Hjernesvulster

Ifølge ulike kilder utgjør hjernesvulster 2–8,6 % av alle menneskelige neoplasmer. Blant organiske sykdommer i sentralnervesystemet utgjør svulster 4,2–4,4 %. Antallet nydiagnostiserte CNS-svulster øker årlig med 1–2 %. Samtidig er dødeligheten på grunn av hjernesvulster hos voksne nummer 3–5 blant alle dødsårsaker. Hos barn er dødeligheten på grunn av utviklingen av en onkologisk prosess i sentralnervesystemet nummer 2 etter sykdommer i hematopoietiske og lymfesystemer.

Epidemiologi

I Ukraina er forekomsten av hjernesvulster hos menn 10,2 per 100 000 av befolkningen. Blant kvinner er dette tallet 7,6 per 100 000. I USA når forekomsten av hjernesvulster blant menn 12,2 per 100 000, og blant kvinner - 11 per 100 000 av befolkningen. Antallet hjernesvulster hos kvinner i alderen 40-50 år er 1,5 - 1,8 ganger høyere enn hos menn. Menn er hovedsakelig rammet av glialsvulster, mens kvinner har større sannsynlighet for å ha meningiomer og nevrinomer.

Fordelingen av neoplasmer etter histologisk struktur avhenger i stor grad av gjennomsnittsalderen til pasientene i studieutvalget. Hos voksne er 40–45 % av primære svulster gliomer, 18–20 % er meningiomer, 8 % er nevrinomer i nerve VIII, og 6–8 % er hypofyseadenomer. Hos barn utgjør gliomer 75 % av alle svulster; meningiomer – 4 %, mens nevrinomer og adenomer er ekstremt sjeldne. Hos pasienter over 70 år er 40 % av hjernesvulster meningiomer.

I den senere tid har det vært en tendens til en økning i forekomsten av metastatiske hjernesvulster av denne typen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Fører til hjernesvulster

Utviklingen av hjernesvulster, som enhver annen lokalisering, er basert på en vedvarende krenkelse av integriteten til cellens genetiske apparat, først og fremst de delene som er ansvarlige for kontrollen av initiering og progresjon av cellesyklusen. Som regel er dette gener som koder for proteinfaktorer som danner grunnlaget for mekanismen for celledelingsprogresjon (Hb, E2F, sykliner og syklinavhengige proteinkinaser), signaltransduksjonsproteiner (for eksempel Ras-kaskaden), vekstfaktorer (for eksempel PDGF) og deres reseptorer, samt faktorer som hemmer utviklingen av cellesyklusen og aktiverer kaskader av apoptotisk eliminering av cellen, mens defekter i loci assosiert med systemet for regulering av cellesyklusprogresjon fører til hyperekspresjon av mitotiske aktivitetspromotorer eller til fremveksten av nye vedvarende patologiske former for promitotiske faktorer med økt funksjonell aktivitet. Mens skade på genene i det apoptotiske systemet i sammenheng med onkogenese er av art tap.

For tiden har det dukket opp data som lar oss anta at primær genetisk skade oppstår i celler med aktiv ekspresjon av cellesyklusreguleringsapparatet, dvs. i mitotisk aktive celler. Økt aktivitet i cellens mitotiske apparat fører til deling, og genetisk informasjon bevares i vevet, mens økt apoptotisk aktivitet fører til eliminering av cellen og ødeleggelse av alle avvik i det cellulære genomet. Men samtidig kan spesialiserte vevsprogenitorer, vevsstamceller, forbli i en tilstand mellom apoptose og mitose i lang tid, noe som åpner for muligheten for gradvis degenerasjon av genetiske loki i både det mitotiske og apoptotiske systemet med mulighet for overføring av nye defekter til påfølgende cellegenerasjoner.

En viktig betingelse for overgangen av en prolifererende celle fra kategorien med økt mystisk aktivitet til de med ukontrollert mitotisk aktivitet er den gradvise akkumuleringen av en rekke mutasjonsendringer i cellelinjens genom. Dermed er utviklingen av astrocytisk gliom og dens degenerasjon til en ondartet form - glioblastom - ledsaget av akkumulering av mutasjonsendringer i tumorcellenes genom. Det er nå slått fast at mutasjoner i kromosomene 1, 6, Er, lGq, lip, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q er nøkkelmomentet i fremveksten og progresjonen av hovedtypene av hjernesvulster.

