Koronavirusinfeksjon (SARS): årsaker, symptomer, diagnose, behandling

Koronavirusinfeksjon - ARVI, som er preget av et bilde av rhinitt og et godartet sykdomsforløp.

SARS (atypisk lungebetennelse) er en alvorlig form for koronavirusinfeksjon, karakterisert ved et syklisk forløp, alvorlig rusmiddelbruk, overveiende skade på alveolepitelet og utvikling av akutt respirasjonssvikt.

Alvorlig akutt respiratorisk syndrom (SARS) er forårsaket av et koronavirus som spres, muligens via luftbårne dråper, og har en inkubasjonsperiode på 2–10 dager. Influensalignende symptomer utvikles, noen ganger fører det til alvorlig respirasjonssvikt. Dødeligheten er omtrent 10 %. Diagnosen er klinisk. For å forhindre spredning isoleres pasientene.

ICD-10-kode

U04.9. SARS.

Epidemiologi

Kilden til ARVI-patogenet er en pasient og en bærer av koronavirus. Smitteveien er luftbåren, mottakeligheten for viruset er høy. Barn blir for det meste syke, humoral immunitet dannes etter sykdommen, sesongmessigheten er vinter. 80 % av voksne har antistoffer mot koronavirus.

Det første tilfellet av atypisk lungebetennelse ble registrert 11. februar 2003 i Kina (Guangdong-provinsen), det siste - 20. juni 2003. I løpet av denne perioden ble 8461 tilfeller av sykdommen registrert i 31 land, 804 (9,5 %) pasienter døde. Kilden til SARS-viruset er pasienter, det antas at viruset kan skilles ut allerede ved slutten av inkubasjonsperioden og at rekonvalesensbærerskap er mulig. Hovedveien for overføring av atypisk lungebetennelsesvirus er også luftbåren, det er drivkraften bak epidemiprosessen. Forurensning av gjenstander i pasientens miljø med viruset er akseptabelt. Muligheten for å spre viruset fra smittekilden bestemmes av mange faktorer: alvorlighetsgraden av forkjølelsessymptomer (hoste, nysing, rennende nese), temperatur, fuktighet og lufthastighet. Kombinasjonen av disse faktorene bestemmer en spesifikk epidemiologisk situasjon. Utbrudd er beskrevet i bygårder der folk ikke var i direkte kontakt med hverandre, og spredningen av viruset skjedde mest sannsynlig gjennom ventilasjonssystemet. Sannsynligheten for infeksjon avhenger av virusets smittedose, dets virulens og den smittede personens mottakelighet. Virusets smittedose bestemmes igjen av mengden virus som frigjøres fra smittekilden og avstanden fra den. Til tross for den høye virulensen er mottakeligheten for SARS-viruset lav, noe som skyldes tilstedeværelsen av antistoffer mot koronavirus hos folk flest. Dette fremgår av det lille antallet tilfeller av sykdommen, samt det faktum at smitten i de fleste tilfeller skjedde gjennom nærkontakt med en syk person i et lukket rom. Voksne er syke, det er ingen registrerte tilfeller av sykdomsutvikling hos barn, noe som sannsynligvis skyldes et høyere nivå av immunbeskyttelse på grunn av en nylig infeksjon.

På slutten av 2019 ble verden sjokkert av en lite studert virusinfeksjon – det såkalte «kinesiske viruset», eller koronaviruset COVID-19. Vi snakker om en akutt viruspatologi, som er preget av overveiende skade på luftveiene og, i mindre grad, fordøyelseskanalen.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hva forårsaker SARS?

Atypisk lungebetennelse er forårsaket av koronavirus. Viruset ble først isolert i 1965 fra en pasient med akutt rhinitt, og i 1968 ble Coronaviridae-familien organisert. I 1975 ble koronaviruset oppdaget av E. Caul og S. Clarke i avføringen til barn som led av gastroenteritt.

Koronavirus er store RNA-holdige virus med sfærisk form og en diameter på 80–160 nm. Virionets overflate er dekket av kølleformede utløpere av glykoprotein, som gir det et utseende som er lett gjenkjennelig under elektronmikroskopi, og som ligner solkoronaen under en solformørkelse, derav navnet på denne virusfamilien. Virionet har en kompleks struktur, i midten er det et spiralformet enkelttrådet RNA-molekyl, nukleokapsidet er omgitt av en protein-lipidmembran, som inkluderer 3 strukturelle proteiner (membranprotein, transmembranprotein og hemagglutinin). Virusreplikasjon skjer i cytoplasmaet til berørte celler.

Koronavirus har en kompleks antigenstruktur; de er delt inn i antigene grupper som har forskjellige antigene overkryssinger.

