Åndedrettssvikt - Oversikt over informasjon

Respirasjonssviktsyndrom kan komplisere forløpet av de fleste akutte og kroniske luftveissykdommer og er en av hovedårsakene til gjentatte sykehusinnleggelser, redusert arbeidsevne, fysisk aktivitet hjemme og for tidlig død hos pasienter. Samtidig bør man huske på at respirasjonssvikt ofte forekommer i praksis hos anestesileger, gjenopplivningsleger, nevrologer, traumatologer, kirurger og leger med andre spesialiteter, noe som forklares av de mange årsakene, som ikke alltid er forbundet med respirasjonspatologi.

Respirasjonssvikt er en tilstand i kroppen der enten opprettholdelsen av normal gasssammensetning i blodet ikke er sikret, eller dette oppnås ved unormal funksjon av det ytre luftveissystemet, noe som fører til en reduksjon i kroppens funksjonelle evner.

Normal respirasjonsfunksjon sikres av: sentral regulering av respirasjonssenteret (irriterende karbondioksid); tilstanden til impulsledningssystemet langs ryggmargens fremre røtter; konduktivitetstilstanden på nivå med nevromuskulære synapser og muskelmediatorer; tilstanden og funksjonen til ribbestrukturen; endringer i pleurahulens, diafragmaets, lungenes, luftveienes åpenhet; tilstanden til den inhalerte gassblandingen. Tilstanden til hjerteaktivitet og blodstrøm i lungekretsløpet er av stor betydning i utviklingen av respirasjonssvikt.

Ved patologiske forhold på disse nivåene kan blodets normale gasssammensetning opprettholdes i lang tid ved hjelp av kompensasjonsmekanismer: økning i pustefrekvens og -dybde, økning i hjertefrekvens og blodstrømningshastighet, økt nyrefunksjon for å fjerne sure metabolske produkter, økning i blodets oksygenkapasitet og andre med dannelse av latent respirasjonssvikt. Ved dekompensasjon utvikles et uttalt bilde av respirasjonssvikt med utvikling av hypoksisk syndrom.

Respirasjonssvikt klassifiseres av mange systemer, men det finnes ennå ingen internasjonal klassifisering.

Fra et praktisk synspunkt er den mest akseptable klassifiseringen den til B. E. Votchal (1972). Etter genesis skiller man mellom: sentrogene respirasjonssvikt (med skade på respirasjonssenteret); nevromuskulær (med skade på ledningsbaner og muskler); thoracodiafragmatisk (med skade på ribbestrukturen eller dysfunksjon av diafragma); bronkopulmonal - obstruktiv respirasjonssvikt forårsaket av obstruksjon av luftveiene (bronkospasme, betennelse, fremmedlegemer, svulster, asfyksi, etc.), restriktiv, forårsaket av patologi i alveolene (betennelse, alveolært ødem eller svulst, etc.) eller kompresjon av lungen, pleuraeffusjon, diffusjon, utviklende med patologi av mikrosirkulasjon i lungene eller ødeleggelse av overflateaktivt middel. Avhengig av forløpet kan respirasjonssvikt være akutt (ARF) og kronisk (CRF). Når det gjelder alvorlighetsgrad, kan den kompenseres, med en reduksjon i partialtrykket av oksygen i arterielt blod til 80 mm Hg; subkompensert - opptil 60 mm Hg; dekompensert med en reduksjon i PaO2 til under 60 mm Hg og utvikling av hypoksisk syndrom.

Kronisk respirasjonssvikt diagnostiseres av terapeuter hvis årsaken ikke er kirurgisk thoraxpatologi, vanligvis godartede eller ondartede svulster. Noen ganger må kirurgen avgjøre alvorlighetsgraden av sykdommen. I følge BE Votchala er det fire grader:

• Jeg - kortpustethet når man løper og raskt klatrer trapper;
• II - kortpustethet under normale aktiviteter i hverdagen (moderat gange, rengjøring osv.);
• III - kortpustethet med liten anstrengelse (påkledning, vask);
• IV - kortpustethet i hvile.

