Systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus - systemisk autoimmun sykdom av ukjent etiologi, som er basert på genetisk bestemt svekkelse av immunregulering, som bestemmer dannelsen av organonespetsificheskih antistoffer mot antigener i cellekjerner med utviklingen av immun inflammasjon i vevene hos mange organer.

Systemisk lupus erythematosus (SLE, disseminert lupus erythematosus) - en kronisk multisystems-ing inflammatorisk sykdom, autoimmun eventuelt, som påvirker hovedsakelig unge kvinner. Oftest manifestert artralgi sykdom og artritt, hudlesjoner, hovedsakelig de pleuritt eller perikarditt, nyresykdom og CNS cytopeni. Diagnosen bestemmes av tilstedeværelsen av kliniske manifestasjoner og resultatene av serologiske studier. Svært kurs i den aktive fasen av sykdommen krever utnevnelse av glukokortikoider, ofte - hydroksyklorokin, i noen tilfeller - immunosuppressive midler.

70-90% av tilfellene med systemisk lupus erythematosus er observert hos kvinner (hovedsakelig i reproduktiv alder), oftere hos representanter for negroid enn kaukasoidløpet. Imidlertid kan systemisk lupus erythematosus diagnostiseres i alle aldre, selv hos nyfødte. Over hele verden er det en økning i forekomsten av systemisk lupus erythematosus, og i noen land konkurrerer forekomsten av systemisk lupus erythematosus som RA. Systemisk lupus erythematosus kan skyldes virkningen av ukjente utløsende faktorer som utløser autoimmune reaksjoner i genetisk predisponerte individer. Noen medisiner (spesielt hydralazin og prokainamid) kan forårsake lupus-lignende syndrom.

ICD-kode 10

• M32.1. Systemisk lupus erythematosus.

Epidemiologi

Epidemiologi av systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus er den vanligste sykdommen i gruppen av systemiske bindevevssykdommer. Utbredelsen av systemisk lupus erythematosus hos barn i alderen 1 til 9 år er 1,0-6,2 tilfeller, og i alderen 10-19 år - 4,4-31,1 tilfeller per 100 000 barn, og forekomsten - i i gjennomsnitt 0,4-0,9 tilfeller per 100 000 barn per år.

Systemisk lupus erythematosus påvirker sjelden førskolebarn; forekomsten av sykelighet er notert fra 8-9 år, de høyeste prisene registreres i alderen 14-18 år. Systemisk lupus erythematosus påvirkes hovedsakelig av jenter, forholdet mellom syke jenter og gutter under 15 år er 4,5: 1.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Symptomer systemisk lupus erythematosus

Symptomer på systemisk lupus erythematosus

Symptomer på systemisk lupus erythematosus kan variere mye. Utviklingen av sykdommen kan plutselig oppstå, ledsaget av feber, eller fortsette subakutt, i måneder eller år med episoder av artralgi og malaise. Initial manifestasjoner av sykdommen kan også være vaskulær hodepine, epilepsi eller psykose, men generelt kan systemisk lupus erythematosus manifestere ved nederlag av noe organ. Karakteristisk bølgeaktig strømning med periodiske eksacerbasjoner.

Artikulære manifestasjoner, som strekker seg fra intermitterende artralgier til akutt polyartritt, observert hos 90% av pasientene og ofte i flere år forut for andre manifestasjoner. De fleste lupus polyarthritis er ikke-destruktiv og ikke-deformerende. Ikke desto mindre, i det lange løpet av sykdommen kan utvikle deformasjon (for eksempel tap av metakarpofalangealleddene og interfalangeale ledd kan føre til ulnar avvik eller deformering av typen "svanehalsen" uten erozirovaniya ben og brusk, som kalles Jaco artritt).

Hudskader omfatter erythema type "sommerfugl" i zygomatic ben (ikke stiger eller stiger over overflaten av huden) er vanligvis ikke slår nasolabial folder. Fraværet av papiller og pustler gjør det mulig å skille mellom erytem fra rosacea. Det er også mulig å utvikle andre erytematøse, tette, makulopapulære hudlesjoner i ansikt og nakke, i området av øvre halvdel av thorax og albuer. Ofte dannes bullae og sårdannelse, tilbakevendende sår selv om mer sannsynlig å oppstå på det mukosale (spesielt i sentrale deler av den harde gane, nær dens overgang til en myk, kinn, gummier og fremre nasal septum). Med systemisk lupus erythematosus er generalisert eller brennbar alopecia ofte notert. Pannikulitt kan føre til utvikling av subkutane knuter. Vaskulære lesjoner er migrerende erytem i hender og fingre, peri-vinklet erytem, nekrose av nagelplater, urticaria, håndgripelig purpura. Petechia kan utvikles igjen mot trombocytopeni. Hos 40% av pasientene skjer lysfølsomhet.

