Respiratorisk distress syndrom hos voksne

Voksenrespiratorisk distresssyndrom (ARDS) er en akutt respirasjonssvikt som oppstår ved akutt lungeskade av ulike etiologier og er karakterisert av ikke-kardiogent lungeødem, respirasjonssvikt og hypoksi.

Syndromet ble beskrevet av Esbach i 1967 og navngitt analogt med neonatal distress syndrome, som er forårsaket av medfødt surfactantmangel. Ved voksen respiratorisk distress syndrom er surfactantmangel sekundær. Synonymer for voksen respiratorisk distress syndrom brukes ofte i litteraturen: sjokklunge, ikke-kardiogent lungeødem.

Ifølge Marini (1993) registreres det årlig 150 000 tilfeller av respiratorisk distresssyndrom hos voksne i USA, noe som er 0,6 per 1000 innbyggere.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Årsak til respiratorisk distresssyndrom hos voksne

De vanligste årsakene til respiratorisk distresssyndrom hos voksne er:

• lungebetennelse (bakteriell, viral, sopp og andre etiologier);
• sepsis;
• sjokk (septisk, anafylaktisk, etc.), langvarig og alvorlig;
• disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (akutt og subakutt forløp);
• aspirasjon av oppkast, vann (i tilfelle drukning);
• brysttraume og kompartmentsyndrom;
• innånding av irriterende og giftige stoffer: klor, nitrogenoksider, fosgen, ammoniakk, rent oksygen (oksygenforgiftning);
• lungeemboli (fett, luft, fostervann);
• massive blodtransfusjoner, som forårsaker flere mikrotromboembolier i lungekarene. Dette skyldes det faktum at opptil 30 % av erytrocyttene i konservert blod er i form av mikroaggregater opptil 40 μm i diameter, og lungene, som et slags filter, holder tilbake disse mikroaggregatene og lungekapillærene tettes. I tillegg frigjøres serotonin fra erytrocytter, noe som forårsaker spasmer i lungearteriolene og kapillærene;
• venøs væskeoverbelastning (kolloidale og saltvannsløsninger, plasma, plasmaerstatninger, fettemulsjoner);
• bruk av kunstig blodsirkulasjonsapparat (postperfusjons respiratorisk distresssyndrom hos voksne);
• alvorlige metabolske forstyrrelser (diabetisk ketoacidose, uremi);
• akutt hemoragisk pankreatisk nekrose. I utviklingen av voksen respiratorisk distresssyndrom ved akutt pankreatitt er enzymforgiftning av stor betydning, noe som forårsaker en forstyrrelse i syntesen av overflateaktivt middel. En spesielt stor rolle gis til enzymet lecithinase A, som intensivt ødelegger overflateaktivt middel, noe som fører til utvikling av alveolær atelektase, utslettende alveolitt og predisponerer for utvikling av lungebetennelse;
• autoimmune sykdommer - systemisk lupus erythematosus, Goodpastures syndrom, etc.;
• lengre opphold i stor høyde.

Patogenesen til respiratorisk distresssyndrom hos voksne

Under påvirkning av etiologiske faktorer akkumuleres et stort antall aktiverte leukocytter og trombocytter i lungekapillærene og det interstitielle vevet i lungene. Det antas at de frigjør et stort antall biologisk aktive stoffer (proteinaser, prostaglandiner, giftige oksygenradikaler, leukotriener, etc.), som skader alveolarepitelet og vaskulært endotel, endrer tonen i bronkialmuskulaturen, vaskulær reaktivitet og stimulerer utviklingen av fibrose.

Under påvirkning av de ovennevnte biologiske stoffene skades endotelet i lungekapillærene og alveolarepitelet, vaskulær permeabilitet øker kraftig, lungekapillærene krampes og trykket i dem øker, det er en uttalt eksudasjon av plasma og erytrocytter i alveolene og det interstitielle vevet i lungene, lungeødem og atelektase utvikles. Utviklingen av atelektase fremmes også av en sekundær reduksjon i overflateaktiv aktivitet.

