Tumorer i hjernen

Tumorer i hjernen er ifølge ulike data 2-8,6% av det totale antallet av alle humane tumorer. Blant de organiske sykdommene i CNS forekommer 4,2-4,4% på svulsten. Antallet nylig diagnostiserte CNS-tumorer øker årlig med 1 - 2%. Samtidig hos voksne ligger dødsfrekvensen på grunn av hjernesvulster 3-5 blant alle dødsårsaker. Hos barn ligger dødsfallet som følge av utviklingen av den onkologiske prosessen i sentralnervesystemet andre etter sykdommene i hematopoietiske og lymfatiske systemer.

Epidemiologi

I Ukraina er frekvensen av hjernetumorer hos menn 10,2 per 100 000 av befolkningen. Blant kvinner er denne figuren 7,6 per 100 000. I USA er frekvensen av hjernetumorer blant menn 12,2 per 100 000, og blant kvinner, 11 per 100 000. Antall hjernesvulster hos kvinner i alderen 40-50 år er 1,5 - 1,8 ganger høyere enn hos menn. Hos menn er hovedsakelig glialtumorer funnet, mens meninhyomer og neurinomer dominerer hos kvinner.

Fordelingen av neoplasmer i henhold til den histologiske strukturen er i stor grad avhengig av gjennomsnittsalderen til pasientene i prøven som er studert. Så, i voksne 40 til 45% av primære tumorer gliomer står for 18-20% - meningioma, 8% - VIII nerve neurom, 6-8% - i hypofyse adenom, gliom hos barn står for 75% av alle tumorer; meningiomer - 4%, mens nevinomer og adenomer er ekstremt sjeldne. Hos pasienter over 70 år er 40% hjernesvulster meningiomer.

Nylig har det vært en trend mot en økning i forekomsten av metastaserende hjernesvulster av denne typen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Fører til hjernesvulster

I hjertet av utviklingen av hjernetumorer, så vel som alle andre områder, er det et vedvarende brudd på integriteten av den genetiske apparat av celler, særlig de deler av den som er ansvarlig for styring av start og utvikling av cellesyklusen. Typisk er disse gener som koder for protein-forhold som ligger til grunn for utviklingen av celledeling (Hb, E2F, cykliner og cyklin-avhengig protein kinase), protein signaloverføring (f.eks Ras-trinn), vekstfaktorer (f.eks PDGF) og deres reseptorer så vel som faktorer som hemmer cellesyklusprogresjon og aktiverer apoptose kaskader celle eliminering, deres vokse defekter i forbindelse med systemet for regulering av cellesyklusutvikling, noe som fører til høyekspresjonsystemer promotere mitotisk aktivitet eller for å fremveksten av nye vedvarende patologiske former for promitotiske faktorer med økt funksjonell aktivitet. Mens skaden på gener av det apoptotiske systemet i sammenheng med onkogenese er en nedfall.

For tiden har det vist seg data som tyder på at primær genetisk skade forekommer i celler med aktivt uttrykk for cellesyklusreguleringsapparatet, det vil si i mitotisk aktive celler. Økt aktivitet av den mitotiske apparatur i cellen som fører til dens inndeling og den genetiske informasjonen er lagret i vevet, mens den økte apoptotiske aktivitet fører til eliminering av celler og ødeleggelse av alle avvik i cellegenomet. Men ved de samme forløpere spesialiserte vev, kan vev stamceller være en lang tid i en tilstand mellom apoptose og mitose, og som åpner mulighet for en gradvis degenerering av den genetiske loci som den mitotiske og apoptotiske systemer for å overføre de genererte defekter i den neste generasjon av cellen.

En viktig forutsetning for overgang av utladecellene fra prolifererende som har forbedret aktivitet Mystic ha ukontrollerte utslipp av mitotisk aktivitet er en gradvis akkumulering av en rekke mutasjonsendringer i genomet til cellelinjen. Dermed er utviklingen av astrocytisk gliom og dens degenerasjon til en malign form - glioblastom - ledsaget av akkumulering av mutasjonsendringer i genomet av tumorceller. Det er nå påvist at mutasjoner på kromosom 1, 6, Er, lGq, leppe, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q er avgjørende forekomst og progresjon hovedtyper av hjernesvulster.