Mange pulmonologer og terapeuter bruker den såkalte "hverdags" klassifiseringen av alvorlighetsgraden av kronisk respirasjonssvikt - forekomsten av kortpustethet med moderat klatring opp trappene:

• Grad I - kortpustethet i tredje etasje;
• II-grad - på nivå med andre etasje;
• III grad – i første etasje.

Akutt respirasjonssvikt av ulik opprinnelse kan forekomme i praksis hos enhver kirurg. Sentrogen akutt respirasjonssvikt observeres ved kraniocerebralt traume, hjernekompresjonssyndrom, betennelse og forgiftning. Den nevromuskulære formen er vanligere ved traumer i nakkesøylen og ryggmargsskader, og sjelden ved myasteni, syringomyeli, botulisme og tetanus. Thoracodiaphragmatisk (parietal) akutt respirasjonssvikt er typisk for ribbeinsbrudd, spesielt ved brudd på brystkassens rammeverk, diafragmahernier, diafragmaavslapning og diafragmakompresjon ved utspilte tarmslynger.

Bronkopulmonal akutt respirasjonssvikt er den vanligste typen i kirurgpraksis. Den restriktive formen observeres oftest ved pneumothorax, pleuritt, hemothorax, alveolarkreft, lungebetennelse, abscesser og koldbrann i lungene og andre sykdommer i den parenkymatøse delen av lungebelegget. I tillegg til det kliniske bildet ved akutt respirasjonssvikt, utføres røntgen av thorax for å identifisere årsaken. Andre studier utføres i henhold til indikasjoner fra thoraxkirurger.

Obstruktiv respirasjonssvikt kan oppstå med bronkospasme, tungeretraksjon, misdannelser i bronkialtreet (divertikler, trakealprolaps), bronkialsvulster, fibrinøs-ulcerøs og adhesiv bronkitt. I sjeldne tilfeller forekommer asfyksi. Ekstern asfyksi utvikler seg med kvelning. I kirurgisk praksis kan regurgitasjon (Mendelsons syndrom) oppstå på grunn av inntrengning av oppkast, blod (hemoaspirasjon) i luftveiene eller rikelig utskillelse av bronkiale sekreter som lukker bronkienes lumen (atelektase). Fremmedlegemer og brannskader kan forekomme, men dette er svært sjeldent, siden lungene er beskyttet av en refleksspasme i stemmebåndene. Akutt obstruksjon utvikler seg plutselig: pusten er svært anstrengt, overfladisk, ofte arytmisk, auskultasjon utføres ikke eller kakofoni med en bronkial komponent høres. Akutt røntgen og bronkoskopi tillater ikke bare en topisk diagnose. Radiologisk manifesteres obstruksjon av pulmonal atelektase (homogen intens mørkfarging med en forskyvning av mediastinum mot mørkfargingen).

Kvelning fra drukning bør vurderes som et separat problem. Det finnes tre typer drukning:

1. Ekte drukning med vann i luftveiene forekommer i 75–95 % av tilfellene, når reflekskrampen i stemmebåndene forsvinner etter en kort pustestans, og ved ufrivillig innånding kommer en stor mengde vann inn i bronkiene og alveolene. Det ledsages av en kraftig uttrykt lilla cyanose, hevelse i venene i nakken og ekstremitetene, og frigjøring av en skummende rosa væske fra munnen.
2. Kvelningsdrukning, som forekommer i 5–20 % av tilfellene, når man observerer en skarp reflekslaryngospasme med en liten, men plutselig strøm av vann ned i halsen eller nesen. I dette tilfellet kommer ikke vannet inn i lungene, men ned i magen og renner over. Noen ganger kan oppkast med oppstøt forekomme, og da går denne typen drukning over i ekte drukning. Ved kvelningsdrukning er cyanose blått, hvitt eller lyserosa "fluffy" skum som kommer ut av munn og nese.
3. "Synkopal" drukning observeres i 5–10 % av tilfellene. Det forekommer ved refleks hjerte- og respirasjonsstans på grunn av plutselig nedsenking i kaldt vann. Det kan også forekomme ved følelsesmessig sjokk, injeksjon av en kald løsning i en vene, injeksjon av en kald løsning i øre, nese eller hals ("laryngofaryngeal sjokk").

