Lungesyndromer

Basert på dataene som er innhentet ved hjelp av hoved- og tilleggsmetodene for å undersøke pasienten, dvs. spesifikke symptomer og tegn, er det mulig å identifisere en rekke syndromer der disse tegnene er sammenkoblet av en enkelt utviklingsmekanisme, felles patogenese, og er forent av trekkene ved endringene som oppstår. Et slikt syndromisk stadium i sykdomsdiagnostikken, selv om det er mellomliggende, er svært viktig, siden det på den ene siden tillater å eliminere uenigheten i å vurdere hvert av de identifiserte tegnene og gi et mer fullstendig bilde av sykdommen, på den andre siden gjør det neste trinn i diagnostikken nødvendig - å bestemme syndromets nosologiske essens, siden det kliniske bildet av et spesifikt syndrom ofte kan være karakteristisk for flere forskjellige sykdommer, og et av de endelige målene med diagnostikkforløpet er å bestemme en spesifikk nosologisk form.

Det finnes flere lungesyndromer: pulmonalt konsolideringssyndrom, pleurasyndrom, kavitetssyndrom, bronkoobstruktivt syndrom, hyperinflaterte lungesyndrom, Pickwicks syndrom, søvnapnésyndrom (søvnapnésyndrom), respirasjonssviktsyndrom. Det bør tas i betraktning at innenfor samme store syndrom finnes det en rekke varianter, hvis diagnose absolutt er viktig, siden behandlingsmetodene vil være forskjellige.

Store lungesyndromer

Pulmonalt konsolideringssyndrom:

1. Infiltrat (pneumonisk, tuberkuløs, eosinofil).
2. Lungeinfarkt (tromboembolisme, trombose).
3. Atelektase (obstruktiv, kompresjon, mellomlappssyndrom).
4. Hjertesvikt (væskeansamling i de nedre delene av lungene).
5. Svulst.

Pleuralsyndrom:

1. Væske i pleurahulen (transudat, ekssudativ pleuritt).
2. Luft i pleurahulen (pneumothorax).

Hulromssyndrom (oppløsende abscess og svulst, hulrom).

Bronkoobstruktivt syndrom:

1. Obstruksjon eller innsnevring av bronkiene.
2. Bronkial spasme.

Hyperinflasjonssyndrom (ulike typer emfysem).

Pickwicks syndrom og søvnapnésyndrom (søvnapnésyndrom).

Respirasjonssviktsyndrom:

1. Akutt respirasjonssvikt (inkludert voksen distress syndrom).
2. Kronisk respirasjonssvikt.

Identifisering av de angitte syndromene skjer primært ved bruk av grunnleggende metoder for å undersøke pasienten - inspeksjon, palpasjon, perkusjon, auskultasjon.

Hulrom i lungesyndromet

Hulromssyndromet omfatter symptomer hvis forekomst er assosiert med tilstedeværelsen av en hulrom, abscesser, cyster, dvs. formasjoner med en tett, mer eller mindre glatt vegg, ofte omgitt av en infiltrativ eller fibrøs skaft. Hulrommet kan være fylt helt med kun luft (tomt hulrom) eller inneholde, i tillegg til luft, en viss mengde væske, forbli lukket eller kommunisere med drenerende bronkier. Alt dette gjenspeiles selvfølgelig i symptomtrekkene, som også avhenger av hulrommets størrelse og dybden av dets plassering.

I store, overfladiske og isolerte hulrom, uavhengig av innholdet, er vokal fremitus svekket. Hvis hulrommet kommuniserer med en bronkie og i det minste delvis inneholder luft, vil perkusjonslyden ha en trommehinnefarge; over et hulrom fylt med væske observeres sløvhet eller absolutt sløvhet. Under auskultasjon over et isolert lufthulrom høres ikke pusting; hvis lufthulrommet kommuniserer med en drenerende bronkie, vil bronkial pusting høres, som lett ledes fra dannelsesstedet (glottis) langs luftsøylen og kan få en metallisk fargetone (amforisk pusting) som følge av resonans i et glattvegget hulrom. Et hulrom som delvis inneholder væske er en kilde til dannelse av fuktige raler, som som regel har en ringende karakter, siden deres konduksjon forbedres av det omkringliggende kompakte (infiltrerte) vevet. I tillegg kan auskultasjon oppdage en uavhengig stenotisk støy som øker bronkial pusting og oppstår på kommunikasjonsstedet mellom hulrommet (hulen) og den drenerende bronkie.