Fra siden av kardiovaskulære og bronkopulmonale systemer er det tilbakevendende pleurisjyrer, ledsaget av pleural effusjon eller uten det. Pneumonitt er sjelden, samtidig er det ofte et minimalt brudd på lungefunksjonen. I sjeldne tilfeller utvikler massiv lungeblødning, noe som fører til at pasientene døde i 50% av tilfellene. Andre komplikasjoner inkluderer lungeemboli, pulmonal hypertensjon, pneumofibrose. Alvorlige, men sjeldne komplikasjoner er coronary artery vasculitis og Liebman-Sachs endokarditt. En akselerert utvikling av aterosklerose fører til en økning i hyppigheten av tilhørende komplikasjoner og dødelighet. Hos nyfødte kan medfødte hjerte blokkeringer utvikles.

Ofte er det generalisert lymfadenopati, spesielt hos barn, unge pasienter og representanter for Negroid-rase. Splenomegali er registrert hos 10% av pasientene. Mulig utvikling av miltfibrose.

Som et resultat av patologisk prosess som omfatter i ulike deler av det sentrale eller perifere nervesystem, eller kan forårsake meningitt utviklingen av neurologiske forstyrrelser. Blant dem - subtile endringer i kognitiv funksjon, hodepine, personlighetsforandringer, iskemisk slag, subarachnoidal blødning, kramper, psykose, aseptisk meningitt, perifer neuropati, transvers myelitt, og cerebellare lidelser.

Nyreskade kan utvikles på et hvilket som helst stadium av sykdommen og være den eneste manifestasjonen av systemisk lupus erythematosus. Kurset kan variere fra godartet og asymptomatisk til raskt progressivt og dødelig. Nyreskade er mulig som en fokal, vanligvis godartet glomerulitt for å diffundere potensielt dødelig proliferativ glomerulonephritis. Ofte er det ledsaget av proteinuri, endringer i mikroskopi av urinsediment som inneholder lekte røde blodceller og leukocytter, arteriell hypertensjon og ødem.

Med systemisk lupus erythematosus øker forekomsten av miscarriages tidlig og sent. Likevel er en sikker oppløsning av graviditet mulig, spesielt etter en remisjon på 6 til 12 måneder.

Hematologiske manifestasjoner av systemisk lupus erythematosus som anemi (ofte autoimmun hemolytisk), leukopeni (inkludert lymfocyttopeni med redusert antall av lymfocytter til <1500 celler / l), trombocytopeni (iblant livstruende autoimmun trombocytopeni). Tilbakevendende arteriell og venøs trombose, trombocytopeni og en høy sannsynlighet for obstetriske sykdommer oppstår i å utvikle antifosfolipid syndrom, som er karakterisert ved deteksjon av antifosfolipid antistoffer. Trombose er sannsynlig å være årsaken til mange komplikasjoner av systemisk lupus erythematosus, inkludert obstetrisk patologi.

Manifestasjoner fra mage-tarmkanalen utvikles både som følge av tarmvaskulitis og som følge av forstyrrelser i peristaltikken. Mulig utvikling av pankreatitt (forårsaket enten direkte av systemisk lupus erythematosus eller ved behandling med glukokortikoider eller azatioprin). Kliniske manifestasjoner av denne tilstanden inkluderer magesmerter på grunn av serositt, kvalme, oppkast, tegn som er karakteristiske for intestinal perforering og obstruktiv tarmobstruksjon. Med systemisk lupus erythematosus påvirkes parenkymen av leveren ofte.

Symptomer på systemisk lupus erythematosus

Skjemaer

Typer av systemisk lupus erythematosus

Discoid lupus erythematosus (DCV)

Discoid lupus erythematosus, noen ganger kalt den kutane form av lupus, er en hudlidelse som oppstår både med systemiske manifestasjoner og uten det. Hudlesjoner begynner med utseende av erytematøse plakk som utvikler seg til atrofiske cikatricial endringer. Disse endringene er notert på åpne områder av huden som er utsatt for lys, inkludert ansikt, hode, ører. I fravær av behandling, resulterer hudlesjoner i utviklingen av atrofi og arrdannelse og kan være vanlig, noe som fører til utviklingen av arrdannelsesalopeci. Noen ganger kan den viktigste manifestasjonen av sykdommen være lesjoner av slimhinner, spesielt munnhulen.

