrelser i hjerneceller, acidose, akkumulering av metabolitter, forskjellige biologisk aktive stoffer (histamin, kininer, adenosin, etc.), som ytterligere skader hjernevevet;
• Vevskatabolisme er ledsaget av en økning i det osmotiske potensialet til vevskolloider og mengden vann assosiert med dem. Vevsnedbrytning og akkumulering av metabolitter er ledsaget av en økning i osmotisk trykk inne i celler og i interstitiet, og en tilstrømning av fritt vann til dem.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symptomer på hjerneødem

Utvikling av hjerneødem hos barn indikeres av symptomer på økt intrakranielt trykk (manifestert som et generelt cerebralt syndrom), økende alvorlighetsgrad av nevrologiske forandringer og graden av nedsatt bevissthet, samt syndromet med dislokasjon av hjernestrukturer. Mot bakgrunn av kliniske manifestasjoner av den underliggende sykdommen øker svakhet, sløvhet og hodepine. Parese og lammelse oppstår eller intensiveres, ødem i synsnerven oppstår. Etter hvert som ødemet sprer seg, utvikles kramper, sløvhet, døsighet, hjerte- og karsykdommer og respiratoriske lidelser øker, og patologiske reflekser oppstår.

Hjerneødem hos spedbarn er preget av agitasjon, hodepine, gjennomtrengende "hjerne"-rop, uhåndterlig hypertermi, utbuling av den store fontanellen, stivhet i occipitalmusklene, stupor, koma og kramper. De første tegnene på utvikling av hjerneødem ved Reyes syndrom og akutt nyresvikt inkluderer forekomst av decerebral rigiditet med utvidede pupiller.

Ved dislokasjonssyndrom i hjernestrukturer utvikles symptomer på temporoparietal eller occipital herniering av hjernen: forekomst av konvergent strabismus, anisokori og forverring av vitale funksjonsforstyrrelser. Kompresjon av mellomhjernen er preget av okulomotoriske kriser med pupillutvidelse og fiksering av blikket, økt muskeltonus, takykardi, svingninger i blodtrykk og hypertermi. Når hjernestammen komprimeres, oppstår bevissthetstap, mydriasis, anisokori og oppkast. Symptomer på cerebellar infeksjon: bradykardi, bradypné, oppkast, dysfagi, parestesier i skuldre og armer, stivhet i occipitalmuskulaturen som oppstår før andre symptomer oppstår, og respirasjonsstans.

Diagnose av hjerneødem

Muligheten for å utvikle hjerneødem bør tas i betraktning ved uklart bevissthetstap, kramper, hypertermi, spesielt mot bakgrunn av enhver sykdom. Gjentatte, selv kortvarige, hypoksiske tilstander er av betydelig betydning. CT eller MR av hjernen, samt røntgen av hodeskallen, bidrar til å diagnostisere ødem. Spinalpunksjon bør kun utføres på sykehus.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Akuttmedisinsk behandling for hjerneødem

Ved hjerneødem hos barn inspiseres de øvre luftveiene og det sikres at de er åpne. 50 % oksygen gis via maske eller nesekatetre. Kunstig ventilasjon i moderat hyperventilasjonsmodus utføres på sykehus. Mannitol foreskrives intravenøst hver 6.-8. time, etterfulgt av administrering av furosemid (lasix). Magnesiumsulfat kan brukes til å redusere intrakranielt trykk.

For å gi nevroplegi, redusere oksygenbehovet og ved konvulsivt syndrom brukes diazepam, droperidol eller natriumoksybat (natriumoksybutyrat). Det anbefales å administrere deksametason og anestesi med barbiturater - heksobarbital (heksenal), fenobarbital. Infusjonsbehandling utføres i volum av daglig væskebehov. For å forbedre mikrosirkulasjonen i hjernen administreres pentoksifyllin (trental) intravenøst via drypp. På 2.-3. dag av behandlingen av hjerneødem, men ikke i den akutte perioden, kan piracetam foreskrives.

Ved transport av en pasient med hjerneødem og akutt økning i intrakranielt trykk, skal vedkommende ligge på ryggen med hevet hodeende.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]