Pulmonalt hjerte

Cor pulmonale er en utvidelse av høyre ventrikkel sekundært til lungesykdom som forårsaker pulmonal arteriehypertensjon. Høyre ventrikkelsvikt utvikler seg. Kliniske manifestasjoner inkluderer perifert ødem, jugularvenedistensjon, hepatomegali og sternumbule. Diagnosen er klinisk og ekkokardiografisk. Behandlingen innebærer å eliminere årsaken.

Cor pulmonale utvikler seg som følge av lungesykdom. Denne tilstanden inkluderer ikke høyre ventrikkel (RV) dilatasjon sekundært til venstre ventrikkelsvikt, medfødte hjertefeil eller ervervet klaffepatologi. Cor pulmonale er vanligvis en kronisk tilstand, men kan være akutt og reversibel.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akutt cor pulmonale utvikler seg vanligvis med massiv lungeemboli eller mekanisk ventilasjon brukt ved akutt respiratorisk distresssyndrom.

Kronisk cor pulmonale utvikler seg vanligvis ved KOLS (kronisk bronkitt, emfysem), sjeldnere ved omfattende tap av lungevev på grunn av kirurgi eller traume, kronisk lungeemboli, pulmonal venookklusiv sykdom, sklerodermi, interstitiell lungefibrose, kyfoskolose, fedme med alveolær hypoventilasjon, nevromuskulære lidelser som involverer respirasjonsmusklene, eller idiopatisk alveolær hypoventilasjon. Hos pasienter med KOLS kan en alvorlig eksaserbasjon eller lungeinfeksjon forårsake overbelastning av høyre ventrikkel. Kronisk cor pulmonale øker risikoen for venøs tromboembolisme.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Lungesykdommer forårsaker pulmonal arteriell hypertensjon gjennom flere mekanismer:

• tap av kapillærseng (for eksempel på grunn av bulløse forandringer i KOLS eller pulmonal tromboembolisme);
• vasokonstriksjon forårsaket av hypoksi, hyperkapni eller begge deler;
• økt alveolært trykk (for eksempel ved KOLS, under kunstig ventilasjon);
• hypertrofi av det midterste laget av arteriolarveggen (en vanlig reaksjon på pulmonal arteriell hypertensjon forårsaket av andre mekanismer).

Pulmonal hypertensjon øker høyre ventrikkels etterbelastning, noe som fører til den samme kaskaden av hendelser som oppstår ved hjertesvikt, inkludert økt endediastolisk og sentralt venetrykk, ventrikulær hypertrofi og ventrikkeldilatasjon. Høyre ventrikkels etterbelastning kan økes av økt blodviskositet på grunn av hypoksi-indusert polycytemi. Av og til fører høyre ventrikkelsvikt til venstre ventrikkelpatologi når interventrikulærseptum buler inn i venstre ventrikkelhulrom, noe som forhindrer venstre ventrikkelfylling og dermed skaper diastolisk dysfunksjon.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Tilstedeværelsen av kliniske, laboratorie- og instrumentelle symptomer på kronisk obstruktiv og andre lungesykdommer, angitt i artikkelen " Lungesykdom i hjertet - årsaker og patogenese ", lar oss allerede anta diagnosen kronisk lungesykdom i hjertet.

I utgangspunktet er cor pulmonale asymptomatisk, selv om pasientene vanligvis har betydelige manifestasjoner av den underliggende lungesykdommen (f.eks. dyspné, tretthet ved trening). Senere, når trykket i høyre ventrikkel øker, inkluderer fysiske symptomer vanligvis en sternal systolisk pulsering, en høy pulmonisk komponent av den andre hjertelyden (S2 ₎, og bilyd av funksjonell trikuspidal- og pulmonal insuffisiens. Senere kan det utvikles en høyre ventrikkels galopprytme (tredje og fjerde hjertelyd) som øker ved inspirasjon, jugular venøs distensjon (med en dominant a-bølge hvis det ikke er regurgitasjon av blod på grunn av trikuspidalinsuffisiens), hepatomegali og ødem i underekstremitetene.

Pulmonal svulst - Symptomer

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Klassifiseringen av pulmonal hypertensjon ved kronisk lungesykdom av NR Paleeva utfyller klassifiseringen av pulmonal hjertesykdom av BE Votchal på en vellykket måte.

• I stadium I (forbigående) oppstår en økning i pulmonalt arterielt trykk under fysisk anstrengelse, ofte på grunn av en forverring av den inflammatoriske prosessen i lungene eller forverret bronkial obstruksjon.
• Stadium II (stabilt) er karakterisert ved tilstedeværelsen av pulmonal arteriell hypertensjon i hvile og uten forverring av lungepatologien.
• I stadium III er stabil pulmonal hypertensjon ledsaget av sirkulasjonssvikt.

Cor pulmonale - Klassifisering

Utredning for cor pulmonale bør vurderes hos alle pasienter med en av de mulige årsakene. Røntgenbilder av thorax viser forstørrelse av høyre ventrikkel og utvidelse av proksimal pulmonalarterie med distal demping. EKG-funn av høyre ventrikkelhypertrofi (f.eks. avvik fra høyre akse, QR-bølge i avledning V og dominant R-bølge i avledning V1–V3) korrelerer godt med graden av pulmonal hypertensjon. Men fordi pulmonal hyperinflasjon og bullae ved KOLS resulterer i hjerteremodellering, kan fysisk undersøkelse, radiografi og EKG være relativt ufølsomme. Hjerteavbildning med ekkokardiografi eller radionuklidskanning er nødvendig for å evaluere venstre og høyre ventrikkelfunksjon. Ekkokardiografi kan vurdere systolisk trykk i høyre ventrikkel, men er ofte teknisk begrenset av lungesykdom. Kateterisering av høyre hjerte kan være nødvendig for å bekrefte diagnosen.

Pulmonal cor - Diagnose

Denne tilstanden er vanskelig å behandle. Det viktigste er å eliminere årsaken, spesielt å redusere eller bremse utviklingen av hypoksi.

Diuretika kan være indisert ved perifert ødem, men er bare effektive hvis det samtidig er venstre ventrikkelsvikt og overbelastning av pulmonal væske. Diuretika kan forverre tilstanden, siden selv en liten reduksjon i preload ofte forverrer manifestasjonene av cor pulmonale. Pulmonale vasodilatorer (f.eks. hydralazin, kalsiumkanalblokkere, dinitrogenoksid, prostacyklin), selv om de er effektive ved primær pulmonal hypertensjon, er ineffektive ved cor pulmonale. Digoksin er bare effektivt ved samtidig venstre ventrikkeldysfunksjon. Dette legemidlet bør brukes med forsiktighet, siden pasienter med KOLS er svært følsomme for effektene av digoksin. Venotomi har blitt foreslått ved hypoksisk cor pulmonale, men effekten av redusert blodviskositet vil sannsynligvis ikke oppveie de negative effektene av redusert oksygenbærende volum med mindre det er betydelig polycytemi. Hos pasienter med kronisk cor pulmonale reduserer langvarig antikoagulasjon risikoen for venøs tromboembolisme.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]