Respirasjonssvikt er en livstruende svekkelse av O2-forbruk og CO2-produksjon. Det kan innebære svekket gassutveksling, redusert ventilasjon, eller begge deler. Vanlige manifestasjoner kan omfatte dyspné, accessorisk muskelaffeksjon, takykardi, økt svetting, cyanose og nedsatt bevissthet. Diagnosen er basert på kliniske og laboratoriedata, arteriell blodgasstesting og radiografisk undersøkelse. Behandlingen utføres på intensivavdelingen og inkluderer korrigering av årsakene til respirasjonssvikten, O2-inhalasjon, fjerning av sputum og respirasjonsstøtte om nødvendig.

Under respirasjon skjer oksygenering av arterielt blod og eliminering av CO2 fra venøst blod _. Derfor kjennetegnes respirasjonssvikt som et resultat av utilstrekkelig oksygenering eller utilstrekkelig ventilasjon, selv om begge lidelsene ofte er tilstede.

Kunstig lungeventilasjon (ALV) kan være ikke-invasiv og invasiv. Valg av behandlingsmetode er basert på kunnskap om respirasjonsmekanismene.

Respirasjonssvikt er en tilstand der lungene ikke klarer å gi normal gasssammensetning av arterielt blod, noe som resulterer i hyperkapni og/eller hypoksemi. I følge en annen ofte brukt definisjon foreslått av E. Campbell er respirasjonssvikt en tilstand der, under hvileforhold, partialtrykket av oksygen (PaO2) i arterielt blod er under 60 mm Hg og/eller partialtrykket av karbondioksid (PaCO2) er over 49 mm Hg.

Begge definisjonene refererer i hovedsak til de alvorligste tilfellene av dekompensert respirasjonssvikt, som manifesterer seg i hvile. Fra et klinisk synspunkt er det imidlertid viktig å bestemme respirasjonssvikt på et så tidlig som mulig utviklingsstadium, når diagnostisk signifikante endringer i gasssammensetningen av arterielt blod ikke oppdages i hvile, men bare med en økning i aktiviteten i respirasjonssystemet, for eksempel under fysisk anstrengelse. I denne forbindelse liker vi definisjonen av respirasjonssvikt som ble foreslått for mer enn et halvt århundre siden (1947) på XV All-Union Congress of Therapists: "Respirasjonssvikt er en tilstand der enten opprettholdelsen av normal gasssammensetning av arterielt blod ikke er sikret, eller sistnevnte oppnås på grunn av unormal funksjon av det ytre respirasjonsapparatet, noe som fører til en reduksjon i funksjonsevner." I følge denne definisjonen kan man skille mellom to stadier av utvikling av respirasjonssviktsyndrom: kompensert og dekompensert.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metoder og moduser for mekanisk ventilasjon

Ventilatorer kontrollerer trykket eller volumet av innånding, eller begge deler. Det er en viss sammenheng mellom trykk og volum: et visst trykk tilsvarer et visst volum og omvendt. Parametrene som er angitt på enheten varierer i forskjellige moduser, men de er basert på respirasjonsfrekvens, totalt ventilasjonsvolum, strømningshastighet, bølgeform og forholdet mellom inspirasjons- og ekspirasjonsvarighet (I/E).

Volumstyrt ventilasjon. I denne ventilasjonsmodusen tilføres pasienten et gitt luftvolum, mens trykket i luftveiene kan variere. Denne typen mekanisk ventilasjon brukes i assisterende kontrollert ventilasjon (A/C) og synkronisert intermitterende obligatorisk ventilasjon (SIMV).

