Nattapné

Søvnapné er en periodisk opphør av pust under søvn som varer i mer enn 10 sekunder, kombinert med konstant høy snorking og hyppige oppvåkninger, ledsaget av alvorlig søvnighet på dagtid.

Søvnapné er delt inn etter opprinnelse i sentral, obstruktiv og blandet.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Hva forårsaker søvnapné?

Sentral søvnapné

Sentral søvnapné er karakterisert ved fravær av respirasjonsbevegelser og luftstrøm gjennom nesesvelget. Denne gruppen omfatter sykdommer der søvnapné er et resultat av en forstyrrelse i de sentrale mekanismene for respirasjonsregulering: iskemisk, inflammatorisk, alkoholisk, atrofisk, medikamentindusert hjerneskade, organiske lesjoner i hjernestammen og bakre skallegrop; hjerneskade ved Alzheimer-Picks sykdom; post-ancefalisk parkinsonisme. Denne gruppen omfatter også et sjeldent syndrom med primær alveolær hypoventilasjon ("Ondines forbannelsessyndrom"), forårsaket av primær insuffisiens i respirasjonssenteret. Sentral søvnapné observeres vanligvis hos barn som er cyanotiske fra fødselen av i fravær av hjerte- eller lungepatologi. Hos barn med denne sykdommen er funksjonen til de sentrale kjemoreseptorene redusert, og antallet nervefibre i medulla oblongata og i området rundt respirasjonssenteret er redusert. Sentral søvnapnésyndrom utgjør omtrent 10 % av alle tilfeller av apné.

[ 5 ], [ 6 ]

Obstruktiv søvnapné

Ved obstruktiv søvnapné stopper luftstrømmen periodisk helt, mens respirasjonsutflukter i den fremre bukveggen og brystkassen bevares.

De viktigste årsakene til obstruktiv søvnapné er:

• obstruksjon av øvre luftveier forårsaket av kollaps av svelgveggen på grunn av en reduksjon i tonus i svelgmusklene - svelgdilatatorer, abduktorer i tungen, svelget. Som regel observeres dette hos personer med en initialt innsnevret orofarynx. Obstruksjon oppstår ved tungerotnivået, siden lumen i denne delen av svelget ikke støttes av bein- og bruskformasjoner, men bare av den optimale tonen i svelgdilatatormusklene, hovedsakelig genioglossus-muskelen, som forhindrer at tungen faller tilbake til bakveggen i svelget. Under søvn er det en reduksjon i tonus i musklene i tungen og orofarynx, noe som forårsaker obstruksjon av luftveiene.

Det antas at det er en mangel i kontrollen av tonus i faryngemusklene av spesialiserte strukturer i hjernestammen.

Det finnes også en antydning om at en reduksjon i tonus i svelgmusklene under søvn bare forårsaker utvikling av obstruktiv søvnapné hvis det er en innsnevring av de øvre luftveiene (årsakene til innsnevringen er angitt nedenfor). Dette synspunktet er basert på det faktum at en reduksjon i tonus i svelgmusklene observeres under søvn hos helt friske individer (dvs. under fysiologiske forhold), og obstruktiv søvnapné forekommer fortsatt hvis det er en innsnevring av luftveienes lumen;

• utviklingsanomalier (mikrognati - liten størrelse på underkjeven, retrognati, makroglossi, feil plassering av hyoidbenet, etc.), som fører til en reduksjon i diameteren av luftveiene;
• proliferasjon av faryngeal lymfoidvev (adenoider, hypertrofi av mandlene, lymfoproliferative sykdommer);
• svulster og cyster i svelget;
• ødematøse og inflammatoriske forandringer i bløtvevet i nakken; uttalt hyperplasi av submukosallaget i øvre luftveier.

Viktige predisponerende faktorer for utvikling av obstruktiv søvnapné er fedme, kronisk obstruktiv lungesykdom, kyfoskolose, akromegali (som forårsaker makroglossi), bruk av beroligende midler, alkoholmisbruk, alder over 50 år og en belastet arvelighet.