Mutasjonsdegenerasjon av genetiske loci kan forekomme av ulike årsaker. Det bør bemerkes at noen av dem kan ha en direkte skadelig effekt på hjernecellenes genom. En annen gruppe består av faktorer som indirekte øker transkripsjonsbelastningen på de spesifiserte genene eller reduserer aktiviteten til det genetiske reparasjonssystemet.

Kort sagt fører kombinasjonen av flere negative faktorer mot bakgrunnen av en medfødt predisposisjon, som kan uttrykkes i ulike genetiske avvik, til et brudd på integriteten til den genetiske informasjonen til en mitotisk aktiv celle, som er den primære hendelsen på veien mot onkogen degenerasjon. Ubalansen i systemet for genetisk transkripsjon, reparasjon og replikasjon, som uunngåelig oppstår i dette tilfellet, øker sårbarheten til celleklonens genom, noe som øker sannsynligheten for påfølgende mutasjonshendelser.

Blant de ugunstige faktorene i denne forbindelse er det nødvendig å fremheve ioniserende stråling, elektromagnetiske felt, plantevernmidler og andre faktorer for kjemisk forurensning av miljøet.

Av stor betydning er bærerskap av onkogene virus som kan provosere eller fremme utviklingen av de beskrevne prosessene. Disse inkluderer Epstein-Barr-virus, humane papillomavirus (type 16 og 18), HIV, etc.

Dårlige vaner, så vel som «kostholdsfaktoren», har lenge vært ansett som en gruppe klassiske faktorer som øker risikoen for å utvikle kreft. I denne forbindelse er hjernesvulster intet unntak.

For tiden bør påvirkningen av en tidligere TBI på den mulige utviklingen av en hjernesvulst i stor grad anses som hypotetisk, siden den tilsvarende midlertidige kombinasjonen av begge hjernepatologiene er ekstremt sjelden og klassifiseres som et tilfeldig funn.

Gitt den større predisposisjonen hos representanter av forskjellige kjønn for forekomsten av visse typer hjernesvulster (for eksempel er meningiomer vanligere hos kvinner), er det tilrådelig å vurdere påvirkningen av kjønnshormoner i progresjon og muligens i å øke sannsynligheten for manifestasjon eller til og med forekomst av primære tumorfokuser.

Til slutt øker risikoen for å utvikle hjernesvulst det å ha nære slektninger med svulster i nervesystemet eller sykdommer som Recklinghausens sykdom.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Symptomer hjernesvulster

Fra et patogenetisk synspunkt er den primære betydningen og utviklingen av kliniske symptomer økningen i tumorvolum, noe som fører til direkte og indirekte utvikling av økt intrakranielt trykksyndrom og hele spekteret av fokale symptomer.

Dannelsen av hypertensivt syndrom forekommer av tre grunner. For det første fører veksten av svulstfokuset til en økning i volumet av vevskomponenten i kraniehulen. For det andre, med en viss plassering av svulsten, kan utstrømningen av cerebrospinalvæske forstyrres, noe som fører til en økning i volumet i hulrommene i ventrikkelsystemet.

Og til slutt, for det tredje, kan ekspansiv tumorvekst i visse tilfeller forårsake kompresjon av det omkringliggende hjernevevet, inkludert kar av ulik kaliber, noe som bestemmer dets iskemi, redusert ATP-produksjon, forstyrrelse av ATP-avhengige ionebyttere som opprettholder en normal balanse av ioner mellom vevsrom (intracellulært miljø, intercellulært rom, vaskulært seng). Sistnevnte er ledsaget av en økning i osmolaliteten i det ekstravaskulære miljøet og akkumulering av vann i iskemiske foci i hjernevevet. Den raske utviklingen av ødem-hevelse i hjernevevet, initiert i periferien av tumorknuten, kan være hovedfaktoren i videre spredning av denne prosessen og involvering av stadig større områder av hjernen.

Kompresjon av hjerneområder umiddelbart ved siden av tumorfokuset fører til utvikling av fokale symptomer. Kompresjon av hjernevevsområder som ligger i en viss avstand fra tumorfokuset, under påvirkning av spredningsprosessen med ødem-hevelse, iskemi eller som et resultat av tumorvekst, fører til utvikling av symptomer på avstand. I de mest avanserte tilfellene skapes forhold for dislokasjon av hjernevev og dannelse av kilesyndromer.