Som et resultat av de nevnte prosessene utvikles de viktigste patofysiologiske mekanismene: hypoventilering av alveolene, shunting av venøst blod inn i arterieleiet, forstyrrelse av korrespondansen mellom ventilasjon og perfusjon, forstyrrelse av diffusjonen av oksygen og karbondioksid.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patomorfologi ved voksen respiratorisk distresssyndrom

Voksenrespiratorisk distresssyndrom utvikler seg over en periode fra flere timer til 3 dager fra eksponering for den etiologiske faktoren. Det er tre patomorfologiske faser av voksen respiratorisk distresssyndrom: akutt, subakutt og kronisk.

Den akutte fasen av voksen respiratorisk distress syndrom varer 2–5 dager og er karakterisert ved utvikling av arvelig og deretter alveolært lungeødem. Ødemvæsken inneholder protein, erytrocytter og leukocytter. Sammen med ødem oppdages skade på lungekapillærene og alvorlig skade på alveolarepitelet av type I og II. Skade på type II alveolocytter fører til en forstyrrelse i surfaktantsyntesen, noe som resulterer i utvikling av mikroatelektase. Ved et gunstig forløp av voksen respiratorisk distress syndrom avtar akutte symptomer etter noen dager, og ødemvæsken absorberes. Imidlertid observeres ikke alltid et slikt gunstig forløp av voksen respiratorisk distress syndrom. Hos noen pasienter går voksen respiratorisk distress syndrom over i en subakutt og kronisk fase.

Den subakutte fasen er preget av interstitiell og bronkoalveolær betennelse.

Den kroniske fasen av voksen respiratorisk distresssyndrom er utviklingsfasen for fibroserende alveolitt. Bindevev vokser i den alveolær-kapillære basalmembranen, membranen tykner kraftig og flater ut. Det er uttalt proliferasjon av fibroblaster og økt syntese av kollagen (mengden øker 2-3 ganger). Uttalt interstitiell fibrose kan dannes i løpet av 2-3 uker. I den kroniske fasen observeres også endringer i lungens vaskulære seng - øde blodkar, utvikling av mikrotrombose. Til slutt utvikles kronisk pulmonal hypertensjon og kronisk respirasjonssvikt.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symptomer på respiratorisk distresssyndrom hos voksne

I det kliniske bildet av voksen respiratorisk distresssyndrom er det vanlig å skille mellom fire perioder. Periode - latent eller periode med påvirkning av den etiologiske faktoren. Den varer omtrent 24 timer etter påvirkning av den etiologiske faktoren. I løpet av denne perioden forekommer patogenetiske og patofysiologiske endringer, men de har ingen kliniske eller radiologiske manifestasjoner. Imidlertid observeres takypné ofte (antall åndedrag er mer enn 20 per minutt).

II periode - innledende endringer, utvikler seg i løpet av 1-2 dager fra starten av virkningen av den etiologiske faktoren. De viktigste kliniske symptomene i denne perioden er moderat dyspné, takykardi. Auskultasjon av lungene kan avsløre hard vesikulær pust og spredt tørr hvesing.

Røntgenbilder av brystkassen viser en økning i vaskulært mønster, hovedsakelig i de perifere områdene. Disse endringene indikerer utbruddet av interstitielt lungeødem.

En blodgassanalyse viser enten ingen avvik fra normen eller avslører en moderat reduksjon i PaO2.

Periode III - en utviklet periode eller en periode med uttalte kliniske manifestasjoner, karakterisert ved uttalte symptomer på akutt respirasjonssvikt. Uttalt dyspné opptrer, hjelpemuskler deltar i pusten, utvidelse av nesevingene og tilbaketrekning av interkostalrom er tydelig synlige, uttalt diffus cyanose observeres. Under auskultasjon av hjertet er takykardi og dempede hjertelyder merkbare, arterietrykket synker betydelig.