Pasienter med typiske discoide hudlesjoner bør undersøkes for systemisk lupus erythematosus. Antistoffer mot dobbeltkjeden av DNA hos pasienter med DKV er nesten ikke bestemt. En biopsi på kantene av hudlesjonene tillater ikke differensiering av DKV fra systemisk lupus erythematosus, selv om det bidrar til å utelukke andre sykdommer (f.eks. Lymfom eller sarkoidose).

Tidlig behandling kan forhindre utvikling av atrofi. For å gjøre dette er det nødvendig å minimere eksponeringen av sol- eller ultrafiolett lys (for eksempel ved å ha på seg utendørs klær som beskytter solen mot solen). Lokal glukokortikoid salve (spesielt for tørr hud) kremer, eller (mindre fett enn salver) påført 3-4 ganger daglig (f.eks triamcinolonacetonid 0,1% eller 0,5%, fluocinolon 0,025% eller 0,2%; flurandrenolid 0,05% betametasonvalerat 0,1%, spesielt betametasondipropionat 0,05%) fremme involusjon vanligvis små lesjoner. Imidlertid bør deres overdreven bruk i ansiktet (hvor de kan forårsake hudatrofi) unngås. Resistente utslett kan dekkes med en dressing behandlet med flurandrenolid. Som et alternativ terapi intradermal injeksjon av en suspensjon av triamcinolonacetonid 0,1% kan benyttes (<0,1 ml ved ett punkt), men slik behandling er ofte fører til utvikling av sekundær hudatrofi. Antimalarialer (f.eks. Hydroksyklorokin 200 mg oralt 1-2 ganger per dag) kan være nyttige. I tilfeller motstandsdyktig mot behandling kan kreve langvarig (over flere måneder til flere år) kombinasjonsterapi (f.eks hydroksyklorokin 200 mg / dag av kinakrin og 50 til 100 mg oralt en gang daglig 1).

[9], [10], [11], [12], [13]

Subakut kutan lupus erythematosus

I denne versjonen av systemisk lupus erythematosus er de uttalt gjentatte hudlesjonene førsteplassen. Ringformede eller papulære-squamousutbrudd kan noteres på ansikt, hender, bagasjerom. Lesjoner er vanligvis lysfølsomme og kan føre til hypopigmentering av huden og, i sjeldne tilfeller, til utvikling av atrofiske arr. Ofte er det manifestasjoner av leddgikt og økt tretthet, men skaden på nervesystemet og nyrene forekommer ikke. Avhengig av deteksjon av antinucleare antistoffer, er alle pasientene delt inn i ANA-positive og ANA-negative. De fleste pasienter har antistoffer mot Ro-antigenet (SSA). Barn hvis mødre har antistoffer mot Ro-antigenet kan lide av medfødt subakut kutan lupus erythematosus eller medfødt hjerteblokk. Behandling av denne tilstanden ligner den hos SLE.

Diagnostikk systemisk lupus erythematosus

Diagnose av systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus bør mistenkes, særlig hos unge kvinner, hvis det er symptomer forbundet med det. I de tidlige stadier av systemisk lupus erythematosus, kan det ligne andre bindevevssykdommer (eller andre patologier), inkludert RA, hvis felles syndrom dominerer. Systemisk lupus erythematosus kan lignes på en blandet bindevevssykdom, systemisk sklerodermi, reumatoid polyartrit, polymyosit eller dermatomyosit. Infeksjoner som utvikles som følge av immunosuppressiv terapi kan også etterligne manifestasjoner av systemisk lupus erythematosus.