• Den første gruppen er humant koronavirus 229 E og virus som infiserer griser, hunder, katter og kaniner.
• Den andre gruppen er det menneskelige viruset OC-43 og virus fra mus, rotter, griser, storfe og kalkuner.
• Den tredje gruppen er menneskelige tarmkoronavirus og virus fra kyllinger og kalkuner.

Årsaken til SARS er en tidligere ukjent type koronavirus.

Sekvensering av SARS-viruset har vist at nukleotidsekvensene avviker fra tidligere kjente grupper av koronavirus med 50–60 %. Resultatene av sekvensering av virusisolater utført av kinesiske forskere avviker betydelig fra dataene innhentet av kanadiske og amerikanske forskere, noe som tyder på virusets evne til å mutere raskt. Koronavirus er ustabile i miljøet, de dør umiddelbart når de varmes opp til 56 °C, under påvirkning av desinfeksjonsmidler. Det finnes bevis for høyere resistens hos SARS-viruset. Dermed kan viruset overleve i opptil 2 dager på en plastoverflate, og i kloakkvann i opptil 4 dager. I disse periodene synker imidlertid antallet viruspartikler stadig. Det antas at det atypiske lungebetennelsesviruset er et resultat av mutasjoner av tidligere kjente typer koronavirus.

Koronavirusene 229EI og OC43 har lenge vært kjent for å forårsake forkjølelse. Sent i 2002 ble det registrert et utbrudd av en luftveissykdom kalt SARS. SARS ble forårsaket av et koronavirus som var genetisk forskjellig fra kjente menneske- og dyrevirus.

Det antas å være et menneskelig patogen som først ble rapportert i Guangdong-provinsen i Kina i november 2002. Viruset har blitt funnet i palmesivet, vaskebjørnhunder og ildergrevlinger. SARS har spredt seg til mer enn 30 land. Per midten av juli 2003 er det rapportert mer enn 8000 tilfeller og mer enn 800 dødsfall (dødelighet på omtrent 10 %). Siden 2003 er alle tilfeller rapportert i Kina.

Overføring av infeksjonen skjer sannsynligvis via luftbårne dråper og krever nær personlig kontakt. Imidlertid kan overføring skje ved et uhell, via aerosol. Personer fra 15 til 70 år er rammet.

Koronavirusutbruddet i 2013

Kongeriket Saudi-Arabia, samt WHO-eksperter, er bekymret over utbruddet av en ny, hittil ustudert sykdom forårsaket av koronaviruset nCoV. Det første tilfellet av den ukjente sykdommen ble registrert i 2012, men siden mai i år har 13 pasienter allerede blitt innlagt på sykehus i landet i løpet av den første uken, og syv personer har så langt dødd. Ifølge oppdatert informasjon på Verdens helseorganisasjons nettsted kan viruset overføres fra person til person, det vil si ved kontakt.

NCoV-koronaviruset er en stamme som ikke tidligere har blitt observert hos mennesker, den er genetisk forskjellig fra viruset som forårsaker SARS - atypisk lungebetennelse. Den nye stammen av viruset er ikke selektiv når det gjelder aldersgrenser, den yngste pasienten var 24 år gammel, den eldste - 94 år gammel, hovedsakelig menn er smittet. For bare en måned siden mente WHO-eksperter at hovedforskjellen mellom koronavirus og SARS er lav smittsomhet og rask utvikling av nyresvikt. I mai rapporterte imidlertid franske leger et tilfelle av menneskelig infeksjon etter å ha oppholdt seg på samme avdeling med en pasient med koronavirusinfeksjon, den samme informasjonen ble bekreftet av britiske eksperter. På en nylig pressekonferanse i Riyadh kunngjorde assisterende generaldirektør i Verdens helseorganisasjon, K. Fukuda, offisielt muligheten for kontaktsmitte av det nye farlige koronaviruset. Siden Fukuda er ansvarlig for helsesikkerhet og epidemikontroll, ble ordene hans tatt svært alvorlig.

Symptomene som nCoV-koronaviruset kan forårsake starter med akutte luftveiskomplikasjoner. Det kliniske bildet er svært likt bildet av SARS - SARS eller SARI (alvorlig akutt respiratorisk syndrom eller alvorlig akutt luftveisinfeksjon), symptomene utvikler seg raskt, ledsaget av nyresvikt. En vaksine mot nCoV er ennå ikke utviklet, siden selve viruset fortsatt studeres.

I mellomtiden, 9. mai 2013, ga den saudiarabiske helseministeren WHO informasjon om to laboratoriebekreftede tilfeller. Begge pasientene er i live, én er allerede utskrevet. Tilstanden til den andre pasienten vurderes som stabil, men alvorlig.