Perkusjon av lungene avslører sløvhet i perkusjonslyden, mer i de bakre nedre delene, auskultasjon avslører hard pust, tørr hvesing kan høres. Fuktig hvesing og krepitasjon indikerer væske i alveolene (alveolært lungeødem av varierende alvorlighetsgrad).

Røntgenbildet av thorax viser uttalt interstitielt lungeødem, samt bilaterale infiltrative skygger med uregelmessig skylignende form, som smelter sammen med lungerøttene og med hverandre. Svært ofte oppstår fokale skygger i de marginale delene av midtre og nedre lober mot bakgrunnen av et forsterket vaskulært mønster.

Et karakteristisk trekk ved denne perioden er et betydelig fall i PaO2 (mindre enn 50 mm Hg, til tross for oksygeninnånding).

Periode IV er terminal og er preget av uttalt progresjon av respirasjonssvikt, utvikling av alvorlig arteriell hypoksemi og hyperkapni, metabolsk acidose og dannelse av akutt pulmonal hjertesykdom på grunn av økende pulmonal hypertensjon.

De viktigste kliniske symptomene på denne perioden er:

• alvorlig kortpustethet og cyanose;
• rikelig svetting;
• takykardi, dempede hjertelyder, ofte forskjellige arytmier;
• et kraftig fall i blodtrykket, til og med til kollapspunktet;
• hoste med produksjon av skummende rosa sputum;
• et stort antall fuktige rasler av varierende kaliber i lungene, rikelig krepitasjon (tegn på alveolært lungeødem);
• utvikling av tegn på økende pulmonal hypertensjon og akutt pulmonal hjertesyndrom (splitting og aksentuering av den andre tonen i lungearterien; EKG-tegn - høye spisse P-bølger i avledninger II, III, avF, V1-2, uttalt avvik av hjertets elektriske akse til høyre; radiologiske tegn på økt trykk i lungearterien, utbuling av kjeglen);
• utvikling av multiorgansvikt (nedsatt nyrefunksjon, som manifesterer seg ved oliguri, proteinuri, sylindruri, mikrohematuri, økte nivåer av urea og kreatinin i blodet; nedsatt leverfunksjon i form av mild gulsott, betydelig økning i alaninaminotransferase, fruktose-1-fosfataldolase, laktatdehydrogenase i blodet; nedsatt hjernefunksjon i form av sløvhet, hodepine, svimmelhet, mulige kliniske tegn på cerebrovaskulær hendelse).

Blodgassanalyse avslører dyp arteriell hypoksemi, hyperkapni, og syre-basebalanseanalyse avslører metabolsk acidose.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnose av respiratorisk distresssyndrom hos voksne

I 1990 foreslo Fisher og Foex følgende diagnostiske kriterier for respiratorisk distresssyndrom hos voksne:

• respirasjonssvikt (alvorlig kortpustethet);
• økt pustearbeid, økende stivhet i brystet;
• klinisk bilde av økende lungeødem;
• typisk radiologisk bilde (økte lungemarkeringer, interstitielt lungeødem);
• arteriell hypoksemi (vanligvis PaO2 mindre enn 50 mmHg) og hyperkapni;
• hypertensjon i lungekretsløpet (trykket i lungearterien er mer enn 30/15 mm Hg);
• normalt kiletrykk i lungearteriene (<15 mm Hg). Bestemmelse av dette kriteriet er viktig for å skille lungesviktsyndrom hos voksne fra kardiogent lungeødem, som er karakterisert ved en økning i kiletrykket i lungearteriene;
• Arteriell blod pH er mindre enn 7,3.

Screeningprogram for voksen respiratorisk distresssyndrom

1. Generell blod- og urinanalyse.
2. EKG.
3. Røntgen av lungene.
4. Studie av syre-basebalanse.
5. Blodgassanalyse: bestemmelse av PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]