Lungebetennelse forårsaket av legionellae: årsaker, symptomer, diagnose, behandling

For tiden er det beskrevet mer enn 30 typer legionella, hvorav 19 forårsaker lungebetennelse hos mennesker. Den vanligste er Legionella pneumophila. Legionella pneumophila ble først isolert i 1977. Denne mikroorganismen ble oppkalt etter American Legion, blant hvis konferansedeltakere det brøt ut en lungebetennelsesepidemi.

Legionella er gramnegative bakterier, de er ikke en del av den fysiologiske floraen hos mennesker, er utbredt i vannmiljøet, lever i klimaanlegg, ventilasjon, i rørleggerarbeid i dusjer, badekar, varmtvannsberedere, i innsjøer, elver og bekker. De viktigste kildene til smitteutbrudd er aerosoler som inneholder legionella fra klimaanlegg, samt i badekar og dusjer. Det finnes indikasjoner på at legionella også kan finnes i drikkevann som renner gjennom forurensede kraner, samt i avløpssystemet. De er også funnet i kunstige termiske reservoarer og vanningsanlegg.

Legionella pneumophila kommer inn i lungene gjennom luftbårne dråper. Legionella-infeksjon kan forårsake både samfunnservervet og sykehuservervet lungebetennelse.

Følgende grupper av mennesker er mest utsatt for Legionella-lungebetennelse:

• lider av kronisk alkoholisme;
• pasienter med samtidig kronisk bronkopulmonal patologi;
• røykere;
• pasienter med diabetes;
• pasienter med immunsvikt;
• mottak av immunsuppressiva;
• personer som arbeider i rom med klimaanlegg, samt de som arbeider i vannmiljøet, industrielt avløpsvann, kloakk og dusjer.

Kliniske trekk ved lungebetennelse forårsaket av legionella

Legionella-pneumoni rammer mennesker i alle aldre, men middelaldrende menn rammes oftere. Inkubasjonsperioden er fra 2 til 10 dager (i gjennomsnitt 7 dager). Sykdommen begynner med uvelhet, generell svakhet, hodepine, muskel- og leddsmerter.

På den 2.-3. dagen etter sykdomsdebut opplever de fleste pasienter kraftige frysninger, kroppstemperaturen stiger til 39-40 °C og enda høyere. Fra den 4.-7. dagen oppstår hoste, først tørr, deretter med separasjon av slimete oppspytt, ofte med en blanding av blod, hos mange pasienter er oppspyttet mukopurulent. Uttalt kortpustethet kan observeres.

Ved Legionella-pneumoni påvirkes i de fleste tilfeller de nedre lungelappene, spesielt den høyre, som under fysisk undersøkelse manifesteres av sløvhet i perkusjonslyden, krepitasjon og fine boblende raler.

Ofte er pleura involvert i den inflammatoriske prosessen, men ikke veldig tydelig. Pleuritt er overveiende fibrinøs, manifestert av brystsmerter ved pust og hoste og pleural friksjonsstøy. Omtrent 50 % av pasientene utvikler ekssudativ pleuritt, som manifesterer seg av en dump lyd ved perkusjon og fravær av vesikulær pusting i samme område. Mengden ekssudat i pleurahulen er imidlertid vanligvis ikke stor.

Legionella-pneumoni kan ofte utvikle seg alvorlig med utvikling av alvorlig respirasjonssvikt, infeksiøst-toksisk sjokk og lungeødem. Utvikling av disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom med nedsatt mikrosirkulasjon, lungeinfarkt, mage-, tarm- og livmorblødning, hemoptyse og hematuri er mulig.

Legionella-pneumoni påvirker ofte andre organer og systemer. Mage-tarmlidelser (oppkast, diaré); leverskade (forstørrelse, hyperbilirubinemi, cytolysesyndrom med økte nivåer av alaninaminotransferase i blodet); nyreskade (mikrohematuri, proteinuri, mulig utvikling av akutt nyresvikt); skade på sentralnervesystemet (hodepine, svimmelhet, bevissthetstap, parestesi, i alvorlige tilfeller - delirium, hallusinasjoner, bevissthetstap).