Mutasjonsdegenerasjonen av genetiske loki kan forekomme av ulike årsaker. Det bør bemerkes at noen av dem kan ha en direkte skadelig effekt på genomet av hjerneceller. En annen gruppe består av faktorer som indirekte øker transkripsjonsbelastningen på disse genene eller reduserer aktiviteten til det genetiske reparasjonssystemet.

I sum, er det en kombinasjon av flere negative faktorer på bakgrunn av en medfødt disposisjon, noe som kan erverve ekspresjon i forskjellige genetiske avvik, som fører til avbrudd av integriteten av den genetiske informasjon i den mitotiske aktivitet av cellene, som er den primære hendelse i form av onkogen gjenfødsel. Razbalansironanie system av genetisk transkripsjon, reparasjon og replikasjon, skjer absolutt samtidig, øker sårbarheten av genomet av den celle-klon, noe som øker sannsynligheten for påfølgende mutasjonstilfeller.

Blant de ugunstige faktorene i denne forbindelse er det nødvendig å isolere ioniserende stråling, elektromagnetisk felt, pesticider og andre faktorer for kjemisk forurensning av miljøet.

Viktig er transport av onkogene virus, som kan provosere eller fremme fremdriften av de beskrevne prosessene. Disse bør omfatte virus Epstein-Barr, humant papillom (type 16 og 18), HIV, etc.

Skadelige vaner, som "kosten" -faktoren, henvender i lang tid til en gruppe klassiske faktorer som øker risikoen for onkologiske sykdommer. I denne forbindelse er hjernesvulster ikke noe unntak.

Pågår nå TBI innvirkning på mulig utvikling av en hjernesvulst bør vurderes i et mer hypotetisk, siden den aktuelle tiden en kombinasjon av begge hjerne unormalt er ekstremt sjelden og tilhører den kategorien av tilfeldige funn.

Tatt i betraktning større predisposisjon fra forskjellige etasjer til fremkomsten av visse utførelsesformer av hjernesvulster (f.eks meningeom mer vanlig hos kvinner) passende for å vurdere innvirkningen av kjønnshormoner i progresjon og, eventuelt, for å øke sannsynligheten for forekomst av symptomer eller til og med primære tumorlesjoner.

Til slutt øker nærværet i nære slektninger til svulster i nervesystemet eller sykdommer som for eksempel Recklinghausens sykdom risikoen for å utvikle hjerne svulst.

[11], [12], [13], [14]

Symptomer hjernesvulster

Fra det patogenetiske synspunkt er den primære betydning og utvikling av kliniske symptomer en økning i tumorvolum, noe som fører til direkte og indirekte utvikling av syndromet av økt intrakranielt trykk og hele spektret av fokal symptomer.

Dannelsen av hypertensive syndrom oppstår av en grunn. For det første fokuserer veksten av svulsten på en økning i volumet av vevskomponenten i kranialhulen. For det andre er det med en viss plassering av svulsten mulig å forstyrre utstrømningen av CSF, noe som fører til en økning i volumet i hulrommene i ventrikulærsystemet.

Og til slutt, for det tredje, den ekspansive veksten av svulsten i visse tilfeller kan forårsake kompresjon av det omgivende hjernevevet, inkludert de fartøy av forskjellige kalibre, som bestemmer dens iskemi, en nedgang ATP produksjon, forstyrrelse av ATP-gated ionebyttere som opprettholder normal balanse ioner mellom vevkammer (intracellulært medium, intercellulært rom, vaskulær seng). Sistnevnte er ledsaget av en økning i osmolalitet av mediet og den ekstravaskulære opphopning av vann i den ischemiske hjernevevet foci. Hurtigheten av utvikling av ødem, kan svellingen av hjernevev initieres langs periferien av tumoren nodul være den viktigste faktor for videre spredning av denne prosessen og engasjere det stadig store områder av hjernen.

Komprimering av umiddelbart tilstøtende svulstfokusområdene i hjernen fører til utvikling av fokal symptomer. Kompresjon av områder av hjernevev som befinner seg i en viss avstand fra svulstfokuset, under påvirkning av spredingsprosessen av hevelse-hevelse, iskemi eller på grunn av tumorvekst, fører til utseendet av symptomer på avstand. I det mest langt avanserte tilfellet oppstår forhold for dislokasjon av hjernevæv og dannelse av kile syndromer.