Gjennomføring av laboratorietester gjør det mulig å differensiere systemisk lupus erythematosus fra andre bindevevssykdommer; Dette krever bestemmelse av antiserum antistoff titer, telling av hvite blodlegemer, utførelse av en generell urinalyse, evaluering av nyre og leverfunksjoner. Diagnose av systemisk lupus erythematosus er svært sannsynlig dersom pasienten har 4 eller flere kriterier i en hvilken som helst periode av sykdommen, men utelukkes ikke når bare færre enn 4 kriterier er funnet. Hvis diagnosen er mistenkt, men ikke bevist, bør det utføres ytterligere studier på forekomsten av autoantistoffer. I tillegg er verifiseringen av dia

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Kriterier for diagnose av systemisk lupus erythematosus ¹

For diagnostisering av systemisk lupus erythematosus, minst 4 av følgende tegn

1. Utslett i ansiktet i form av "sommerfuglvinger"
2. Discoid utslett
3. photosensitization
4. Ulcerasjon av munnhulen
5. gikt
6. serozity
7. Nyreskade
8. Leukopeni (<4000 l), lymfopeni (<1500 l), hemolytisk anemi eller trombocytopeni (<100000 l)
9. Neurologiske lidelser
10. Påvisning av antistoffer mot DNA, Sm-antigen, falsk positiv reaksjon av Wasserman
11. Økt antinuclear antistoff titre

¹ Disse 11 kriteriene er foreslått av American College of Rheumatology og brukes ofte til diagnostiske formål. Selv om pasientens minimum 4 kriterier ikke er helt spesifikke for diagnosen systemisk lupus erythematosus, hjelper de å gjenkjenne manifestasjonene av sykdommen.

For diagnostisering av systemisk lupus kan erytematosus kreve gjentatte studier i måneder og til og med år. Den beste testen for diagnostisering av systemisk lupus erythematosus er immunofluorescensbestemmelsen av antinucleare antistoffer; Et positivt resultat (vanligvis høyt titers,> 1:80) bestemmes hos mer enn 98% av pasientene. Likevel kan denne testen være falsk positiv hos pasienter med RA, andre bindevevssykdommer, ondartede svulster og til og med hos 1% av friske personer. Legemidler så som hydralazin, prokainamid, beta-blokkere, antagonister nekrose-faktor alfa (TNF-a), kan føre til utvikling av lupus-lignende syndromer, og føre til falske positive resultater i laboratoriet; men i dette tilfellet, med avskaffelsen av disse legemidlene, er serokonversjon notert. Når antinukleære antistoffer oppdages, bør det undersøkes autoantistoffer mot DNA-dobbelthelixen, med høye titre som er spesifikke for systemisk lupus erythematosus.

Andre studier på tilstedeværelsen av antinukleære antistoffer og antitsitoplazmaticheskih [f.eks, Ro (SSA), La (SSB), Sm, RNP, Jo-1] må utføres i tilfeller der diagnosen av systemisk lupus erythematosus er uklar. Ro antigen er overveiende i cytoplasmaet; anti-Ro-antistoffer er ofte funnet i pasienter som ikke viste produksjon av autoantistoffer antinukleære kroniske kutane former av lupus. De er også karakteristiske for lupus hos nyfødte og barn med medfødt hjerteblokk. Anti-Sm, er meget spesifikt for systemisk lupus erythematosus, men også som autoantistoffer mot DNA-dobbeltspiralen, som er kjennetegnet ved lav følsomhet.

Leukopeni er en hyppig manifestasjon av sykdommen, i sin aktive fase er utviklingen av lymfopeni mulig. Hemolytisk anemi kan også observeres. Trombocytopeni i systemisk lupus erythematosus er vanskelig, og noen ganger umulig, å skille seg fra idiopatisk trombocytopenisk purpura, bortsett fra pasienter med antinucleære antistoffer. Hos 5-10% av pasientene med systemisk lupus erythematosus er det observert falske positive serologiske responser på syfilis. Det antas at dette skyldes lupus antikoagulant og forlengelse av protrombintid. Derfor indikerer de patologiske verdiene for en eller flere av disse indikatorene tilstedeværelsen av antifosfolipidantistoffer (for eksempel antistoffer mot kardiolipin) som kan påvises ved hjelp av et enzymimmunoassay. Påvisning av antistoffer mot beta ₂ -glykoprotein I er sannsynligvis mer informativ. Tilstedeværelsen av antifosfolipidantistoffer gjør det mulig å forutsi utviklingen av arterielle og venøse tromboser, trombocytopeni og, under graviditet, spontan abort og intrauterin føtal død.

Andre studier bidrar til å evaluere arten av sykdomsforløpet og behovet for spesifikk terapi. Konsentrasjon av komplementkomponenter (C3, C4) i serum reduseres ofte i den aktive fasen av sykdommen, og særlig hos pasienter med aktiv nefrit. Økningen i ESR indikerer alltid en aktiv fase av sykdommen. I motsetning er bestemmelsen av konsentrasjonen av C-reaktivt protein ikke nødvendig: det kan være ekstremt lavt i systemisk lupus erythematosus, selv med en ESR-verdi på mer enn 100 mm / t.