Røntgenmanifestasjonene av legionellapneumoni er varierte. I de tidlige stadiene av sykdommen oppdages ensidige, ikke-homogene infiltrative skygger, som kan være fokale i utbredelse eller oppta en hel lapp. Inflammatoriske infiltrater kan være bilaterale og ofte slå seg sammen.

Det bør understrekes at i 15–25 % av tilfellene kan man hovedsakelig observere interstitielle lesjoner.

Pleuraleffusjoner observeres ganske ofte, og noen ganger dannes lungeabscesser.

Laboratoriedata. Ved undersøkelse av perifert blod oppdages leukocytose (antall leukocytter øker til 10–15 x 10⁶ ^l ), en forskyvning av leukocyttformelen til venstre, lymfopeni, noen ganger trombocytopeni, en kraftig økning i ESR (opptil 60–80 mm/t).

Biokjemisk blodanalyse er preget av hyponatremi, hypofosfatemi, økt aktivitet av aminotransferaser, alkalisk fosfatase, bilirubin og reduserte albuminnivåer.

Nosokomial legionærsykdom

Nosokomial legionærsykdom er et nosokomialt utbrudd av sykdommen med en felles smittekilde, med høy dødelighet (15–20 %).

Det finnes tre varianter av det kliniske forløpet av nosokomial legionellose:

• akutt lungebetennelse - preget av en akutt debut;
• akutt alveolitt - ligner i sitt kliniske forløp akutt lungebetennelse (akutt debut, feber, hodepine, muskelsmerter, generell svakhet, tørrhoste, økende dyspné). Et karakteristisk auskultatorisk tegn er utbredt bilateral høy krepitasjon. Et langvarig forløp av akutt alveolitt og påfølgende utvikling av fibroserende alveolitt med progressiv respirasjonssvikt er mulig;
• akutt eller kronisk bronkitt.

Som nevnt ovenfor er dødeligheten for legionærsyke høy. De viktigste dødsårsakene er bilateral subtotal lungeskade og alvorlig respirasjons- eller leversvikt, infeksiøst toksisk sjokk og toksisk encefalopati.

Diagnostiske kriterier for nosokomial legionærsyke

Ved diagnostisering av Legionella-pneumoni tas følgende hovedpunkter i betraktning.

1. Hensyntagen til epidemiologiske faktorer (tilstedeværelse av klimaanlegg, arbeid på bad, dusj osv.).
2. Analyse av det ovennevnte kliniske bildet.
3. Bruk av Nottingham-diagnosekriteriene
4. Isolering av Legionella fra sputum, transtrakeale aspirater, bronkoskopiske aspirater, pleuraeffusjon, blod ved dyrking på agar med gjærekstrakt og kull. Vekst av Legionella i kultur er det viktigste diagnostiske tegnet, siden Legionella ikke er representative for normal mikroflora. Legionella kan bare påvises i sputumkulturer i 30–70 % av tilfellene.
5. Bestemmelse av legionella i sputum og annet biologisk materiale ved bruk av immunofluorescensmetoden basert på farging av utstryk med monoklonale antistoffer som enten er direkte konjugert med et fluorescerende fargestoff (direkte metode) eller detekteres i utstryket av sekundære fluoresceinmerkede antigener (indirekte metode). Utstryk undersøkes under et fluorescensmikroskop.
6. Påvisning av Legionella i sputum og annet biologisk materiale ved bruk av polymerasekjedereaksjon. Metoden er basert på påvisning av DNA- eller RNA-fragmenter spesifikke for et gitt patogen i det biologiske materialet. Metoden har ekstremt høy sensitivitet og eliminerer praktisk talt falske positive resultater, men brukes for tiden primært i forskningslaboratorier. Påvisning av antistoffer mot Legionella i pasientens blodserum. En firedobbel økning i antistofftiteren til et nivå på minst 1:128 anses som bekreftelse av diagnosen. En titer på minst 1:128 i en enkelt serumprøve fra en pasient i bedring bekrefter diagnosen Legionella-pneumoni ved et passende klinisk bilde. Imidlertid observeres en diagnostisk signifikant økning i antistofftiteren oftest 3–6 uker etter sykdomsdebut. En enkelt bestemmelse av antistofftiteren mot Legionella har diagnostisk verdi ved en verdi på mer enn 1:1024. Påvisning av Legionella-antigener i urin.