Lokal kompresjon av hjernevev eller økt intrakranielt trykk og irritasjon av reseptorene i hjernehinnene blir mulig på grunn av det konstante volumet i kraniehulen. I følge Monroe-Kelly-doktrinen skjer en endring i volumet av en av de tre komponentene i kraniehulens innhold (vev, blod, cerebrospinalvæske) på grunn av en reduksjon i volumet av de to andre. Tumorvekst fører primært til en lokal reduksjon i blodstrømmen og er ledsaget av en reduksjon i volumet av cerebrospinalvæske i kraniehulen. En reduksjon i blodvolumet i kraniehulen har betydelige konsekvenser, som regel forverrer perfusjonssituasjonen i hjernevevet. Gitt mekanismen for utvikling av ødem-hevelse i hjernen, kan det forutsies at kompensasjonstilstanden før eller siden vil bli forstyrret, og dette vil føre til fremveksten av en ond sirkel: iskemi - ødem - økt vevstrykk - iskemi.

De beskrevne patogenetiske trekkene ved utviklingen av tumorprosessen forklarer på den ene siden muligheten for langvarig tumorvekst i funksjonelt inerte områder av hjernen i fravær av uttalte symptomer, og på den andre siden tilstedeværelsen av hjernesvulster, som selv med små størrelser og en begrenset vekstperiode gir uttalte kliniske symptomer.

Klinisk sett er det generelle cerebrale og fokale symptomer på en hjernesvulst som oppstår i forbindelse med utviklingen av en hjernesvulst.

Det viktigste og et av de tidligste symptomene på utvikling av intrakraniell hypertensjon på grunn av tumorvekst er hodepine. Dette symptomet observeres hos 92 % av pasienter med subtentorielle og 77 % med supratentorielle tumorer, og oppstår på grunn av spenning og kompresjon av dura mater. Ved sykdomsdebut er hodepinen oftest diffus, dump, intermitterende og eksploderende.

Med en økning i intrakranielt trykk intensiveres smerten og blir permanent. Et karakteristisk, men ikke permanent trekk ved hodepine som oppstår som følge av utviklingen av intrakraniell hypertensjon, er at de oppstår eller intensiveres i andre halvdel av natten, om morgenen, noe som er forbundet med en økning i cerebrospinalvæsketrykket i løpet av denne perioden av dagen. Noen ganger, mot bakgrunn av konstant hodepine, oppstår paroksysmal intensivering, som er ledsaget av oppkast, svimmelhet og en reduksjon i bevissthetsnivået.

Typisk for hjernesvulster bør forekomsten eller økningen av hodepine ved opphisselse og fysisk anstrengelse vurderes. Klassikere inkluderer forholdet mellom smerteintensiteten og pasientens hodeposisjon ved svulster i fjerde ventrikkel: smerten avtar når pasienten er plassert på siden av svulstens lokalisering (Vruns' symptom), noe som forklares med gravitasjonsforskyvningen av svulstknuten. Samtidig kan smertesymptomer hos eldre, selv med en stor svulst, være fraværende i lang tid. Ved godartede neoplasmer i hjernehinnene er smerten lokal, noen ganger utstrålende til bestemte områder, og ved en overfladisk plassering av svulstknuten kan den være ledsaget av lokal smerte ved perkusjon. Imidlertid er slike varianter av smertesymptomer mindre signifikante når man stiller en foreløpig diagnose.

Oppkast forekommer hos 68 % av pasienter med hjernesvulster. Oftest er dette symptomet på hjernesvulst assosiert med utviklingen av intrakraniell hypertensjon, men noen ganger kan det være forårsaket av tilstedeværelsen av en svulst i regionen av den fjerde ventrikkelen eller lillehjernen, som har en direkte mekanisk effekt på oppkastsenteret. Det klassiske kjennetegnet ved såkalt svulstoppkast er at det oppstår om morgenen, uten forutgående kvalme, på tom mage og på høyden av hodepinen. Etter oppkast avtar intensiteten av hodepinen over tid, noe som er assosiert med starten på dehydrerende effekt og en reduksjon i intrakranielt trykk. Hyppigheten av oppkast er variabel.