Lokal sammentrykking av hjernevevet eller økt intrakranielt trykk og irritasjons reseptorer hjernehinnene blir mulig på grunn av det konstante volumet av kraniehulen, i henhold til læren av Monroe-Kelly, endringen i volumet av et av de tre komponenter av skalleinnholdet hulrom (vev, blod, cerebrospinal væske) er grunn til å redusere volumet av de andre to . Tumorvekst i første omgang fører til en lokal reduksjon i flyt og er ledsaget av en reduksjon i volum CSF i kraniet. Å redusere volumet av blod i kraniet har en betydelig innvirkning, som en regel, forverre situasjonen i perfusjon av hjernevevet. Gitt mekanismen for utvikling av hjerneødem og hevelse kan forventes at den tilstand kompensere før eller senere bli ødelagt, og det vil føre til en ond sirkel: iskemi - hevelse - økning i vev trykk - iskemi.

Beskrevet patogenetiske trekk ved utviklingen av tumorprosessen som er forklart, på den ene side muligheten for langvarig tumorvekst i funksjonelt inerte områder av hjernen i fravær av alvorlige symptomer, og på den andre - tilstedeværelsen av hjernesvulster, som selv ved små størrelser og begrenset under vekst gir de kraftige kliniske symptomer.

I kliniske termer isoleres de generelle cerebrale og fokale hjerne svulst symptomer som oppstår i forbindelse med utviklingen av hjernesvulsten.

Hoved- og en av de tidligste symptomene på utviklingen av intrakranial hypertensjon på grunn av tumorvekst er hodepine. Dette symptomet er observert hos 92% av pasientene med subtentorial og 77% - med supratentoriale svulster og oppstår på grunn av spenning og kompresjon av dura mater. I begynnelsen av sykdommen er hodepine ofte av diffus natur, kjedelig, ustabil, sprengning.

Når det intrakranielle trykket stiger, øker smerten, oppnår en permanent karakter. Et typisk, men ikke en permanent funksjon av hodepine som oppstår på grunn av utviklingen av intrakraniell hypertensjon er dens utseende eller forsterkning i den andre halvdel av natten, om morgenen, som er forbundet med øket åpningstrykk på det tidspunktet på dagen. Noen ganger, mot en bakgrunn av konstant hodepine, er det en beslaglignende gevinst, som følger med oppkast, svimmelhet, senking av bevissthetsnivået.

Typisk for hjernesvulster bør betraktes som fremveksten eller intensiveringen av hodepine under spenning, fysisk stress. Kategorien av klassiske tilskrives forholdet mellom intensiteten i smerten med plasseringen av pasientens hode i tilfelle av svulster i IV ventrikkelen: smerten avtar når pasientens posisjon på siden av tumorsetet (Vrunsa symptom), noe som kan forklares ved tyngdeforskyvning av tumoren nodul. Samtidig, hos eldre mennesker, selv om det er en stor svulst, kan smerte symptomene være fraværende i lang tid. I godartede tumorer i hjernehinnene er lokal smerte, noen ganger stråler til det spesifikke området og overflateposisjonen til tumorstedet kan være ledsaget av lokal ømhet til slagverk. Imidlertid er slike varianter av smerte symptomatologi mindre signifikante ved innstillingen av en foreløpig diagnose.

Oppkast oppstår hos 68% av pasientene med hjernesvulster. I de fleste tilfeller er det symptom av hjernetumoren assosiert med utvikling av intrakraniell hypertensjon, men det kan være på grunn av tilstedeværelsen av tumor i IV ventrikkelen eller lillehjernen, som har en direkte mekanisk virkning pas oppkast sentrum. En klassisk karakteristisk for såkalt tumorisk oppkast er forekomsten i morgentidene, uten tidligere kvalme, på tom mage og i hodepinehøyde. Etter oppkast reduseres intensiteten av hodepinen med tiden, noe som er forbundet med en kommende dehydreringspåvirkning og en reduksjon av intrakranialt trykk. Frekvensen av oppkast er variabel.