Blandet søvnapné

Blandet søvnapnésyndrom utvikler seg med en kombinasjon av årsaker fra begge gruppene. For det meste er sentrale reguleringsmekanismer forstyrret ved alle typer søvnapné.

Patogenesen til søvnapné

Patogenesen til de viktigste lidelsene som oppstår ved søvnapné består primært av hypoksemi og søvnfragmentering.

En episode med apné som varer i mer enn 10 sekunder forårsaker utvikling av hypoksemi. Ved lengre apné er hypoksemi mye mer uttalt, og hyperkapni utvikler seg også. Etter å ha nådd et visst terskelnivå for hypoksemi og hyperkapni, skjer en overgang fra dyp søvn til et mer overfladisk stadium, hvor tonusen i musklene i svelget og munnen øker, og svelgets åpenhet gjenopprettes, noe som er ledsaget av høy snorking. Lungeventilasjon og gassutveksling normaliseres, og den dype søvnfasen begynner igjen før utviklingen av neste episode med apné og obstruksjon. I følge AM Vein et al. (1998) er den gjennomsnittlige varigheten av apnéperioder 40 sekunder, men kan nå til og med 200 sekunder. Apnéperioder kan forekomme så ofte at de i alvorlige tilfeller opptar 60 % av den totale nattens søvntid. Dermed forstyrrer hyppig og langvarig søvnapné søvnen og reduserer varigheten av de overfladiske og dype fasene. Dette har en enorm patofysiologisk betydning. I REM-fasen (RAF-fasen) blir informasjon mottatt under våkenhet behandlet og assimilert, og under dyp søvn skjer det energigjenopprettingsprosesser i hjernen. Brudd på varigheten av søvnfaser fører til redusert hukommelse og intelligens. Hyppige episoder med apné fører til hypoksemi, som er ledsaget av spasmer i det vaskulære systemet i lungekretsløpet, økt trykk i lungearterien, fører til dannelse av pulmonal hjertesykdom, arteriell hypertensjon i den systemiske sirkulasjonen, bidrar til utvikling av hjertearytmier og plutselig død.

Ved søvnapnésyndrom gjennomgår den funksjonelle tilstanden til det endokrine systemet store endringer. Det er fastslått en reduksjon i utskillelsen av somatotropin (Grunstein et al., 1989), noe som bidrar til en økning i pasientenes kroppsvekt på grunn av en reduksjon i den lipolytiske effekten av det somatotropiske hormonet. Samtidig øker den nattlige utskillelsen av katekolaminer (Tashiro et al., 1989), atriopeptid. Ehlenz et al. (1991) etablerte en økning i produksjonen av endotelin, en kraftig vasokonstriktorfaktor, hos pasienter med søvnapnésyndrom. Disse endringene bidrar til utviklingen av arteriell hypertensjon.

Hos pasienter med søvnapnésyndrom er testosteronsekresjonen betydelig redusert, noe som forårsaker utvikling av seksuell svakhet hos menn.

Symptomer på søvnapné

Pasienter som lider av søvnapné har svært karakteristiske plager, noe som gjør det lett å mistenke denne sykdommen:

• mangel på følelse av energi etter søvn, en følelse av morgentretthet og utmattelse etter å ha våknet;
• konstant tretthet og døsighet i løpet av dagen;
• økt tendens til å sovne i pauser på jobb, mens man kjører bil (pasienter som lider av søvnapné har 2–3 ganger større sannsynlighet for å havne i bilulykker enn andre sjåfører);
• morgenhodepine og tilbakevendende smerter i bakhodet og nakken i løpet av dagen;
• økt irritabilitet, emosjonell labilitet, redusert hukommelse;
• ubehagelige opplevelser i bena av uspesifisert art, noen ganger oppfattet som en følelse av verking i muskler og bein, spesielt om natten (rastløse ben-syndrom);
• redusert seksuell lyst, seksuell svakhet;
• karakteristiske «nattklager» – høylytt snorking, økt motorisk aktivitet under søvn, tanngnissing (bruksisme), søvnsnakking, søvnforstyrrelser med hyppige oppvåkningsepisoder, noen pasienter kan ha nattlig enurese. Det bør bemerkes at snorking – et av de viktigste symptomene på obstruktiv søvnapné – skiller seg fra vanlig snorking ved sin periodisitet, samt starten på stille faser av apné etter perioder med intens snorking.