Et vanlig nevrooftalmologisk symptom som gjenspeiler tilstedeværelsen av intrakraniell hypertensjon er tetthet i synsnerveskivene. I de fleste tilfeller oppdages dette symptomet samtidig på begge sider, men noen ganger kan forekomsten variere over tid. Utviklingshastigheten til dette symptomet avhenger av økningshastigheten i intrakraniell hypertensjon. Tetthet i synsnerveskivene bestemmes oftest i kombinasjon med andre hypertensive symptomer. Og bare i visse tilfeller (for eksempel hos barn) kan symptomet være av debutkarakter.

Økt intrakranielt trykk fører til forstyrrelser i aktiviteten til de perifere delene av den visuelle analysatoren, som primært er assosiert med hevelse i synsnerven og netthinnen. Subjektivt legger pasienten merke til den periodiske forekomsten av et slør foran øynene, "fluer" i de tidlige timer. Langvarig økning i intrakranielt trykk fører til utvikling av sekundær atrofi av synsnervene.

I dette tilfellet er reduksjonen i synsskarphet som oppstår som følge av utviklingen av atrofi irreversibel. Radikal kirurgisk inngrep eller langvarig normalisering av intrakranielt trykk fører ofte ikke til at progresjonen av synstap stanses. Ved utvikling av en tumorprosess i den fremre eller midtre skallegropen, observeres ofte kompresjon av synsnerven på siden av svulsten som et symptom på F. Kennedy: en kombinasjon av primær atrofi av synsnerven på siden av tumorveksten med sekundær atrofi av den motsatte synsnerven på grunn av utviklingen av hypertensivt syndrom.

Vertigo observeres som et generelt cerebralt symptom ved intrakraniell hypertensjon hos 40–50 % av pasienter med hjernesvulster. Forekomsten av dette symptomet er assosiert med utvikling av tetthet i vestibulær labyrint og økt endolymfetrykk i de halvsirkelformede kanalene. I noen tilfeller kan det manifestere seg som et element av fokale symptomer i svulster i lillehjernen, nerve VIII, pons og IV ventrikkel.

Pasienter beskriver manifestasjonen av symptomet som en følelse av rotasjon av omkringliggende objekter og sin egen kropp, en følelse av å falle. Svimmelhet forårsaket av intrakraniell hypertensjon oppstår i senere stadier av utviklingen av den patologiske prosessen. Uansett oppstår dette symptomet vanligvis i anfall, ofte etter en betydelig økning i intrakranielt trykk. Svimmelhet er ofte ledsaget av kvalme, oppkast, tinnitus, autonome forstyrrelser og til og med redusert bevissthetsnivå.

Psykiske lidelser i sammenheng med utviklingen av generelle cerebrale symptomer på en hjernesvulst forekommer hos 63–78 % av pasientene. De viktigste patogenetiske momentene i utviklingen av denne typen lidelser bør betraktes som et brudd på blodperfusjonen i hjernevevet, spesielt dets stammeseksjoner, som er en direkte konsekvens av økning i intrakranielt trykk, hjernens forgiftning med forråtnelsesprodukter og faktorer som produseres i svulstfokuset, samt diffus dysfunksjon og anatomisk integritet av hjernens assosiative baner. Det bør også bemerkes at psykiske lidelser er elementer av fokale symptomer i svulster i frontalregionen. I dette tilfellet skjer utviklingen av psykiske lidelser hos pasienten under påvirkning av både generelle cerebrale og lokale patogenetiske mekanismer.

Arten av psykiske lidelser som oppstår ved hjernesvulster kan være forskjellig. Dermed kan hukommelses-, tanke-, persepsjons- og konsentrasjonsforstyrrelser forekomme mot en bakgrunn av klar bevissthet. I visse tilfeller kommer aggressivitet, en tendens til umotivert atferd, manifestasjoner av negativisme og redusert kritisk sans i forgrunnen. Noen ganger kan slike symptomer på hjernesvulst gå over i en fase av apati og sløvhet. I noen tilfeller observeres utvikling av en deliriumstilstand og hallusinasjoner.

Hos eldre pasienter er utviklingen av psykiske lidelser nesten alltid ledsaget av en økning i intrakranielt trykk og er ofte det tidligste kliniske tegnet, spesielt ved hypertensjon og aterosklerose.

Bevissthetsnivået er den viktigste kliniske ekvivalenten til cerebral perfusjon med blod og intrakranielt trykk. Derfor fører progresjonen av intrakraniell hypertensjon uunngåelig til en gradvis undertrykkelse av bevisstheten, som uten tilstrekkelig behandling utvikler seg til en tilstand av stupor og koma.