Det skal bemerkes at alle de ovennevnte symptomene som karakteriserer hulromssyndromet ofte er ganske dynamiske, siden det er en trinnvis utvikling av hulromsdannelsen, spesielt en lungeabscess: delvis eller fullstendig tømming erstattes av væskeansamling, noe som gjenspeiles i trekkene ved de ovennevnte symptomene på tilstedeværelsen av et hulrom som inneholder luft eller væske.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bronkoobstruktivt syndrom

Bronkoobstruktivt syndrom ( bronkial obstruksjonssyndrom ) manifesterer seg ved alvorlig produktiv, sjeldnere uproduktiv hoste, samt symptomer på naturlig utviklende konsekvenser av dens langvarige eksistens - tegn på lungeemfysem. De kliniske manifestasjonene av bronkoobstruktivt syndrom er basert på nedsatt bronkial åpenhet, assosiert med vanskelig og ujevn ventilasjon (hovedsakelig på grunn av begrensning av utåndingshastigheten) og en økning i lungenes restvolum. Ved ekte bronkial obstruksjonssyndrom snakker vi om en endring i åpenheten til de små bronkiene (de kalles i denne forbindelse "akilleshælen" i bronkiene). Obstruksjon av de små bronkiene forekommer oftest på grunn av betennelse og hevelse i bronkialslimhinnen ( kronisk bronkitt, allergisk komponent), bronkospasme, vanligvis med hevelse i slimhinnen (bronkial astma), sjeldnere - med diffus peribronkial fibrose, som komprimerer bronkiene utenfra.

Kronisk bronkitt fører oftest til utvikling av irreversible inflammatoriske-arrdannelser i de små bronkiene og er grunnlaget for kronisk obstruktiv lungesykdom, hvis viktigste kliniske tegn er følgende:

1. hoste med tykt og tyktflytende sputum;
2. kliniske og funksjonelle tegn på luftveisobstruksjon;
3. økende kortpustethet;
4. utvikling av « pulmonal hjertesykdom » (cor pulmonale), terminal respirasjons- og hjertesvikt.

Sigarettrøyking er den vanligste etiologiske faktoren og faktoren som støtter sykdomsprogresjon. På grunn av hyppigheten av cyanose og hjertesvikt beskrives pasienter med kronisk obstruktiv bronkitt som "pasienter med blått ødem". I denne varianten av obstruktivt syndrom, etterfulgt av inflammatorisk ødem i slimhinnen i de terminale bronkiolene, som fører til hypoventilering av alveolene, redusert partialtrykk av oksygen og økt partialtrykk av karbondioksid - hypoksemi og hyperkapni, oppstår spasmer i alveolkapillærene og hypertensjon i lungekretsløpet. Pulmonal hjertesykdom dannes, hvis dekompensasjon manifesterer seg ved perifert ødem.

En annen vanlig årsak til kronisk obstruktiv lungesykdom er obstruktiv emfysem, der cyanose vanligvis ikke uttrykkes, pasienter kalles "rosa puffere". I dette tilfellet observeres også bronkial obstruksjon, men det er spesielt tydelig ved utånding, når det er en kollaps av bronkiolene med tap av elastiske egenskaper i alveolene, som er assosiert med en økning i alveolvolumet, en reduksjon i antall alveolære kapillærer, fravær av blodshunting (i motsetning til det første alternativet, som opprettholder ventilasjon-perfusjonsforhold) og normal gasssammensetning. Røyking ved lungeemfysem er den viktigste etiologiske faktoren, selv om årsaken til sykdommen hos noen pasienter kan være innånding av luftforurensning og mangel på alfa1-antitrypsin.

Kronisk obstruktiv lungesykdom er oftest en kombinasjon av de ovennevnte tilstandene, noe som gjør bronkoobstruktivt syndrom svært vanlig, og gitt alvoret i konsekvensene er rettidig oppdagelse av syndromet og sykdommene som forårsaker det, behandlingen av dem og viktigst av alt, forebygging av største betydning.