Et hyppig nevro-oftalmologisk symptom, som reflekterer forekomsten av intrakranial hypertensjon, er kongestive plater av optiske nerver. I de fleste tilfeller oppdages dette symptomet samtidig fra begge sider, men noen ganger kan utseendet hans avvike i tid. Utviklingsgraden av dette symptomet avhenger av økningsraten i kranial hypertensjon. Stagnasjon av optiske plater bestemmes oftest i kombinasjon med andre hypertensive symptomer. Og bare i enkelte tilfeller (for eksempel hos barn) kan symptomet være debutens karakter.

Økning i intrakranielt trykk fører til forstyrrelser i aktiviteten til de perifere delene av den visuelle analysatoren, noe som hovedsakelig skyldes hevelse av optisk nervevev og øyets retina. Subjektivt noterer pasienten den periodiske forekomsten av sløret før øynene, "flyr" i de tidlige timene. En langvarig økning i intrakranielt trykk fører til utvikling av sekundær atrofi av optiske nerver.

Samtidig er reduksjonen i synsskarphet som følge av atrofiutviklingen irreversibel. Gjennomføring av radikal kirurgi eller langvarig normalisering av intrakranielt trykk ofte ikke fører til å stoppe utviklingen av synstap. I tilfelle av tumor prosess i den fremre eller midtre skallegrop kompresjon av synsnerven ved siden av tumor er ofte observert symptom F. Kennedy: en kombinasjon av primær optisk atrofi på siden av tumorvekst med sekundær atrofi av synsnerven på grunn av det motsatte av hypertensive syndrom.

Svimmelhet observeres som et hjerne symptom med intrakranial hypertensjon hos 40-50% av pasientene med hjernesvulster. Utseendet på dette symptomet er forbundet med utviklingen av stillestående fenomener i vestibulær labyrint og økningen i endolymf-trykk i halvcirkelformede kanaler. I noen tilfeller kan det manifestere som et element av fokal symptomatologi i svulster i hjernen, VIII nerve, bro og IV ventrikel.

Pasientene beskriver symptomene som en rotasjonsfølelse av omliggende objekter og deres egen kropp, en følelse av svikt. Svimmelhet, som oppstår på grunn av intrakranial hypertensjon, manifesteres i senere stadier av utviklingen av den patologiske prosessen. I hvert fall oppstår dette symptomet som regel paroksysmalt, ofte etter en betydelig økning i intrakranielt trykk. Svimmelhet er ofte ledsaget av kvalme, oppkast, støy i ørene, vegetative lidelser og til og med en nedgang i bevissthetens klarhet.

Psykiske lidelser i sammenheng med utviklingen av cerebrale cerebrale symptomer finnes hos 63-78% av pasientene. I bør betraktes som en krenkelse av perfusjon blod-hjernevevet, spesielt stammen seksjoner, som er en direkte konsekvens av økningen av intrakranielt trykk, cerebrale rus henfallsproduktene og faktorer som fremstilles i tumoren fokus, men også diffus brudd som de viktigste patogenetiske faktorer for utviklingen av denne type brudd funksjon og anatomisk integritet av hjernens assosiative veier. Det skal også bemerkes at psykiske lidelser er elementer av fokal symptomatologi i svulster i frontalområdet. I dette tilfellet skjer utviklingen av psykiske lidelser hos pasienten under påvirkning av både cerebrale og lokale patogenetiske mekanismer.

Arten av psykiske lidelser som oppstår med hjernesvulster kan være forskjellig. Så, mot bakgrunn av en klar bevissthet, forekommer hukommelsesforstyrrelser, tenkning, oppfatning, evnen til å konsentrere seg. I visse tilfeller kommer aggressivitet, en tendens til umotivert atferd, manifestasjoner av negativisme, en reduksjon i kritikk i forkant. Noen ganger kan slike symptomer på hjernesvulst bli forskjøvet av en fase av apati, sløvhet. I noen tilfeller er det en utvikling av vrangforestillinger og hallusinasjoner.

Hos eldre pasienter følger utviklingen av psykiske lidelser nesten alltid en økning i intrakranielt trykk og er ofte det tidligste kliniske tegn, spesielt i nærvær av hypertensjon og aterosklerose.

Bevissthetsnivået er den viktigste kliniske ekvivalensen av perfusjon av hjernen med blod og intrakranielt trykk. Derfor fører utviklingen av intrakranial hypertensjon uunngåelig til en gradvis depresjon av bevissthet, som uten tilstrekkelige terapeutiske tiltak blir en tilstand av soporium og koma.

