Lungehjertet

Pulmonal hjerte (cor pulmonale) - dilatasjon av høyre ventrikel, sekundært til lungesykdommer, som ledsages av utvikling av pulmonal arteriell hypertensjon. Utvikler mangel på høyre ventrikel. Kliniske manifestasjoner inkluderer perifert ødem, hevelse i livmorhalsen, hepatomegali og bulging i brystbenet. Diagnosen blir gjort klinisk og ekkokardiografisk. Behandling innebærer å fjerne årsaken.

Cor pulmonale utvikler seg på grunn av lungesykdommer. Denne tilstanden inkluderer ikke dilatasjon av høyre ventrikel (RV), sekundær til venstre ventrikulær svikt, medfødt hjertesykdom eller kjøpt patologi av ventiler. Det lungehjerte er vanligvis en kronisk tilstand, men kan være akutt og reversibel.

[1], [2], [3], [4], [5]

Et akutt lungehjerte utvikler seg vanligvis med massiv lungeemboli eller kunstig lungeventilasjon, som brukes i akutt respiratorisk nødsyndrom.

Kronisk pulmonal hjerte utvikles vanligvis i pasienter med COPD (kronisk bronkitt, emfysem), i det minste ved store tap av lungevevet på grunn av kirurgi eller traume, kronisk pulmonær emboli, pulmonal venookklyuzionnoy sykdom, skleroderma, interstitiell lungefibrose, kyphoscoliosis, fedme med alveolær hypoventilation, nervøst -Muscular lidelser som involverer respirasjonsmuskulaturen, eller idiopatisk alveolar hypoventilation. Hos pasienter med alvorlig KOLS eksaserbasjon eller lungeinfeksjon kan føre til en overbelastning av den høyre ventrikkel. I kronisk pulmonal hjerte øker risikoen for venøs tromboemboli. 

[6], [7], [8], [9]

Lungesykdommer forårsaker lungearteriell hypertensjon på grunn av flere mekanismer:

• tap av kapillær seng (for eksempel på grunn av bullous endringer i KOL eller pulmonal tromboembolisme);
• vasokonstriksjon forårsaket av hypoksi, hyperkapnia eller begge deler;
• økt alveolærtrykk (for eksempel med KOL, under mekanisk ventilasjon);
• hypertrofi av mellomlagret av arteriolarveggen (en hyppig reaksjon på pulmonal arteriell hypertensjon forårsaket av andre mekanismer).

Pulmonal hypertensjon øker etterbelastning på den høyre ventrikkel, noe som resulterer i den samme kaskade av hendelser som inntreffer i løpet av hjerte nedostetochnosti, blant annet en økning i diastolisk og sentralt venetrykk, ventrikulær hypertrofi og dilatasjon. Lasten på høyre ventrikel kan øke med økende blodviskositet på grunn av hypoksi-indusert polycytemi. Noen ganger svikt i høyre hjertekammer resulterer i venstre ventrikkel patologi når interventricular septum, stikker ut i det venstre ventrikulære hulrom, forhindrer venstre ventrikkel fylling, og dermed skape et diastolisk dysfunksjon.

[10], [11], [12], [13], [14]

Tilstedeværelsen av kliniske, laboratorie- og instrumentale symptomer på kronisk obstruktiv og annen lungesykdom, angitt i artikkelen " Pulmonal Heart - Causes and Pathogenesis ", foreslår allerede en diagnose av et kronisk lungehjerte.

Først, cor pulmonale asymptomatisk, selv om pasienter er vanligvis uttrykt vise hoved pulmonal sykdom (for eksempel, kortpustethet, utmattelse under trening). Senere, ettersom trykkstigningen i den høyre ventrikkel, fysiske symptomer omfatter vanligvis systolisk pulsering i brystbenet, høyt pulmonalt komponent II hjertelyd (S ₂ ) og lyder funksjonell insuffisiens av Trikuspidalklaff og lungene ventilen. Senere kom galoppere høyre ventrikkel (III og IV hjertelyder), vokser ved inhalering, halsvene-distensjon (s dominant bølge og, i det tilfelle at ikke noe blod oppstøt når Trikuspidalklaff), hepatomegali og nedre lem ødem.

Lungehjertet - Symptomer

[15], [16], [17], [18], [19]

Klassifisering av pulmonal hypertensjon i kronisk obstruktiv lungetuberkulose NR Paleeva kompletterer klassifiseringen av pulmonal hjerte B. Ye. V. Votchala.

• I fase I (forbigående) oppstår økningen i pulmonal arterielt trykk under fysisk anstrengelse, ofte på grunn av forverring av den inflammatoriske prosessen i lungene eller forverring av bronkialobstruksjon.
• II-trinnet (stabilt) preges av eksistensen av pulmonal arteriell hypertensjon i hvile og utenfor forverring av pulmonal patologi.
• På stadium III ledsages stabil lungehypertensjon av sirkulasjonsfeil.

Pulmonal Heart - Klassifisering

Undersøkelsen for diagnose av lungehjerte skal utføres hos alle pasienter som har minst en av grunnene til den mulige utviklingen. Brystradiografier viser en økning i høyre ventrikel og proksimal ekspansjon av lungearterien med en distal svekkelse av det vaskulære mønsteret. EKG tegn til høyre ventrikulær hypertrofi (f.eks aksedeviasjon til høyre tann QR i ledningen V og dominerende tann R i ledningene V1-V3) korrelerer godt med graden av pulmonal hypertensjon. Siden lungehyperventilering og okser i COPD resulterer i hjertekonstruksjon, fysisk undersøkelse, radiografi og EKG kan imidlertid være relativt ufølsom. Visualisering av hjertet ved hjelp av ekkokardiografi eller radionuklid skanning er nødvendig for å evaluere funksjonene til venstre og høyre ventrikler. Ekkokardiografi bidrar til å vurdere systolisk trykk i høyre ventrikel, men ofte er muligheten for gjennomføringen teknisk begrenset i lungesykdommer. For å bekrefte diagnosen kan det kreves en kateterisering av høyre hjerte.

Lungehjertet - Diagnose

Denne tilstanden er ikke egnet til terapi. Den viktigste betydningen er eliminering av årsaken, særlig reduksjon eller senking av utviklingen av hypoksi.

I nærvær av perifert ødem kan diuretika bli vist, men de er kun effektive når det er samtidig tilstede av venstre ventrikulær svikt og overbelastning av lysfluid. Diuretika kan forverre tilstanden, fordi selv en liten reduksjon i forspenning vil ofte forverre manifestasjonene av lungehjerte. Pulmonale vasodilatorer (f.eks hydralazin, kalsiumkanalblokkere, dinitrogenoksid, prostacyklin) som er effektive i primær pulmonal hypertensjon, ikke gi resultater i lunge hjerte. Digoksin er kun effektiv i nærvær av samtidig ventrikulær dysfunksjon. Dette legemidlet bør administreres med forsiktighet, da pasienter med KOL er svært følsomme for effekten av digoksin. Hypoksiske lunge hjerte cirsotomy tilbudt å utføre, men effekten av å redusere viskositeten til blod for å være i stand til nesten nøytralisere de negative virkninger av å redusere volumet av blod som bærer oksygen, bortsett fra når store polycytemi. Ved langvarig bruk av antikoagulantia reduserer risikoen for venøs tromboembolisme hos pasienter med kronisk lungehjerte.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]