Siden det er betydelig færre objektive symptomer ved bronkoobstruktivt syndrom enn ved andre store lungesyndromer, bør det bemerkes at hoste er ekstremt viktig klinisk, ikke bare som en pasients klage og et tegn på bronkial skade, men også som en faktor som forverrer endringer i lungeparenkymet ved bronkial obstruksjonssyndrom. Hovedtegnene på dette syndromet er symptomene på dets komplikasjon, symptomene på lungeemfysem, som er beskrevet nedenfor. Imidlertid er det fortsatt tegn på nedsatt bronkial åpenhet som sådan. Disse inkluderer først og fremst de som oppdages ved auskultasjon - hard vesikulær pust med langvarig utånding, piping i brystet, og egenskapene til pipingen kan brukes til å bedømme ikke bare graden av bronkial innsnevring, men også nivået av obstruksjon. En viktig auskultatorisk indikator på bronkial obstruksjon er et brudd på forholdet mellom innånding og utånding, forekomsten av en langvarig grov utånding. Til slutt er indikatorene for ekstern respirasjonsfunksjon, spesielt hastighetsindikatorene, spesielt ved bruk av en formet utånding (den nevnte Tiffeneau-testen og andre), av stor klinisk betydning for å oppdage nedsatt bronkial åpenhet.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Hyperinflasjonssyndrom

Hyperinflaterte lungesyndrom er oftest en konsekvens av langvarig vanskelig utånding (bronkial obstruksjon), noe som fører til en økning i lungenes restvolum, kronisk mekanisk påvirkning på alveolenes elastiske apparat, deres strekking, irreversibelt tap av evnen til å kollapse, og økning av verdien av restvolumet. En typisk variant av dette syndromet er lungeemfysem, som vanligvis utvikler seg gradvis. Akutt lungeinflatasjon er sjelden.

Det er dermed en nær sammenheng mellom bronkoobstruktivt syndrom og lungeemfysem, som derfor oftest er av obstruktiv natur. Mye mindre vanlig er kompensatorisk (inkludert vikariøst) emfysem, som utvikler seg som respons på en langsom økning i diffus lungefibrose. På grunn av det faktum at bronkoobstruktivt syndrom ofte er generalisert, er lungeemfysem en bilateral prosess. Dens kliniske tegn er et tønneformet bryst med redusert respirasjonsmobilitet, svak ledning av vokal fremitus, tilstedeværelsen av en utbredt kasseperkusjonslyd som kan erstatte sonen med absolutt hjertesløvhet, nedadgående forskyvning av lungens nedre kant, jevn svekkelse av vesikulær pust, auskultatoriske tegn på bronkoobstruktivt syndrom (pipende pust, forlenget ekspirasjon).

Det bør understrekes at de ovennevnte tegnene avsløres i avanserte emfysematøse prosesser; selvfølgelig er det viktig å oppdage tidligere symptomer, som i hovedsak inkluderer ett - en reduksjon i respirasjonsutflukten i den nedre lungekanten, som gradvis øker over tid, noe som oppdages lenge før tegn på uttalt lungedistensjon oppstår.

Pickwicks syndrom og søvnapnésyndrom

Av interesse er Pickwicks syndrom og søvnapnésyndrom (et symptom på nattapné), som vanligvis nevnes i avsnittet om sykdommer i luftveiene (selv om de ikke har noen direkte sammenheng med lungesykdommer), siden deres viktigste manifestasjon - respirasjonssvikt med hypoksi og hypoksemi - utvikler seg i fravær av primær lungesykdom.

Pickwicks syndrom er et symptomkompleks som inkluderer alvorlig alveolær hypoventilasjon og den resulterende hypoksi og hyperkapni (PCO2 _over 50 mm Hg), respiratorisk acidose, samt uimotståelig søvnighet på dagtid, polycytemi, høye hemoglobinnivåer og episoder med apné. Årsaken til slik hypoventilasjon anses å være betydelig fedme med overveiende fettavleiring i mageområdet med liten høyde; genetisk følsomhet for slik hypoventilasjon er tilsynelatende viktig. Disse pasientene er preget av en langvarig periode med alvorlig (morbid) fedme med en ytterligere kraftig økning i kroppsvekt, utvikling av pulmonal hjertesykdom, dyspné under anstrengelse, cyanose, ødem i bena, morgenhodepine, men det mest typiske symptomet er patologisk søvnighet, inkludert under samtale, spising, lesing og i andre situasjoner. Det er interessant at vekttap fører til en reversering av hovedtegnene på symptomkomplekset hos noen pasienter.