I lys av den alarmerende nåværende situasjonen anbefaler WHO på det sterkeste at alle land, spesielt de i den sørvestlige asiatiske regionen, gjennomfører grundig epidemiologisk overvåking, registrerer og varsler WHO om alle atypiske tilfeller av infeksjon. Per i dag er den identifiserte stammen ikke svært smittsom, men det kraftige sykdomsutbruddet i Saudi-Arabia i mai i år er grunn til velbegrunnet bekymring.

Offisiell statistikk over antall personer smittet med koronavirus nCoV er som følger:

• Fra september 2012 til mai 2013 ble det registrert 33 laboratoriebekreftede tilfeller av koronavirusinfeksjon med nCoV.
• Ett tilfelle av sykdommen i Jordan reiser fortsatt tvil om hvorvidt patogenet tilhører koronavirusgruppen.
• Fra september 2012 til 9. mai 2013 døde 18 personer av nCoV-koronaviruset.

WHO-spesialister fortsetter å koordinere legenes handlinger i de landene der de fleste sykdommene diagnostiseres. I tillegg har eksperter utviklet retningslinjer for epidemiologisk overvåking, som klinikere kan bruke til å skille tegn på infeksjon. Retningslinjer for infeksjonskontroll og algoritmer for legenes handlinger distribueres allerede. Takket være den felles innsatsen fra mikrobiologer, leger, analytikere og eksperter er det laget moderne laboratorietester for å bestemme virusstammen. Alle større sykehus i asiatiske og europeiske land er forsynt med reagenser og annet materiale for å utføre analyser som identifiserer den nye stammen.

Patogenese

Koronavirus påvirker epitelet i de øvre luftveiene. De viktigste målcellene for SARS-viruset er alveolære epitelceller, i hvis cytoplasma viruset replikerer seg. Etter at virionene er satt sammen, går de over i cytoplasmatiske vesikler som migrerer til cellemembranen og kommer inn i det ekstracellulære rommet ved eksocytose, og før dette er det ingen ekspresjon av virale antigener på celleoverflaten, så antistoffdannelse og interferonsyntese stimuleres relativt sent. Ved å adsorbere på celleoverflaten fremmer viruset fusjon av disse og dannelsen av syncytium. Dette sikrer rask spredning av viruset inn i vevet. Virusets virkning forårsaker en økning i permeabiliteten til cellemembraner og økt transport av proteinrik væske inn i det interstitielle vevet i lungen og alveolens lumen. Samtidig ødelegges det overflateaktive stoffet, noe som fører til at alveolene kollapser, noe som resulterer i en kraftig forstyrrelse av gassutvekslingen. I alvorlige tilfeller utvikles akutt respiratorisk distresssyndrom (ADS), ledsaget av alvorlig respirasjonssvikt. Skader forårsaket av viruset «åpner veien» for bakteriell og soppflora, og virusbakteriell lungebetennelse utvikler seg. Hos noen pasienter forverres tilstanden kort tid etter utskrivelse på grunn av den raske utviklingen av fibrøse forandringer i lungevevet, noe som tyder på at viruset initierer apoptose. Det er mulig at koronaviruset påvirker makrofager og lymfocytter og blokkerer alle ledd i immunresponsen. Lymfopeni observert i alvorlige tilfeller av SARS kan imidlertid også skyldes migrasjon av lymfocytter fra blodbanen til lesjonen. Dermed skilles det for tiden mellom flere ledd i patogenesen til SARS.

• Primær virusinfeksjon i alveolarepitelet.
• Økt permeabilitet av cellemembraner.
• Fortykkelse av de interalveolære septaene og væskeansamling i alveolene.
• Tillegg av en sekundær bakteriell infeksjon.
• Utvikling av alvorlig respirasjonssvikt, som er hovedårsaken til død i den akutte fasen av sykdommen.

Symptomer på atypisk lungebetennelse

Atypisk lungebetennelse har en inkubasjonsperiode på 2–5 dager, ifølge noen data opptil 10–14 dager.

Hovedsymptomet på ARVI er kraftig serøs rhinitt. Kroppstemperaturen er normal eller subfebril. Sykdommens varighet er opptil 7 dager. Hos små barn er lungebetennelse og bronkitt mulig.

Atypisk lungebetennelse har en akutt innsettende fase, de første symptomene på atypisk lungebetennelse er frysninger, hodepine, muskelsmerter, generell svakhet, svimmelhet, økning i kroppstemperatur til 38 °C og over. Denne feberfasen varer 3–7 dager.

Luftveissymptomer ved atypisk lungebetennelse og sår hals er ikke typiske. De fleste pasienter har en mild form av sykdommen, og de blir friske i løpet av 1–2 uker. Andre pasienter utvikler akutt respiratorisk distress etter 1 uke, som inkluderer dyspné, hypoksemi og, sjeldnere, ARDS. Døden inntreffer som følge av progresjon av respirasjonssvikt.