En objektiv undersøkelse av pasienter kan avdekke arteriell hypertensjon (hos 50 % av pasientene ifølge Fletcher, 1985), men opprinnelsen er ikke fullt ut kjent. Det antas at en reduksjon i oksygeninnhold og -trykk i organer og vev stimulerer kjemoreseptorene i arterielle og venøse kar, noe som forårsaker en økning i afferente eksitatoriske påvirkninger på de sentrale vegetative nevronene, noe som forsterker den vasokonstriktoriske effekten av de sympatiske nervene på arteriene og arteriolene (PA Zelveyan et al., 1997). AP Zilber (1994) understreker viktigheten av økt intrakranielt trykk hos pasienter med søvnapnésyndrom i utviklingen av arteriell hypertensjon. Nattlig hypersekresjon av katekolaminer og økt produksjon av endotelin, som har en vasokonstriktorisk effekt, er også viktige. En negativ effekt av hypoksemi på tilstanden til det juxtaglomerulære apparatet i nyrene hos pasienter med søvnapné kan ikke utelukkes.

Progresjon av søvnapné er ofte ledsaget av forstyrrelser i hjerterytmen. Ifølge Ruhler et al. (1987) forekommer følgende typer arytmi og ledningsforstyrrelser:

• sinusarytmi - hos 78–100 % av pasientene (mange forskere anser sinusarytmi som en screeningsindikator i diagnosen søvnapnésyndrom);
• sinusbradykardi med en hjertefrekvens på opptil 30-40 slag per minutt - hos 10-40% av pasientene;
• sinoatrie- og atrioventrikulærblokk - hos 10–36 % av pasientene

Takykardi, ventrikulær og supraventrikulær ekstrasystoli under episoder med søvnapné observeres oftere hos eldre pasienter, som vanligvis lider av hjerte- og karsykdommer. Mange pasienter med søvnapné utvikler hjerteinfarkt, hjerneslag og plutselig død er beskrevet. Søvnapné reduserer pasientenes forventede levealder.

Med utviklingen av pulmonal hypertensjon høres en forsterket andre tone på lungearterien under auskultasjon av hjertet.

De fleste pasienter med søvnapné er overvektige, vanligvis over 120 % av ideal kroppsvekt. Noen overvektige pasienter med søvnapnésyndrom kan ha Pickwicks syndrom, vanligvis i obstruktiv form. Rapaport et al. (1986) oppgir følgende diagnostiske kriterier for Pickwicks syndrom:

• hypoksemi og hyperkapni på dagtid;
• arteriell hypertensjon;
• polycytemi;
• pulmonal hjerte;
• hypothalamisk fedme.

Hos overvektige personer er en av årsakene til obstruktiv søvnapné innsnevring av luftveiene på grunn av avleiring av "fettputer". Økt nakkestørrelse hos menn og kvinner er en betydelig risikofaktor for søvnapnésyndrom. Ifølge Davies og Stradling (1990) har menn med en nakkeomkrets på 43 cm eller mer og kvinner med en nakkeomkrets på 40 cm eller mer høyest risiko for å utvikle søvnapné.