Selv om sammenhengen mellom plutselig søvnighet og periodisk apné og massiv fedme først ble påpekt tidlig på 1800-tallet, kom begrepet «Pickwick-syndrom» i bruk etter at W. Osler oppdaget disse symptomene hos helten i Charles Dickens' «The Posthumous Papers of the Pickwick Club» – en overvektig gutt, Joe: «... På kassen satt en feit, rød i ansiktet kar, dypt i søvn... – En uutholdelig gutt, – sa den eldre herren, – han har sovnet igjen! – En fantastisk gutt, – sa Mr. Pickwick. – Sover han alltid slik? – Det gjør han! – bekreftet den gamle herren. – Han sover alltid. I søvne utfører han ordre og snorker, mens han serverer ved bordet.»

Pickwicks syndrom, i likhet med overvekt generelt, er ofte ledsaget av tilbakevendende søvnapné.

For tiden rettes det stadig mer oppmerksomhet mot søvnpusteforstyrrelser, spesielt obstruktiv søvnapnésyndrom. Det antas at omtrent 1 % av befolkningen lider av slike lidelser. Det viktigste anamnestiske tegnet på dette syndromet er kaotisk og høylytt snorking ("heroisk" snorking), avbrutt av lange pauser, noen ganger opptil 2 minutter. Slike pustestanser fører til hypoksi, som forårsaker hjerne- og hjerteforstyrrelser. I tillegg til dette tegnet har slike personer ved første øyekast betydelig begrenset arbeidskapasitet i løpet av dagen, uten noen åpenbar grunn.

Søvnapné er et syndrom som kjennetegnes av episoder med pustestans som varer i 10 sekunder eller mer, og som periodisk gjentar seg under søvn, hypoksemi og hjerteskjærende snorking. Patogenetisk finnes det to typer søvnapné: sentral, forårsaket av forstyrrelser i den sentrale reguleringen av pusten, og obstruktiv, forårsaket av anfall i den bløte ganen, tungeroten, hyperplasi av mandlene, adenoidene, utviklingsdefekter i underkjeven og tungen, som forårsaker midlertidig obstruksjon av de øvre luftveiene. Fra et praktisk synspunkt er det viktig å skille mellom den obstruktive mekanismen for pustestans under søvn, siden det øker risikoen for plutselig død betydelig, spesielt hos overvektige personer, så vel som hos de som misbruker alkohol. Denne risikoen kan reduseres ved vedvarende vekttapbehandling.

Det kliniske bildet av søvnapnésyndrom består av de beskrevne episodene med pustestans, høy snorking, søvnighet på dagtid, redusert hukommelse og konsentrasjonsevne, økt tretthet på dagtid og arteriell hypertensjon i morgentimene som ikke kontrolleres med konvensjonell behandling. Det er mer vanlig hos middelaldrende menn, som allerede nevnt, med overvekt, men kan også forekomme hos barn. Det bør bemerkes at hypotyreose og obstruktiv søvnapné kan kombineres.

For å diagnostisere syndromet bruker de søvnmonitorering med opptak av elektroencefalogram, pustemønstre, EKG (for å registrere mulige arytmier) og oksygenometri for å bestemme nivået av hypoksemi.

Søvnapnésyndrom regnes som alvorlig og potensielt farlig hvis det forekommer mer enn 5 ganger i timen og varer i mer enn 10 sekunder hver gang. Noen forfattere mener at et langvarig anfall kan føre til plutselig død under søvn.

Vekttap, unngåelse av alkohol og beroligende midler, men spesielt konstant pusting under søvn ved bruk av en spesiell maske som gir luftstrøm gjennom nesen under trykk, regnes nå som de mest effektive behandlingsmetodene for obstruktiv søvnapnésyndrom. Det optimale trykknivået for innånding, valgt ved hjelp av overvåking, lar strømmen av inhalert luft overvinne motstand, apné oppstår ikke, søvnighet på dagtid reduseres og blodtrykket normaliseres.

Respirasjonssviktsyndrom

Respirasjonssviktsyndrom er et av de største og viktigste lungesyndromene, siden forekomsten indikerer endringer i hovedfunksjonen til luftveiene - gassutvekslingsfunksjonen, inkludert, som allerede nevnt, lungeventilasjon (luftstrøm inn i alveolene), diffusjon (gassutveksling i alveolene) og perfusjon (oksygentransport), som et resultat av at opprettholdelsen av normal gasssammensetning i blodet forstyrres, noe som i de første stadiene kompenseres av mer intensivt arbeid i det ytre luftveiene og hjertet. Respirasjonssvikt utvikler seg vanligvis hos pasienter som lider av kroniske lungesykdommer, noe som fører til forekomst av lungeemfysem og pneumosklerose, men det kan også forekomme hos pasienter med akutte sykdommer ledsaget av utelukkelse av en stor masse av lungene fra pusten (lungebetennelse, pleuritt). Nylig har akutt voksen distresssyndrom blitt spesifikt identifisert.