Evaluering av involvering i nyreprosessen begynner med en generell analyse av urin. Erytrocytter og hyalinesylindre antyder tilstedeværelse av aktiv jade. Urinprøver bør utføres periodisk, med intervaller på ca. 6 måneder, selv i sykdomsfeilfasen. Likevel kan resultatene av urinalyse, selv ved gjentatte analyser, være normal, til tross for nyreskade, verifisert ved en histologisk undersøkelse av biopsiematerialet. Gjennomføring av en nyrebiopsi er vanligvis ikke nødvendig for diagnose av systemisk lupus erythematosus, men hjelper med å vurdere tilstanden deres (for eksempel akutt betennelse eller post-inflammatorisk sklerose) og velg adekvat terapi. Hos pasienter med kronisk nyresvikt og alvorlig glomerulosklerose er det hensiktsmessig å foreta aggressiv immunosuppressiv terapi.

Diagnose av systemisk lupus erythematosus

[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Behandling systemisk lupus erythematosus

Behandling av systemisk lupus erythematosus

For å lette forståelsen av behandlingsprinsipper for systemisk lupus erythematosus kan det bli klassifisert som milde (for eksempel feber, artritt, pleurisi, perikarditt, hodepine, utslett) og tunge (for eksempel hemolytisk anemi, trombocytopeni purpura, massiv ødeleggelse av pleura og pericardium, alvorlig nedsatt nyrefunksjon, akutt vaskulitt i ekstremiteter eller gastrointestinale kanaler, CNS-skade).

Enkel og remittent sykdomskurs

Medikamentbehandling er ikke nødvendig i det hele tatt, eller at det er et behov for et minimum av behandling ¹. Artralgi er vanligvis godt kontrollert av NSAIDs. Aspirin (ved en dose på 80-1 325 mg en gang om dagen) er angitt i pasienter med en tilbøyelighet til trombose, karakterisert ved at identifiserte antikardiolipin-antistoff, men ikke tidligere bemerket trombose; Det bør huskes at høye doser aspirin i systemisk lupus erythematosus kan være hepatotoksisk. Antimalariale legemidler kan være nyttige når hud- og felles manifestasjoner dominerer. I slike tilfeller benyttes hydroksyklorokin (200 mg oralt 1-2 ganger per dag) eller en kombinasjon hlo-rohini (p.o. 250 mg en gang per dag), og kinakrin (50 til 100 mg oralt en gang en sugki 1). Det bør huskes at hydroksyklorokin har en toksisk effekt på øyets retina, som krever en oftalmisk undersøkelse hver 6. Måned.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Heavy current

Glukokortikoider er en første linje behandling. Kombinasjon av prednison med immunsuppressiva er anbefalt for CNS-skade, vaskulitt, spesielt indre organer, aktiv lupus-nefritt. Prednisolon administreres vanligvis oralt i en dose på 40-60 mg en gang daglig, men dosen avhenger av alvorlighetsgraden av manifestasjoner av systemisk lupus erythematosus. Azatioprin pelletert (i doser på 1 til 2,5 mg / kg en gang om dagen) eller tabletteres cyklofosfamid (Cy i doser fra 1 til 4 mg / kg en gang per dag) kan brukes som immunoundertrykkende midler.

Ordningen med pulsbehandling med cyklofosfamid i kombinasjon med intravenøs injeksjon av mesna

Pasienten skal være under konstant overvåking av toleransen av behandlingen under hele prosedyren

1. Oppløs i 50 ml saltvann 10 mg ondansetron og 10 mg dexametason og injiser intravenøst dråpe i 10-30 minutter.
2. Oppløs 250 ml saltvann 250 mg mesna og fyll den resulterende løsningen intravenøst drypp i 1 time.
3. Oppløs i 250 ml fysiologisk oppløsning av cyklofosfamid i en dose på 8 til 20 mg / kg, før den resulterende løsningen dråpe intravenøst i 1 time. Den neste infusjonen av mesna utføres etter 2 timer.
4. Oppløs 250 ml saltvann 250 mg mesna, skriv den resulterende løsningen intravenøst drypp i 1 time. Parallelt, bruk en annen intravenøs tilgang, injiser 500 ml fysiologisk saltoppløsning.
5. Neste morgen bør pasienter ta ondansetron (inne i en dose på 8 mg).