Utviklingen av epileptisk syndrom bør også til en viss grad tilskrives kategorien cerebrale hjerne symptomer og symptom-komplekse symptomer. Ifølge ulike data, oppdages dette syndromet hos 22-30,2% av pasientene med hjernesvulster, som regel supratentorial lokalisering. Oftere er episyndromet ledsaget av utviklingen av astrocytiske svulster, og sjeldnere av meningiomer. Hos 37% av pasientene er epipriplet debutsymptom av hjernesvulst.

Derfor bør deres forekomst uten åpenbare årsaker i en alder av over 20 år betraktes primært ut fra synspunktet om onkologisk oppmerksomhet. Som i tilfelle av psykiske lidelser, i utviklingen av episodrom, spiller ikke bare hjernepatogenetiske mekanismer en rolle, men også lokale (fokale) effekter av svulsten i hjernevævet. Dette er spesielt viktig når man analyserer årsakene til utvikling av svulster i den tidlige lobe og nærtliggende deler av hjernen.

I dette tilfellet, dannelsen av et epileptisk fokus for økt eksitabilitet av nerveceller (f.eks assosiative områder temporallapps) forekommer i forbindelse med fokal symptomer "nabolag". Den lokale komponenten i dannelsen av epileptisk syndrom bestemmes også av arten av auraen som går foran anfallet. For eksempel, observeres det såkalte motor auraen under utviklingen av den epileptiske syndrome med svulster i frontal lobe, sensorisk hallusinasjon - for tumorer i parietallappen, olfaktorisk, hørbar, visuell og sofistikert - med svulster i tinnings, en enkelt syn - for svulster i oksipital lob.

Arten av epileptiske anfall som oppstår under utviklingen av hjernesvulst, varierer fra små anfall (petit mal) til generaliserte kramper (grand mal). Et viktig tegn som gjør at du kan koble epileptisk anfall med utviklingen av svulstprosessen, er post-ablationstap av funksjon av motor eller talesfære.

Fokal symptomatologi oppstår fra den lokale direkte eller indirekte effekten av svulsten i hjernevævet og reflekterer brudd på visse deler av det (eller individuelle craniocerebrale nerver). Skille primær (direkte) fokale symptomer som viser resultatet av en tumor pas umiddelbart tilstøtende områder av hjernen, så vel som sekundære fokale symptomer, utvikling av hvilke den viktigste rolle spilles ikke så mye en direkte mekanisk virkning av tumoren som iskemi og ødem, hevelse av den omgivende hjernevev. Avhengig av graden av fjernhet av det sekundære symptomatologifokuset fra tumornoderen, er det vanlig å skille mellom de såkalte "nabohuset" og "fjerntliggende" symptomene.

Mekanismer for utvikling av fokal symptomatologi er forskjellige. Dermed oppstår primære fokale hjerne svulst symptomer på grunn av direkte mekaniske og kjemiske effekter av tumorfokus på tilstøtende hjernevev og dets iskemi. Graden av alvorlighetsgrad og varighet av slik eksponering bestemmer arten av primærfokal symptomatologi: første symptomer på irritasjon eller hyperfunksjon av dette området av hjernevævet opptrer, som senere erstattes av symptomer på prolaps.

Symptomer på irritasjon inkluderer Jacksoniske og kozhevnikovskie epileptiske anfall, dekorert og uformet hallusinasjoner, epileptiske ekvivalenter, auraer. Symptomer på fallout inkluderer parese, lammelse, synsfeil, avasi, anestesi.

Forekomst av symptomer "tilstøtende" er assosiert med iskemi respektive hjerneområder på grunn av den primære kompresjons, så vel som på grunn av mekaniske støt tumor store blodkar som forsyner blod til de respektive deler av hjernen (f.eks stamme symptomer på svulster i lillehjernen, motor afasi i tumorer pol av den venstre Frontallapp , nederlag av nerver av III og IV par i svulster i den tidlige lobe).

Symptomer på hjerne svulst "på avstand" oppstår bare i tilfelle av en langt borte prosess, og med utviklingen av cerebrale symptomer kan forvandle seg til dislokasjon syndromer. Eksempler på symptomer "på avstand" er en verbal hallusinose i svulster i den bakre kraniale fossa, symptomatiske komplekser som oppstår under kompresjonen av visse deler av hjernen under dislokasjon.