Klimaanlegg er den enkleste og mest effektive metoden for mekanisk ventilasjon. Hvert forsøk på å inhalere detekteres av en trigger, og enheten leverer et innstilt volum luft. I fravær av uavhengige inhalasjonsforsøk, utfører enheten tvungen ventilasjon med en innstilt frekvens av inhalasjoner.

SIMV leverer et angitt antall og volum av åndedrag synkronisert med pasienten. I motsetning til klimaanlegg støttes ikke spontane innåndingsforsøk, men innåndingsventilen åpnes og tillater spontan innånding. Denne modusen er fortsatt populær, selv om den ikke gir respirasjonsstøtte og ikke er effektiv for å avvenne pasienten fra mekanisk ventilasjon.

Trykksyklisert ventilasjon. Denne modusen inkluderer trykkkontrollert ventilasjon (PCV), trykkstøtteventilasjon (PSV) og flere ikke-invasive ansiktsmaskealternativer. I alle tilfeller leverer respiratoren et spesifikt inspirasjonstrykk mens volumet kan varieres. Endringer i mekanikken i respirasjonssystemet kan føre til uoppdagede endringer i minuttventilasjon. Fordi denne modusen begrenser trykket som lungene utvider seg ved, kan den teoretisk sett være nyttig ved RD-SV. Imidlertid er de kliniske fordelene fremfor A/C ikke påvist.

PCV ligner på luftkondisjonering; hvert inspirasjonsforsøk som overstiger den innstilte triggerfølsomhetsgrensen opprettholdes med trykk i en viss tid, og en minimum respirasjonsfrekvens opprettholdes.

Ved PSV er det ingen minimum respirasjonsfrekvens; alle åndedrag initieres av pasienten. Trykket som leveres slås vanligvis av når inspirasjonsforsøket er fullført. Jo lengre eller sterkere inspirasjonsforsøket er, desto større blir det resulterende inspirasjonsvolumet. Denne modusen brukes vanligvis når man avvenner en pasient fra mekanisk ventilasjon. En lignende modus er kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP), som opprettholder et konstant trykk gjennom hele respirasjonssyklusen. I motsetning til PSV, som kan ha ulikt inspirasjons- og ekspirasjonstrykk, opprettholder CPAP et konstant trykk.

Ikke-invasiv positivtrykkventilasjon (NIPPV) er påføring av positivt trykk under ventilasjon gjennom en tettsittende maske over nesen eller nese og munn. Det brukes som en variant av PSV hos spontant pustende pasienter. Legen stiller inn det inspiratoriske positive luftveistrykket (IPAP) og ekspiratoriske positive luftveistrykket (EPAP). Siden luftveiene er ubeskyttet, kan NIPPV brukes hos pasienter med intakte beskyttelsesreflekser og i full bevisst tilstand for å unngå aspirasjon. NIPPV bør unngås hos hemodynamisk ustabile pasienter og ved magekateter. I tillegg bør IPAP settes under øsofagusåpningstrykket (20 cm H2O) for å unngå at luft kommer inn i magen.

Ventilatorinnstillinger. Ventilatorinnstillingene justeres basert på situasjonen. Tidalvolum og respirasjonsfrekvens bestemmer minuttventilasjonen. Typisk er tidalvolumet 8–9 ml/kg ideell kroppsvekt, selv om noen pasienter, spesielt de med nevromuskulære sykdommer, har nytte av høyere tidalvolum for å forhindre atelektase. Enkelte lidelser (f.eks. ARDS) krever lavere tidalvolum.

Følsomheten til avtrekkeren er satt slik at den kan oppdage spontane inhalasjonsforsøk. Vanligvis er følsomheten satt til -2 cm H2O. Hvis grensen er satt for høyt, vil ikke svekkede pasienter kunne starte inhalasjonen. Hvis følsomheten er satt for lavt, vil dette føre til hyperventilering.

Innåndings-/utåndingsforholdet med normal pustemekanikk er satt til 1:3. Hos pasienter med astma eller KOLS i akutt stadium bør forholdet være 1:4 eller høyere.