Utviklingen av epileptisk syndrom bør også til en viss grad inkluderes i kategorien generelle cerebrale symptomer på hjernesvulster og symptomkomplekser. I følge ulike data observeres forekomsten av dette syndromet hos 22–30,2 % av pasienter med hjernesvulster, vanligvis med supratentoriell lokalisering. Episyndrom følger oftest med utviklingen av astrocytiske svulster, sjeldnere - meningiomer. Hos 37 % av pasientene er epileptiske anfall det første symptomet på en hjernesvulst.

Derfor bør deres forekomst uten åpenbare årsaker i en alder av over 20 år først og fremst vurderes ut fra et onkologisk årvåkenhetssynspunkt. Som ved psykiske lidelser spiller ikke bare generelle cerebrale patogenetiske mekanismer en rolle i utviklingen av episyndrom, men også lokale (fokale) effekter av svulsten på hjernevevet. Dette er spesielt viktig når man analyserer årsakene til utviklingen av svulster i temporallappen og nærliggende områder av hjernen.

I dette tilfellet skjer dannelsen av et epileptisk fokus med økt eksitabilitet av nerveceller (for eksempel i de assosiative områdene av tinninglappen) i sammenheng med utviklingen av fokale symptomer "i nabolaget". Den lokale komponenten i dannelsen av epileptisk syndrom bestemmer også arten av auraen som går forut for anfallet. For eksempel observeres såkalte motoriske auraer under utviklingen av epileptisk syndrom i svulster i frontallappen, sensoriske hallusinasjoner - i svulster i parietallappen, luktesans, auditiv og kompleks visuell hallusinasjon - i svulster i tinninglappen, enkel visuell - i svulster i occipitallappen.

Arten av epileptiske anfall som oppstår under utviklingen av en hjernesvulst varierer fra mindre anfall (petit mal) til generaliserte krampeanfall (grand mal). Et viktig tegn som gjør at man kan assosiere et epileptisk anfall med utviklingen av en svulstprosess er tap av motorisk eller talefunksjon etter anfallet.

Fokale symptomer oppstår som følge av lokal direkte eller indirekte påvirkning av svulsten på hjernevevet og gjenspeiler forstyrrelser i visse deler av den (eller individuelle hjernenerver). Primære (direkte) fokale symptomer skilles ut, som gjenspeiler resultatet av svulstens påvirkning på de umiddelbart tilstøtende delene av hjernen, samt sekundære fokale symptomer, i utviklingen av disse spilles hovedrollen ikke så mye av den direkte mekaniske påvirkningen fra svulsten, som av iskemi og ødem-hevelse i det omkringliggende hjernevevet. Avhengig av graden av avstand mellom fokuset på sekundære symptomer og svulstknuten, er det vanlig å skille mellom de såkalte symptomene "nærliggende" og "på avstand".

Mekanismene for utvikling av fokale symptomer er forskjellige. Dermed oppstår primære fokale symptomer på en hjernesvulst på grunn av direkte mekanisk og kjemisk påvirkning av tumorfokuset på tilstøtende hjernevev og dets iskemi. Graden av uttrykk og varigheten av slik påvirkning bestemmer arten av de primære fokale symptomene: i utgangspunktet oppstår symptomer på irritasjon eller hyperfunksjon av det spesifiserte området av hjernevev, som deretter erstattes av symptomer på tap.

Symptomer på irritasjon inkluderer Jacksonske og Kozhevnikovske epileptiske anfall, dannede og udannede hallusinasjoner, epileptiske ekvivalenter, auraer. Symptomer på tap inkluderer parese, lammelse, synsdefekter, afasi, anestesi.

Forekomsten av symptomer "i nabolaget" er assosiert med iskemi i de tilsvarende områdene i hjernen på grunn av primær kompresjon, samt på grunn av den mekaniske påvirkningen av svulsten på hovedkarene som forsyner blod til de tilsvarende områdene i hjernen (for eksempel hjernestammesymptomer i cerebellare svulster, motorisk afasi i svulster i polen til venstre frontallappen, skade på nervene i III- og IV-parene i svulster i temporallappen).