Når forstyrrelsen av hjernevævet kan oppstå, blir den krenket i de anatomiske åpningene inne i skallen eller ved utgangen fra den. Denne situasjonen er betegnet med begrepet "kile" av en bestemt del av hjernen.

[15]

Diagnostikk hjernesvulster

Preoperativ diagnose av hjernesvulster inkluderer følgende komponenter: nosologisk, aktuell og patohistologisk diagnose. Hvis det er mistanke om at pasienten har hjerne-svulst, er den vanligste en generell og nevrologisk undersøkelse med formuleringen av en aktuell diagnose. Undersøkelsen av nevrolog og otoneurolog bør betraktes samtidig, og hvis det er mistanke om den onkologiske prosessens metastatiske natur - og andre spesialister.

Konsultasjon av en oftalmolog er en forutsetning for diagnostiseringsprosessen og bør omfatte en vurdering av synsfare, bestemmelse av synsfelt, undersøkelse av fundus. Det sistnevnte gjør det mulig å identifisere indirekte tegn på øket intrakranialt trykk i en stillestående optisk plate, og deres sekundære atrofi, så vel som for å bestemme tilstedeværelsen av det primære optisk atrofi, noe som kan indikere lokalisering av tumorsetet.

For å etablere en klinisk diagnose er det obligatorisk å involvere ekstra instrumentelle metoder for forskning, blant annet de mest informative i dag, MPT og CT.

Disse metodene, med moderne tilgjengelighet, gjør det mulig å visualisere svulstesenteret, å estimere størrelsen og de anatomo-topografiske egenskapene, som er den viktigste delen av den informasjonen som er nødvendig for å velge taktikk for kirurgisk behandling. Hvis du har oppnådd ved CT eller MR er ikke nok informasjon til å velge behandlings taktikk forutsi utfallet, samt for å forbedre kvaliteten på kirurgi, ved hjelp av angiografiske teknikker (antatt obligatorisk i sammenheng med preoperativ).

For raskt å kunne bedømme graden av mediale forskyvning av strukturer kan brukes echoencephalography metode. Metoder slik som positronemisjonstomografi (PET), enkel foton emmisionnaya beregnet tomografi (SPECT), elektroencefalografi (EEG), doppler, som brukes for diagnose.

Radiografiske metoder for undersøkelse (primært craniography) i diagnostisering av hjernesvulster er gått tapt nøkkelen. Klassiske radiologiske funn som har hypertensiv syndrom, og tumorer i hjernen er tilbake osteoporose og tuberkel sella, regulerbar skrårygg og visualisering mønster uttrykt finger fordypninger på den indre overflate av calvarial bein, diffuse forsterknings diploic venøse kanaler, utvides og fordypes groper Pacchionian organer. I tidlig barndom nærvær intrakraniell hypertensjon fører til et avvik av skallen suturer, ben tykkelsesreduksjonen, så vel som en økning i dets hjernedeler størrelser.

I tillegg til røntgen symptomer på hypertensiv osteoporose av beinvev, kan det i sjeldne tilfeller forekomme osteolyse eller hyperostose i vekstområder av visse typer tumorer. Noen ganger observeres kalkdannelse av svulstesider eller forskyvning av kalsifisert pinealkjertel.

Metoder radionuklid scintigrafi og SPECT kan bestemme primærsete mistenkt karakter metastatisk hjernetumor for å vurdere noen av funksjonene i biologi av svulsten, og på dette grunnlag å angi den antagelse av eventuelt histologisk form.

For tiden brukes metoden for stereotaksisk punkteringsbiopsi av et svulstfokus mye, noe som gjør det mulig å lage en nøyaktig histologisk diagnose.

I tillegg til instrumentelle metoder er det også mulig å benytte en rekke laboratorieundersøkelser, som for eksempel å bestemme hormonprofilen (med mistanke om hypofysenes adenom), virologisk forskning.

En fullvolumstudie (bestemmelse av cerebrospinaltrykk, dets cytologiske og biokjemiske sammensetning) er for tiden ikke. Definere og diagnostisere en hjerne svulst, og ofte utfører en lumbal punktering er farlig på grunn av trusselen om utvikling av kile. Endringer i trykk og sammensetning av cerebrospinalvæsken nødvendiggjør nødvendigvis utviklingen av tumorprosessen. Trykket i cerebrospinalvæsken og følgelig intrakranialt trykk kan økes med 1,5-2 ganger sammenlignet med normale indekser.