Diagnose av søvnapné

For klinisk diagnostikk av søvnapné anbefales det å bruke metoden til V.I. Rovinsky. Den er basert på kontakt med pasientens pårørende og deres deltakelse i å fastslå at det foreligger respirasjonsstans under søvn: et familiemedlem til pasienten om natten, ved hjelp av en vanlig sekundviser, bestemmer varigheten av episodene med respirasjonsstans under søvn, og beregner også apnéindeksen - antall episoder med respirasjonsstans per 1 times søvn.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Symptomer på obstruktiv søvnapné

• høylytt kronisk nattlig snorking
• perioder med kortpustethet eller pustevansker under søvn
• alvorlig overdreven søvnighet på dagtid (spesielt hos personer som kjører bil)
• ulykker på jobb eller i trafikken forårsaket av søvnighet eller tretthet på dagtid
• individuelle endringer i pasientens karakter mot bakgrunn av tretthet eller tretthet på dagtid

Obstruktive søvnapnémarkører

• vektøkning, spesielt betydelig vektøkning (> 120 % av ideal kroppsvekt)
• Halsomkrets (kragestørrelse):
  • menn > 43 cm
  • kvinner > 40 cm
• systemisk arteriell hypertensjon
• nasofaryngeal stenose
• pulmonal hypertensjon (sjelden markør)
• pulmonal hjerte (sjelden markør)

Normalt kan søvnapné også observeres hos friske personer, hovedsakelig i REM-fasen, men varigheten overstiger ikke 10 sekunder, mens hyppigheten av apnéepisoder ikke er mer enn 5 per time (fysiologisk apné).

Patognomonisk for søvnapné regnes som en tilstand når apné som varer i mer enn 10 sekunder forekommer minst 30 ganger i løpet av 7 timers søvn, eller apnéindeksen er større enn 5, eller respirasjonsforstyrrelsesindeksen (antall episoder med apné og hypopné per 1 times søvn) er større enn 10.

British Lung Society anbefaler å diagnostisere søvnapné dersom oksygenmetningen under søvn er større enn 4 % minst 15 ganger i løpet av 1 time, og pasienten har en oksygenmetning i blodet på over 90 % mens han er våken (desaturering er et fall i graden av oksygenmetning i blodet på grunn av apné).

Laboratoriedata

1. Generelle blod- og urinprøver er vanligvis uten signifikante endringer. Symptomatisk erytrocytose kan forekomme hos personer med Pickwicks syndrom og betydelig hypoksemi.
2. Blodgassanalyse viser en reduksjon i partialtrykket av oksygen og en økning i karbondioksid.

Instrumentell forskning

1. EKG - mulig vertikal posisjon av hjertets elektriske akse (hovedsakelig hos personer med overvekt eller lungeemfysem) og diffuse endringer i form av redusert amplitude av T-bølgen i mange avledninger. Ved alvorlige former for søvnapnésyndrom - ulike forstyrrelser i hjerterytmen.
2. Spirometri: redusert vitalkapasitet (et inkonstant symptom), observert hovedsakelig hos pasienter med fedme, Pickwicks syndrom og lungeemfysem.
3. Røntgenundersøkelse av lungene - ingen spesifikke forandringer, lungeemfysem og lav posisjon av diafragmakuppelen kan observeres.
4. Polysomnografisk studie (utført i spesialiserte forskningslaboratorier) - avslører forstyrrelser i søvnfaser og deres varighet.

Søvnapnéscreeningsprogram

1. Generelle blodprøver, urinanalyse.
2. EKG.
3. Spirometri.
4. Blodgassanalyse.
5. Konsultasjon med en nevrolog og øre-nese-hals-spesialist.
6. Røntgenundersøkelse av lungene.
7. Telling av antall apnéepisoder i løpet av 1 times nattesøvn og varigheten av apnéen (bestemmelse av apnéindeksen).
8. Pasientundersøkelse i et spesialisert søvnforskningslaboratorium er en klassisk polysomnografisk studie, som inkluderer studier av søvnfaser og deres varighet, pustekontroll, EKG, encefalogram og blodgasssammensetning. Elektrookulografi, registrering av luftstrøm nær munn og nese med en termistor brukes også, og utslag i bryst og fremre bukvegg bestemmes under pusting. Samtidig studeres trykknivået av oksygen og karbondioksid i blodet og metningen av hemoglobin i blodet.
9. Overvåking av hjerterytme, konduktivitet og blodtrykk.