Symptomer på hjernesvulst «på avstand» oppstår kun ved en vidtrekkende prosess, og kan med progresjonen av generelle cerebrale symptomer utvikle seg til dislokasjonssyndromer. Eksempler på symptomer «på avstand» er verbal hallusinose i svulster i den bakre skallegropen, symptomkomplekser som oppstår ved kompresjon av visse områder av hjernen under dislokasjon.

Når hjernevev forskyves, kan det bli fanget i anatomiske åpninger inne i skallen eller ved utgangen. Denne situasjonen kalles en «kile» av et bestemt område i hjernen.

[ 15 ]

Diagnostikk hjernesvulster

Preoperativ diagnostikk av hjernesvulst inkluderer følgende komponenter: nosologisk, topisk og patohistologisk diagnose. Ved mistanke om hjernesvulst hos en pasient, er førsteprioritet å gjennomføre en generell og nevrologisk undersøkelse med topisk diagnose. Samtidige undersøkelser bør inkludere undersøkelser av en nevrooftalmolog og en øre-nese-nevrolog, og ved mistanke om metastatisk onkologisk prosess, andre spesialister.

En konsultasjon med øyelege er en obligatorisk betingelse i den diagnostiske prosessen og bør inkludere en vurdering av synsskarphet, bestemmelse av synsfelt og undersøkelse av fundus. Sistnevnte lar en identifisere indirekte tegn på økt intrakranielt trykk i form av tette synsskiver, deres sekundære atrofi, og også bestemme tilstedeværelsen av primær synsnerveatrofi, noe som kan indikere lokaliseringen av tumorknuten.

For å etablere en klinisk diagnose er det nødvendig å bruke ytterligere instrumentelle forskningsmetoder, blant hvilke de mest informative for tiden er MR og CT.

Disse metodene, med sin moderne tilgjengelighet, tillater visualisering av svulstfokus, vurdering av størrelse og anatomiske og topografiske trekk, som utgjør hoveddelen av informasjonen som er nødvendig for å velge taktikk for kirurgisk behandling. I tilfeller der informasjonen innhentet ved hjelp av CT eller MR ikke er tilstrekkelig til å velge behandlingstaktikk, forutsi resultatene og også for å forbedre kvaliteten på det kirurgiske inngrepet, brukes angiografimetoder (som for tiden anses som obligatoriske i forbindelse med preoperativ forberedelse).

For raskt å kunne vurdere graden av forskyvning av midtlinjestrukturene kan ekkoencefalografimetoden brukes. Metoder som positronemisjonstomografi (PET), enkeltfotonemisjonscomputertomografi (SPECT), elektroencefalografi (EEG) og dopplerografi brukes til å avklare diagnosen.

Røntgenundersøkelsesmetoder (primært kraniografi) i diagnostisering av hjernesvulster har for tiden mistet sin sentrale betydning. Klassiske røntgentegn på forekomst av hypertensivt syndrom og hjernesvulst er osteoporose i dorsum og tuberkel i sella turcica, bakre clinoidprosess, samt visualisering av et uttalt mønster av fingeravtrykk på den indre overflaten av beinene i kranialhvelvet, diffus forsterkning av kanalene i de diploiske venene, utvidelse og fordypning av gropene i pacchion-granulasjonene. I tidlig barndom fører tilstedeværelsen av intrakraniell hypertensjon til divergens av suturene i skallen, en reduksjon i tykkelsen på beinene og en økning i størrelsen på hjernedelen.

I tillegg til de radiologiske symptomene på hypertensiv osteoporose av beinvev, kan det i sjeldne tilfeller observeres osteolyse eller hyperostose i vekstområdene til visse typer svulster. Noen ganger observeres forkalkning av svulstområder eller forskyvning av den forkalkede pinealkjertelen.

SPECT- og radioisotopscintigrafimetoder lar oss bestemme den primære lesjonen når det er mistanke om metastatisk hjernesvulst, evaluere noen trekk ved svulstens biologi og på dette grunnlaget avklare antagelsen om dens mulige histologiske type.

For tiden er metoden for stereotaktisk punkteringsbiopsi av tumorfokuset mye brukt, noe som muliggjør en nøyaktig histologisk diagnose.

I tillegg til instrumentelle metoder er det også mulig å bruke en rekke laboratoriestudier, som å bestemme hormonprofilen (hvis det er mistanke om hypofyseadenom), og virologisk forskning.