Strømningshastigheten er vanligvis satt til omtrent 60 l/min, men den kan økes til 120 l/min hos pasienter med hindret luftstrøm.

PEEP øker lungevolumet ved slutten av ekspirasjonen og forhindrer at de pulmonale luftrommene lukkes ved slutten av ekspirasjonen. PEEP settes vanligvis til 5 cm H2O for å unngå atelektase, som kan oppstå etter intubasjon eller ved langvarig ryggleie. Høyere verdier forbedrer oksygeneringen hos pasienter med nedsatt alveolær ventilasjon, slik som ved kardiogent lungeødem og ARDS, ved å omfordele væske fra alveolene til interstitiet og åpne kollapsede alveoler. PEEP tillater en reduksjon i FiO2 i nærvær av tilstrekkelig arteriell oksygenering, noe som igjen reduserer sannsynligheten for oksygenindusert lungeskade når langvarig ventilasjon med høy FiO2 (> 0,6) er nødvendig. PEEP øker intrathorakaltrykket ved å hemme venøs retur, noe som kan forårsake hypotensjon hos hypovolemiske pasienter.

Komplikasjoner av kunstig ventilasjon

Komplikasjoner kan være forbundet med trakeal intubasjon eller mekanisk ventilasjon. Førstnevnte kan omfatte sinusitt, ventilatorassosiert lungebetennelse, trakealstenose, stemmebåndsskade og trakeøsofageale eller trakeovaskulære fistler. Komplikasjoner av mekanisk ventilasjon inkluderer pneumothorax, hypotensjon og ventilatorassosiert lungeskade (VALI), sistnevnte på grunn av skade på luftveiene eller lungeparenkym på grunn av syklisk lukking og åpning av luftrommet, overdreven lungedistensjon, eller begge deler.

Når akutt hypotensjon oppstår hos en pasient på mekanisk ventilasjon, er det første trinnet å utelukke tensjonspneumothorax. Hypotensjon skyldes oftest redusert venøs retur med økt intrathorakaltrykk når høy PEEP brukes eller hos en pasient med astma/KOLS, og er spesielt vanlig ved hypovolemi. Hypotensjon kan også skyldes den sympatolytiske effekten av sedativer som brukes under intubasjon og ventilasjon. Når tensjonspneumothorax og ventilatorrelaterte årsaker til hypotensjon er utelukket, bør pasienten kobles fra ventilatoren og manuell poseventilasjon bør utføres med 2–3 åndedrag per minutt med 100 % oksygen mens hypovolemi korrigeres (500–1000 ml saltvann hos voksne, 20 ml/kg hos barn). Hvis tilstanden bedres raskt, antas det en sammenheng mellom det kliniske problemet og den mekaniske ventilasjonen, og justering av ventilasjonsparametrene er nødvendig.

Som med alle kritisk syke pasienter er profylakse mot dyp venetrombose og gastrointestinal blødning nødvendig. I førstnevnte tilfelle utføres profylakse med heparin i en dose på 5000 enheter subkutant to ganger daglig, eller kompresjonsutstyr (bandasjer, strømper osv.) brukes. For å forebygge gastrointestinal blødning foreskrives H2-blokkere (f.eks. famotidin 20 mg oralt eller intravenøst to ganger daglig) eller sukralfat (1 g oralt 4 ganger daglig). Protonpumpehemmere bør brukes hos pasienter med aktiv blødning eller hvis de har blitt forskrevet tidligere.

Den mest effektive måten å redusere risikoen for komplikasjoner på er å redusere varigheten av mekanisk ventilasjon.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mekanismen for respirasjon

Normalt sett skapes det undertrykk i pleurahulen under innånding, og trykkgradienten mellom atmosfærisk luft og lungene skaper en luftstrøm. Ved kunstig ventilasjon skapes trykkgradienten av enheten.