Nottingham diagnostiske kriterier for legionellapneumoni

I løpet av de første 24 timene etter pasientens innleggelse	I løpet av de neste 2–4 dagene
Tidligere sykdom, ledsaget av toksikose og hypertermi (under 39 °C i 4–5 dager) Hoste, diaré, forvirring eller en kombinasjon av disse symptomene Lymfocytopeni (lymfocytter mindre enn 10 x 109 / l) i kombinasjon med leukocytose (leukocytter ikke mindre enn 15 x 109 / l) Hyponatremi (natrium mindre enn 130 mmol/L)	Røntgenbevis for lungekonsolidering (til tross for konvensjonell antibiotikabehandling) Leverdysfunksjon uten åpenbar hepatitt - bilirubin- eller aminotransferasenivåer mer enn 2 ganger øvre normalgrense Hypoalbuminemi (albuminnivå mindre enn 25 g/l)

Behandling av lungebetennelse forårsaket av legionella

Et kjennetegn ved legionellapneumoni er patogenets intracellulære plassering (inne i alveolære makrofager og andre celler). De optimale legemidlene for behandling av legionellapneumoni er legemidler som akkumuleres i høye konsentrasjoner inne i fagocytter og trenger godt inn i bronkiale sekresjoner. Legionella er svært følsom for makrolider (erytromycin og spesielt for nye makrolider: azitromycin, roksitromycin, klaritromycin, etc.), tetracykliner, fluorokinoloner, rifampicin, trimetoprim, sulfametoksazol.

Førstelinjemedisinen er erytromycin. Det kan brukes oralt med 0,5 g 4 ganger daglig, men oral administrering gir ikke alltid stabile resultater og forårsaker ofte dyspeptiske lidelser (kvalme, oppkast, magesmerter). Derfor foretrekkes intravenøs administrering av erytromycinfosfat eller erytromycinaskorbat ved drypp med 1 g per dag (det er anbefalinger for opptil 2-4 g per dag) i isotonisk natriumkloridløsning eller 5 % glukoseløsning i en konsentrasjon på ikke mer enn 1 mg/ml.

Intravenøs administrering av erytromycin fortsettes i 5–7 dager. Hos noen pasienter kan imidlertid behandling med erytromycin være ineffektiv på grunn av mangel på bakteriedrepende effekt. I dette tilfellet kan azitromycin (sumamed), roxitromycin og klaritromycin anbefales. Tetracykliner, spesielt doksycyklin og minocyklin, samt rifampicin (0,15–0,3 g hver 6. time oralt) er ganske effektive. Disse legemidlene kan tas i 10–14 dager. Den mest uttalte aktiviteten mot legionella observeres i fluorokinoloner: ciprofloksacin, ofloksacin, nefloksacin, lomefloksacin, fleroksacin, sparfloksacin. I spesielt alvorlige tilfeller anbefales imipenem (tienam).

• Lungebetennelse - Behandlingsregime og ernæring
• Antibakterielle legemidler for behandling av lungebetennelse
• Patogenetisk behandling av lungebetennelse
• Symptomatisk behandling av lungebetennelse
• Bekjempelse av komplikasjoner av akutt lungebetennelse
• Fysioterapi, treningsterapi, pusteøvelser for lungebetennelse
• Sanatorium- og feriestedbehandling og rehabilitering for lungebetennelse

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]