En fullstendig væskeundersøkelse (bestemmelse av cerebrospinalvæsketrykk, cytologisk og biokjemisk sammensetning) er for øyeblikket ikke mulig. Å bestemme og diagnostisere en hjernesvulst, og ofte utføre en lumbalpunksjon, er farlig på grunn av risikoen for å utvikle en herniering. Endringer i trykk og sammensetning av cerebrospinalvæsken følger uunngåelig med utviklingen av tumorprosessen. Trykket i cerebrospinalvæsken og dermed intrakranielt trykk kan øke med 1,5–2 ganger sammenlignet med normale verdier.

Som regel er graden av intrakraniell trykkendring noe lavere enn det gitte området for ekstreme øvre verdier. Det såkalte symptomet på protein-celle-dissosiasjon regnes som klassisk, noe som gjenspeiler en betydelig økning i proteinkonsentrasjonen i cerebrospinalvæsken med normalt eller litt økt celletall. Et slikt bilde observeres kun ved intraventrikulær eller nær ventrikulærsystemets plassering av tumorknuten. En betydelig økning i celler i cerebrospinalvæsken observeres ved ondartede neoplasmer i hjernen med fenomener som oppløsning av tumorknuter (glioblastom). I dette tilfellet lar sentrifugering av cerebrospinalvæsken deg oppnå en cellulær rest, hvor tumorceller kan detekteres hos 25% av pasientene. I sjeldne tilfeller, med utvikling av blødning i tumorfokuset, med omfattende oppløsning av tumorknuten og intensiv utvikling av det vaskulære nettverket til den intraventrikulære tumoren, kan cerebrospinalvæsken bli xantokrom.

Ved kliniske tegn som indikerer økt intrakranielt trykk, dislokasjon av deler av hjernen, samt ved bestemmelse av overbelastning i fundus, er lumbalpunksjon strengt kontraindisert på grunn av risikoen for at cerebellarmandlene kiler seg fast i den cervikodurale trakten, noe som uunngåelig fører til pasientens død.

De diagnostiske trekkene ved metastatiske svulster inkluderer bruk av CT og MR i kontrastmiddel, stereotaktisk tumorbiopsi, radiografi (eller CT) av brystorganer, skjelettsystem, CT av bukorganer og bekkenhulen, scintigrafi (ryggrad, bekken og lemmer) og mammografi hos kvinner.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Behandling hjernesvulster

Behandlingen av hjernesvulster er basert på kompleksitet. For tiden brukes kirurgiske, kjemoterapeutiske og radioterapeutiske metoder i de fleste tilfeller i behandlingen av hjernesvulster.

Kirurgiske metoder for behandling av hjernesvulster bør i dag vurderes som fullstendig eller delvis fjerning av tumorcellemasse (egentlig kirurgiske inngrep) eller igangsetting av akutt strålebehandling av tumorceller (radiokirurgiske inngrep).

Kjemo- og stråleterapeutiske metoder for å påvirke tumorfokuset fører til langvarig død av et visst antall tumorceller, noe som er av største betydning for å redusere populasjonen av onkogene progenitorer i normalt hjernevev - i periferien eller i en avstand fra tumorfokuset.

Kirurgisk behandling av hjernesvulster inkluderer radikale operasjoner rettet mot mest mulig fullstendig fjerning av svulsten, samt palliative inngrep utført for å redusere intrakranielt trykk og forlenge pasientens levetid.

Avhengig av fullstendighetsgraden kan kirurgisk fjerning av svulsten være total, subtotal og delvis.

For tiden krever utførelse av kirurgiske inngrep for fjerning av hjernesvulster bruk av den nyeste teknologiske utviklingen og moderne utstyr, som inkluderer optiske forstørrelsessystemer (kirurgiske mikroskoper), intraoperative nevroavbildningssystemer (intraoperative MR- og CT-enheter), intraoperative røntgenovervåkingssystemer og stereotaktiske enheter. I kombinasjon tillater intraoperative visualiseringsmetoder navigasjonsovervåking av kirurgens handlinger i forhold til hjernestrukturer.

Termisk destruksjon (lasertermisk destruksjon, kryodestruksjon) og ultralyddestruksjonsaspirasjon brukes ofte til å fjerne tumorfokuset.