Graden av endring i intrakranielt trykk er som regel noe lavere enn det angitte intervallet for ekstreme øvre verdier. Det såkalte symptomet på proteincelledissociasjon, som reflekterer en signifikant økning i konsentrasjonen av protein i cerebrospinalvæsken ved en normal eller litt forhøyet indeks av mobilnummeret, anses å være klassisk. Dette mønsteret observeres bare i tilfelle av intraventrikulær eller nær ventrikulærsystemet av plasseringen av svulstrømnoden. En signifikant økning i celler i cerebrospinalvæsken observeres i ondartede neoplasmer i hjernen, med fenomenene forfall av svulster noder (glioblastom). I dette tilfellet tillater sentrifugering av cerebrospinalvæsken å oppnå en cellulær rest hvor tumorceller kan detekteres hos 25% av pasientene. I sjeldne tilfeller, utvikling av blødning i tumor sentrum, med omfattende forfall svulst nettstedet og intensiv utvikling av tumorvaskulatur intraventrikulær CSF kan bli ksantohromnym.

I tilfellet med bestemmelse av de kliniske tegn som tyder på øket intrakranialt trykk, dislocating hjerneregioner, samt bestemmelse av stagnasjon i fundus holde lumbalpunksjonen strengt kontraindikert på grunn av risiko for prolaps cerebellare mandlene i cervico-dural trakt, noe som nødvendigvis fører til at pasienten dør.

Funksjoner av diagnostisering av metastatiske tumorer er bruk av CT og MRI-kontrastmodus holder stereotaktiske tumorbiopsien radiografi (eller CT) i brystet, ben apparat, CT av magen og bekkenhulen, scintigrafi (ryggrad, pelvis og ekstremiteter), mammografi kvinner.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]

Behandling hjernesvulster

Kompleks behandling er basert på behandling av hjernesvulster. Foreløpig er kirurgiske, kjemoterapeutiske og radioterapeutiske metoder i de fleste tilfeller brukt til å behandle hjernesvulster.

Under kirurgiske metoder for behandling av hjernesvulster bør total eller delvis fjerning av tumorcellens masse (faktiske kirurgiske inngrep) eller initiering av akutt strålingsnekrose av tumorceller (radiokirurgiske inngrep) nå vurderes.

Kjemoterapi og strålebehandling metoder for innflytelse på tumorlesjoner føre til døden i tid strukket et visst antall av tumorceller, noe som er meget viktig for å redusere bestanden av tumorogene forløper- som en del av normalt hjernevev - på periferien eller i en avstand fra svulsten fokus.

Kirurgisk behandling av hjernesvulster omfatter utførelse av radikale operasjoner rettet mot maksimal fullstendig fjerning av svulsten, samt palliative inngrep for å redusere intrakranielt trykk og forlenge pasientens levetid.

Etter fullstendighetsgrad kan kirurgisk fjerning av svulsten være totalt, subtotal og delvis.

Foreløpig kirurgiske inngrep men om fjerning av en hjernesvulst krever bruk av de nyeste teknologiske utviklingen og moderne utstyr, som omfatter et system av optisk zoom (som opererer mikroskoper), systemet for intraoperativ neuroimaging (intraoperativ MR og CT innstillinger), systemet for intraoperativ Røntgen overvåkingssystemer, stereotaktisk oppsett. De komplekse metoder for intraoperativ avbildning tillate navigering kirurg overvåkingsaktiviteter i forhold til strukturen i hjernen.

Termodeasures (laser termisk ødeleggelse, kryo-destruksjon) og ultralyd destruksjon-aspiration brukes ofte til å fjerne tumorfokus.

Radiosurgical ødeleggelse av hjernesvulster er basert på å utføre en enkelt svulst nodul innvirkning bestråling gjennom intakt hud ved hjelp av Radiosurgery systemer -. Y-Kniv, lineær akselerator (Linac), Cyber-Kniv n etc. Den totale dose av bestrålingen av tumor nodul 15-20 Gy. Romlige fokus feil y-stråler for å sette y-Knife ikke overstiger 1,5 mm. I dette tilfellet bør størrelsen på hjernesvulsten ikke overstige 3 - 3,5 cm i maksimal diameter. Radiosurgical behandling er først og fremst å være metastatiske lesjoner i hjernen, meningiomer og neuromas.