Respirasjonssvikt er først og fremst en konsekvens av nedsatt ventilasjon av lungene (alveolene), derfor er det to hovedtyper av dette syndromet - obstruktiv og restriktiv.

Obstruktiv respirasjonssvikt er basert på obstruksjon av bronkiene, derfor er de vanligste sykdommene som fører til utvikling av den obstruktive typen respirasjonssvikt kronisk bronkitt og bronkial astma. Det viktigste kliniske tegnet på obstruktiv respirasjonssvikt er tørr piping i brystet mot bakgrunnen av langvarig utånding. Tiffno-testen og pneumotachometri er viktige metoder for å bekrefte og vurdere dynamikken i bronkial obstruksjon, samt for å avklare graden av bronkospasme som årsak til obstruksjon, siden innføring av bronkodilatatorer i disse tilfellene forbedrer indikatorene for Tiffno-testen og pneumotachometri.

Den andre typen respirasjonssvikt - restriktiv - oppstår på grunn av umuligheten av full ekspansjon av alveolene når luft kommer inn i dem, og passerer fritt gjennom luftveiene. Hovedårsakene til restriktiv respirasjonssvikt er diffus skade på lungeparenkymet (alveoler og interstitium), for eksempel fibroserende alveolitt, flere lungeinfiltrater, vanskelig ekspanderende massiv kompresjonsatelektase i lungen ved pleuritt, hydrothorax, pneumothorax, svulst, alvorlig begrensning av lungemobilitet ved utbredt adhesjonsprosess i pleura og alvorlig fedme (Pickwicks syndrom), samt lammelse av respirasjonsmusklene, inkludert dysfunksjon av diafragmaet (sentral respirasjonssvikt, dermatomyositt, poliomyelitt ). Samtidig er Tiffeneau-testen og pneumotachometri-indikatorene uendret.

Konsekvensen av avviket mellom lungeventilasjon og vevsmetabolisme ved respirasjonssvikt er et brudd på blodets gasssammensetning, manifestert av hyperkapni, når PCO2 _er mer enn 50 mm Hg (normen er opptil 40 mm Hg) og hypoksemi - en reduksjon i PO2 til 75 mm Hg (normen er opptil 100 mm Hg).

Hypoksemi (vanligvis uten hyperkapni) forekommer oftest ved en restriktiv type respirasjonssvikt, i motsetning til situasjoner der det er alvorlig hypoventilasjon, noe som forårsaker hypoksemi og hyperkapni.

Hypoksemi og hyperkapni er spesielt farlige for hjerne- og hjertevev, ettersom de forårsaker betydelige og til og med irreversible endringer i disse organenes funksjon – opptil og inkludert dyp cerebral koma og terminale hjertearytmier.

Graden av respirasjonssvikt vurderes vanligvis ut fra alvorlighetsgraden av de viktigste kliniske tegnene, som dyspné, cyanose, takykardi. Et viktig kriterium for graden av respirasjonssvikt er effekten av fysisk anstrengelse på dem, noe som først og fremst gjelder dyspné som oppstår initialt (grad I respirasjonssvikt) kun ved fysisk anstrengelse; grad II - forekomst av dyspné ved mindre fysisk anstrengelse; ved grad III plager dyspné pasienten selv i hvile. Takykardi øker synkront med dyspné. Blodets gasssammensetning endres ved grad II, men spesielt ved grad III respirasjonssvikt, når den forblir endret selv i hvile.

Det er ekstremt viktig å kunne skille mellom hovedtypene av respirasjonssvikt, spesielt i de tidlige stadiene, når påvirkning av mekanismene for utvikling av obstruksjon eller restriksjon kan forhindre progresjon av funksjonelle lidelser.