Radiokirurgisk destruksjon av hjernesvulster er basert på enkeltstående målrettet bestråling av tumorknuten gjennom intakt hud ved bruk av radiokirurgiske installasjoner - y-Knife, lineær akselerator (Linac), Cyber-Knife, etc. Den totale strålingsdosen til tumorknuten er 15–20 Gy. Den romlige feilen i fokuseringen av y-strålene for y-Knife-installasjonen overstiger ikke 1,5 mm. I dette tilfellet bør størrelsen på hjernesvulsten ikke overstige 3–3,5 cm i maksimal diameter. Radiokirurgisk behandling brukes hovedsakelig for metastatiske foci i hjernen, meningiomer og nevrinomer.

Palliativ behandling av hjernesvulster (med sikte på å redusere alvorlighetsgraden av hypertensive og dislokasjonssyndromer):

1. kirurgiske metoder for å redusere intrakranielt trykk (blant de mest effektive: ekstern dekompresjon ved kraniotomi, intern dekompresjon ved å fjerne en betydelig del av svulstlesjonen eller reseksjon av hjernevev);
2. gjenopprettelse av normalt intrakranielt trykk og frigjøring av områder av hjernevev som er komprimert under dislokasjon (tentoriotomi for temporotentoriell herniering);
3. gjenoppretting av normal cerebrospinalvæskestrøm (shuntoperasjoner av cerebrospinalvæske: ventrikulostomi, ventrikulocisternostomi, ventrikuloperitocyostomi, ventrikulokardiostomi).

Med tanke på de viktigste patofysiologiske øyeblikkene i utviklingen av ødem-hevelse i hjernevev i hjernesvulster, innebærer den patogenetiske behandlingen av disse syndromene;

1. normalisering av ekstern respirasjon;
2. optimalisering av systemiske arterielle trykknivåer;
3. tilrettelegging av venøs utstrømning fra kraniehulen (den øvre halvdelen av kroppen heves i en vinkel på 15) og andre konservative metoder for direkte eller indirekte reduksjon av intrakranielt trykk (moderat hyperventilering, kraniocerebral hypotermi, administrering av osmotiske diuretika).

Strålebehandling brukes til delbehandling av enkelte typer hjernesvulster eller i kompleks behandling av ondartede svulster. Det finnes forskjellige typer av denne behandlingen: tradisjonell, hyperfraksjonert, fotodynamisk terapi, brachyterapi, bor-nøytronfangstterapi.

Den totale strålingsdosen under strålebehandling er opptil 60 Gy. Strålebehandlingen foreskrives 2 dager etter fjerning av svulsten og varer i 6 uker med daglige fraksjonerte bestrålingsøkter med en dose på 180-200 mGy. De mest strålefølsomme hjernesvulstene er: malignt gliom, oligodendrogliom (med subtotal reseksjon eller anaplastisk variant), dysgerminom, primært CNS-lymfom, medulloblastom, ependymom, meningiom (maligne varianter, subtotal eller delvis fjerning), hypofyseadenom (etter subtotal fjerning eller ved ineffektivitet av medikamentell behandling), kordom i hodeskallens base.

Avhengig av metoden for medikamentadministrasjon, kan kjemoterapi være systemisk, regional, intraarteriell (selektiv), intratekal og interstitiell. En obligatorisk betingelse for en kjemoterapikur er en forhåndstesting av svulsten for følsomhet for legemidlene som brukes. De mest kjemosensitive er hjernesvulster som ondartede gliomer, primære CNS-lymfomer og tumorinfiltrasjoner i hjernehinnene.

Hormonbehandling (for å redusere hjerneødem, samt hormonbehandling), immunterapi (spesifikk, uspesifikk, kombinert, administrering av monoklonale antistoffer, bruk av antitumorvaksiner, etc.) og genterapi vurderes for tiden som lovende metoder for behandling av hjernesvulster.

Behandling av metastatiske hjernesvulster har sine egne kjennetegn: Hvis det er én metastatisk lesjon lokalisert lateralt, fjernes den kirurgisk og strålebehandling foreskrives. Hvis én enkelt lesjon er lokalisert medialt, er radiokirurgisk behandling og strålebehandling indisert.

Hvis det er flere foci, hvorav ett stort foci skiller seg ut, som gir tydelige kliniske symptomer og er lokalisert lateralt, fjernes det og strålebehandling foreskrives. Hvis det er tre eller flere foci, er bruk av radiokirurgisk behandling og strålebehandling for hele hodeområdet indisert. Hvis fociene er lokalisert lateralt, er kirurgisk fjerning mulig. Hvis det er et stort antall foci, er strålebehandling indisert.