Palliativ behandling av hjernesvulster (med sikte på å redusere alvorlighetsgraden av hypertensive og dislokalisjonssyndromer):

1. kirurgiske metoder for å redusere intrakranielt trykk (blant de mest effektive: ekstern dekomprimering ved kraniotomi, intern dekompresjon ved å fjerne en stor del av bulktumoren eller reseksjonen av hjernevævet);
2. gjenoppretting av normalt intrakranielt trykk og frigjøring av områdene av hjernevev som komprimeres under dislokasjon (tenotiotomi med temporo-tentoriell injeksjon);
3. gjenopprettelse av normal lut strømnings (shunt operasjoner: ventriculostomy, ventrikulotsisternostomiya, ventrikuloperitotseostomiya, ventrikulokardiostomiya).

Med tanke på de viktigste patofysiologiske øyeblikkene for utviklingen av ødem-hevelse i hjernevevet i hjernesvulster, innebærer den patogenetiske behandlingen av disse syndromene;

1. normalisering av ekstern respirasjon
2. optimalisering av systemisk arteriell trykk;
3. tilrettelegge venøs drenering fra kraniet (øvre halvdel legeme heves i en vinkel på 15) og andre konservative metoder for direkte eller indirekte reduksjon av intrakranielt trykk (moderat hyperventilering, kraniotserebralnaya hypotermi oppgave osmodiuretikov).

Strålebehandling brukes til subtotal fjerning av visse typer hjernesvulster eller i kompleks behandling av ondartede svulster. Det finnes ulike typer behandling: tradisjonell, hyperfraksjonal, fotodynamisk terapi, brachyterapi, boron-nøytronfangstbehandling.

Den totale dosen av stråling i løpet av radioterapi er opptil 60 Gy. Forløpet av strålebehandling utnevnes etter 2 uker etter fjerning av svulst og varer i 6 uker. Med økter av daglig fraksjonert bestråling med en dose på 180 - 200 mGy. De radiosensitive hjernesvulster er ondartet gliom, oligodendrogliom (med subtotal reseksjon eller anaplastisk), dysgerminom, primær CNS lymfom, medulloblastom, ependymom, meningiom (maligne utførelser delsum eller delvis fjerning), hypofyse adenom (etter subtotal eller fjerning tilfelle av ineffektivitet av narkotika-behandling), akkordoma av basen av skallen.

Kjemoterapi, avhengig av administrasjonsmetoden for legemidlet, kan være systemisk, regional, intraarteriell (selektiv), intratekal og interstitiell. En obligatorisk tilstand for kjemoterapi er foreløpig testing av svulsten for følsomhet overfor de brukte legemidlene. De mest kjemosensitive er slike hjernesvulster som ondartede gliomer, primære CNS lymfomer og svulstinfiltrasjon av hjernemembranene.

Som et lovende behandling av hjernesvulster er antatt hormon (for å redusere det cerebrale ødem og hormonerstatningsterapi), immunoterapi (spesifikk, ikke-spesifikk, kombinert administrering av monoklonale antistoffer, ved bruk av tumorvaksiner, etc.), Genterapi.

Behandling av metastaserende hjernesvulster har sine egne særegenheter, i nærvær av et enkelt metastatisk fokus, som befinner seg i sidelengs utførelse av kirurgisk fjerning og foreskriver et løpet av strålebehandling. Med medial plassering av et enkelt fokus, er det antydet bruk av radiokirurgisk behandling og utnevnelse av radioterapi.

I nærvær av flere foci, blant hvilke en stor størrelse er tildelt, som gir en klar klinisk symptomatologi og ligger sidelengs, blir den fjernet, og en radioterapi forløper foreskrevet. I nærvær av tre eller flere foci er det angitt bruk av en radiokirurgisk behandlingsmetode og utnevnelse av et radioterapiforløp til hele området av hodet. I den laterale plasseringen av foci er kirurgisk fjerning mulig i dette tilfellet. I nærvær av et stort antall foci er utnevnelsen av et radioterapiforløp angitt.