Voksenrespiratorisk distresssyndrom er den vanligste årsaken til akutt respirasjonssvikt med alvorlig hypoksemi hos en person med tidligere normale lunger på grunn av rask væskeansamling i lungevevet ved normalt pulmonalt kapillærtrykk og kraftig økende permeabilitet av alveolær-kapillærmembranene. Denne tilstanden er forårsaket av membranskadelige effekter av toksiner og andre agenser (medisiner, spesielt narkotika, giftige produkter dannet under uremi), heroin, aspirert mageinnhold, vann (drukning), overdreven dannelse av oksidanter, traumer, sepsis forårsaket av gramnegative bakterier, fettemboli, akutt pankreatitt, innånding av røykfylt eller varm luft, CNS-traumer og, tilsynelatende, direkte virkning av et virus på alveolærmembranen. Som et resultat svekkes lungecompliance og gassutveksling.

Akutt respirasjonssvikt utvikler seg svært raskt. Dyspné oppstår og øker raskt. Ytterligere muskler er involvert i arbeidet, et bilde av ikke-kardiogent lungeødem utvikler seg, mange fuktige rasler av forskjellige størrelser høres. Røntgenologisk avsløres et bilde av interstitielt og alveolært lungeødem (diffuse infiltrative forandringer i form av "hvit utkobling" av lungefeltene). Tegn på respirasjonssvikt med hypoksemi og deretter hyperkapni øker, dødelig hjertesvikt intensiveres, disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC-syndrom) og infeksjon kan komme inn, noe som gjør prognosen svært alvorlig.

I klinisk praksis er det ofte nødvendig å isolere og evaluere aktiviteten til bronkopulmonal infeksjon, som følger med akutt og kronisk bronkitt, bronkiektasi, lungeabscesser, lungebetennelse. Noen av disse sykdommene har et kronisk forløp, men med periodiske forverringer.

Tegn på bronkopulmonal infeksjon og dens forverring er økning i temperatur (noen ganger bare moderat subfebril), forekomst eller intensivering av hoste, spesielt med sputum, dynamikken i det auskultatoriske bildet i lungene, spesielt forekomsten av våte ringende lyder. Det rettes oppmerksomhet mot endringer i hemogrammet (leukocytose over 8,0-10 ⁹ /l) med nøytrofili, økt ESR. Leukopeni og nøytropeni oppdages oftere ved virusinfeksjoner.

Det er vanskeligere å vurdere endringer i det radiografiske bildet, spesielt ved et langvarig forløp av den underliggende sykdommen.

Det er spesielt viktig å oppdage aktiv bronkopulmonal infeksjon hos pasienter med bronkial astma (med uttalt obstruktivt syndrom), hvis forverring noen ganger er forbundet med forverring av kronisk bronkitt eller lungebetennelse. I dette tilfellet rettes spesiell oppmerksomhet mot økning i temperatur, forekomst av et parti med fuktig ringing, piping i lungene og endringer i blodet.

Når man vurderer dynamikken i tegn på bronkopulmonal infeksjon, bør man være oppmerksom på mengden og arten av utskilt sputum, spesielt den rikelige utskillelsen av purulent sputum. Den betydelige reduksjonen, sammen med dynamikken i andre tegn, gjør det mulig å diskutere spørsmålet om seponering av antibiotika.

Det er alltid viktig å ha data om bakteriefloraens natur (sputumkultur) og dens følsomhet for antibiotika.

Sykdommer i luftveiene manifesterer seg dermed i et bredt spekter av symptomer og syndromer. De identifiseres gjennom en grundig klinisk undersøkelse, inkludert en detaljert analyse av plager, forløpskarakteristikker, samt data fra undersøkelse, palpasjon, perkusjon og auskultasjon. Når disse metodene brukes dyktig, kan de gi informasjon hvis betydning er vanskelig å overvurdere. Det er svært viktig å forsøke å kombinere de oppdagede tegnene til syndromer basert på de vanlige forekomstmekanismene. Først og fremst er disse syndromene et kompleks av symptomer identifisert som et resultat av en tradisjonell undersøkelse av pasienten. Selvfølgelig er passende tilleggsmetoder (røntgen, radionuklid, etc.) nødvendige for å bekrefte de oppdagede tegnene, avklare og detaljere mekanismene for deres utvikling, selv om spesielle metoder noen ganger kan være de eneste for å identifisere de beskrevne endringene, for eksempel ved små størrelser eller dyp lokalisering av kompaktering.

Identifisering av syndromer er et viktig stadium i diagnostikkprosessen, som slutter med bestemmelsen av sykdommens nosologiske form.