I lesjoner av CNS og andre kritiske tilstand for den innledende behandling er den intravenøse drypp (for 1 timer) administrering av metylprednisolon i en dose på 1 g i tre påfølgende dager, etterfulgt av intravenøs administrering av cyklofosfamid ved hjelp av skjemaet som er beskrevet ovenfor. Som et alternativ til cyklofosfamid i nyre-lesjoner kan mykofenolatmofetil brukes (oralt i doser på 500 til 1000 mg 1-2 ganger per dag). Intravenøs administrering av immunoglobulin G (IgG) i en dose på 400 mg / kg i 5 sammenhengende dager utføres med ildfast trombocytopeni. For behandling av systemisk lupus erythematosus refraktære for undersøkt metoder for transplantasjon av stamceller etter pre intravenøs cyklofosfamid ved en dose på 2 g / m2. Ved terminal nyresvikt utføres nyretransplantasjon.

Forbedring av tilstanden i alvorlig systemisk lupus erythematosus oppstår innen 4-12 uker og kan ikke være tydelig før dosen av glukokortikoider er redusert. Trombose og emboli av karene i hjernen, lungene og placenta krever en kortvarig utnevnelse av heparin og langvarig (noen ganger livslang) terapi med warfarin til en MHO på 3.

Suppressiv terapi

Hos de fleste pasienter kan risikoen for eksacerbasjoner reduseres uten langvarig bruk av høye doser glukokortikoider. I det kroniske løpet av sykdommen er det nødvendig med lave doser glukokortikoider eller andre antiinflammatoriske stoffer (for eksempel antimalarial eller lave doser immunosuppressive midler). Ved utnevnelsen av behandlingen bør man fokusere på de viktigste manifestasjonene av sykdommen, så vel som antistofftiteren til DNA-dobbeltstrengen og konsentrasjonen av komplement. Pasienter som får glukokortikoider i lang tid, bør foreskrive kalsium-, vitamin D- og bisfosfonatpreparater.

Lokale komplikasjoner og samtidig patologi

Langtidsterapi med antikoagulantia er indisert for pasienter som har antifosfolipidantistoffer og gjentatte tromboser.

Ved deteksjon av antifosfolipid antistoffer i gravide forebyggelse av trombotiske komplikasjoner som bæres glukokortikoider (prednisolon i en dose på <1 30 mg en gang daglig), lav dose aspirin eller heparin terapi. Den mest effektive forebyggende behandling anses subkutan administrering av heparin i kombinasjon med aspirin for II og III trimester av svangerskapet eller som monoterapi.

Hvordan behandles systemisk lupus erythematosus?

Forebygging

Forebygging av systemisk lupus erythematosus

Primærprofylakse er ikke utviklet, siden etiologien av systemisk lupus erythematosus ikke er fastslått. For å forhindre forverring av sykdommen, bør isolasjon og bruk av ultraviolett bestråling (UV) unngås: bruk solkrem; Bruk klær som dekker huden så mye som mulig, hodeplagg med felt; nekte å reise til regioner med høy grad av isolasjon.

Det er nødvendig å redusere psyko-emosjonell og fysisk stress: Det er nødvendig å undervise barn hjemme (de kan bare gå på skole hvis de utvikler vedvarende klinisk og laboratoriefeil), begrense kommunikasjonen for å redusere risikoen for å utvikle smittsomme sykdommer.

Vaksinering av barn utføres kun i perioden med fullstendig remisjon av sykdommen på en individuell skjema. Innføringen av gammaglobulin kan bare utføres i nærvær av absolutte indikasjoner.

Prognose

Prognose av systemisk lupus erythematosus

Systemisk lupus erythematosus er vanligvis preget av et kronisk, tilbakevendende og uforutsigbart kurs. Remisjon kan vare i mange år. Ved å oppnå tilstrekkelig kontroll av primær akutte fase av sykdommen, selv om den er meget stor flyt (for eksempel en cerebral trombose eller alvorlig nefritt), er vanligvis gunstig langtidsprognose: ti-års overlevelsesrater i utviklede land enn 95%. Forbedret prognose er spesielt knyttet til tidlig diagnose og effektivere terapi. Alvorlig sykdom krever mer destinasjons toksiske terapier, noe som øker risikoen for dødelighet (særlig i de infeksjoner resulterer i immunundertrykkende terapi, koronar vaskulær sykdom, eller osteoporose, langvarig bruk av glukokortikoider).