Topptrykk måles ved åpningen av luftveiene (PaO2) og skapes av respiratoren. Det representerer det totale trykket som kreves for å overvinne motstanden i den inhalerte strømmen (motstandstrykk), den elastiske rekylen i lungene og brystkassen (elastisk trykk) og trykket i alveolene ved begynnelsen av innåndingen (positivt sluttekspiratorisk trykk PEEP). Dermed:

Motstandstrykk er produktet av ledningsmotstand og luftstrøm. Ved mekanisk ventilasjon må luftstrømmen overvinne motstanden i pustekretsen, endotrakealtuben og, viktigst av alt, pasientens luftveier. Selv når disse faktorene er konstante, øker økende luftstrøm motstandstrykket.

Elastisk trykk er en avledning av elastisiteten til lungevevet, brystveggen og volumet av insufflert gass. Ved konstant volum øker det elastiske trykket med redusert lungecompliance (som ved fibrose) eller begrenset bryst- eller diafragma-ekskursjon (som ved spent ascites).

Trykket i alveolene ved slutten av ekspirasjonen er normalt lik atmosfærisk trykk. Hvis luften imidlertid ikke slipper helt ut fra alveolene på grunn av luftveisobstruksjon, motstand mot luftstrømmen eller forkortet ekspirasjonstid, vil trykket ved slutten av ekspirasjonen overstige atmosfærisk trykk. Dette trykket kalles intrinsisk eller autoPEEP for å skille det fra den eksterne (terapeutiske) PEEP-en som skapes av respiratoren.

Ved enhver økning i topptrykket (f.eks. over 25 cm H2O), er det nødvendig å vurdere det relative bidraget fra motstandstrykk og elastisk trykk ved å måle platåtrykket. For å gjøre dette, holdes ekspirasjonsventilen lukket i ytterligere 0,3–0,5 sekunder etter innånding, mens utåndingen holdes. I løpet av denne perioden synker luftveistrykket fordi luftstrømmen stopper. Som et resultat av denne manøveren er trykket ved slutten av innåndingen det elastiske trykket (forutsatt at pasienten ikke forsøker spontan innånding eller utånding). Forskjellen mellom topp- og platåtrykket er motstandstrykket.

Økt motstandstrykk (f.eks. større enn 10 cm H2O) indikerer obstruksjon av endotrakealtuben på grunn av økt sekresjon, koagulasjonsdannelse eller bronkospasme. Økt elastisk trykk (større enn 10 cm H2O) indikerer redusert lungecompliance på grunn av ødem, fibrose eller atelektase i en lungelapp; stor pleuraeffusjon eller fibrothorax; og ekstrapulmonale årsaker: omsluttende brannskade eller deformitet av brystveggen, ascites, graviditet eller alvorlig fedme.

Intrinsisk PEEP kan måles hos en pasient uten spontan ventilasjon med endeekspiratorisk hold. Umiddelbart før inspirasjon lukkes ekspirasjonsventilen i 2 sekunder. Strømmen avtar, og motstandstrykket elimineres; det resulterende trykket reflekterer alveoltrykket ved slutten av ekspirasjonen (intrinsisk PEEP). En ikke-kvantitativ metode for å vurdere intrinsisk PEEP er basert på å bestemme spor av ekspiratorisk strømning. Hvis ekspiratorisk strømning fortsetter til begynnelsen av neste inspirasjon, eller pasientens brystkasse ikke inntar sin opprinnelige posisjon, betyr dette at det foreligger intrinsisk PEEP. Konsekvensene av økt intrinsisk PEEP er en økning i respirasjonssystemets inspiratoriske arbeid og en reduksjon i venøs retur.

Deteksjon av intrinsisk PEEP bør føre til et søk etter årsaken til luftveisobstruksjon, selv om høy minuttventilasjon (>20 L/min) i seg selv kan forårsake intrinsisk PEEP uten luftveisobstruksjon. Hvis årsaken er strømningsbegrensning, kan inspirasjonstiden eller respirasjonsfrekvensen reduseres, og dermed øke ekspirasjonsfraksjonen av respirasjonssyklusen.