I tillegg til symptomene ovenfor opplever noen pasienter hoste, rennende nese, sår hals og hyperemi i slimhinnen i ganen og baksiden av halsen. Kvalme, enkel eller dobbel oppkast, magesmerter og løs avføring er også mulig. Etter 3–7 dager, og noen ganger tidligere, går sykdommen inn i respirasjonsfasen, som kjennetegnes av en gjentatt økning i kroppstemperatur, vedvarende uproduktiv hoste, kortpustethet og pustevansker. Undersøkelse avslører blek hud, cyanose i lepper og negleplater, takykardi, dempede hjertelyder og en tendens til arteriell hypotensjon. Perkusjon av brystet avslører områder med sløv perkusjonslyd og fine boblende rasler. Hos 80–90 % av pasientene bedres tilstanden innen en uke, symptomene på respirasjonssvikt går tilbake, og det skjer bedring. Hos 10–20 % av pasientene forverres tilstanden gradvis, og symptomer som ligner på respiratorisk distresssyndrom utvikles.

Dermed er atypisk lungebetennelse en syklisk virusinfeksjon, hvis utvikling kan deles inn i tre faser.

• Feberfase. Hvis sykdomsforløpet slutter i denne fasen, regnes sykdommen som mild.
• Respirasjonsfase. Hvis respirasjonssvikten som er karakteristisk for denne fasen raskt forsvinner, regnes sykdommen som moderat alvorlig.
• Fasen med progressiv respirasjonssvikt, som krever langvarig mekanisk ventilasjon, ender ofte med døden. Slike dynamikker i sykdomsforløpet er typiske for alvorlig SARS.

Diagnose av atypisk lungebetennelse

Siden de første symptomene på atypisk lungebetennelse er uspesifikke, kan SARS mistenkes i den aktuelle epidemiologiske situasjonen og kliniske symptomene. Mistenkte tilfeller bør rapporteres til statens helsemyndigheter, og alle tiltak bør iverksettes som for alvorlig samfunnservervet lungebetennelse. Data fra røntgen av brystet er normale ved sykdommens begynnelse; etter hvert som respirasjonssymptomene utvikler seg, dukker det opp interstitielle infiltrater, som noen ganger smelter sammen med den påfølgende utviklingen av ARDS.

Klinisk sett er ikke koronavirusinfeksjon forskjellig fra rhinovirus. Diagnostisering av atypisk lungebetennelse byr også på store vanskeligheter, siden det ikke er noen patognomoniske symptomer på atypisk lungebetennelse; sykdommens karakteristiske dynamikk har en viss betydning, men bare i typiske alvorlige og moderate tilfeller.

I denne forbindelse brukes kriteriene utviklet av CDC (USA) som en retningslinje, ifølge hvilke luftveissykdommer av ukjent etiologi som oppstår ved mistanke om SARS inkluderer:

• med en økning i kroppstemperatur over 38 °C;
• med tilstedeværelse av ett eller flere tegn på luftveissykdom (hoste, rask eller vanskelig pust, hypoksemi);
• hos personer som reiste innen 10 dager før sykdommen til regioner i verden som er rammet av SARS, eller som har hatt kontakt med pasienter som mistenkes for å ha SARS i denne perioden.

Fra et klinisk synspunkt er fravær av utslett, polyadenopati, hepatosplenisk syndrom, akutt betennelse i mandlene, skade på nervesystemet, tilstedeværelse av lymfopeni og leukopeni også viktig.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Spesifikk og uspesifikk laboratoriediagnostikk av atypisk lungebetennelse

Laboratoriefunnene er uspesifikke, men antallet hvite blodlegemer er normalt eller redusert, og det absolutte lymfocytttallet er noen ganger redusert. Transaminase, kreatinfosfokinase og laktatdehydrogenase kan være forhøyet, men nyrefunksjonen er normal. CT kan avsløre perifere subpleurale uklarheter. Kjente luftveisvirus kan være tilstede fra nasofaryngeale og orofaryngeale vattpinner, og laboratoriet bør varsles om SARS. Selv om serologiske og genetiske diagnostiske tester er under utvikling for SARS, er deres kliniske nytte begrenset. Fra et epidemiologisk synspunkt bør parede sera (tatt med 3 ukers mellomrom) testes. Serumprøver bør sendes til offentlige helseinstitusjoner.

Det perifere blodbildet ved SARS er preget av moderat trombocytopeni, leukopeni og lymfopeni, anemi: hypoalbuminemi observeres ofte, sjeldnere hypoglobulinemi, som er assosiert med frigjøring av protein i det ekstravaskulære rommet på grunn av økt permeabilitet. Økt aktivitet av ALT, AST og CPK er mulig, noe som indikerer sannsynligheten for organskade (lever, hjerte) eller utvikling av generalisert cytolytisk syndrom.

Immunologisk diagnostikk av atypisk lungebetennelse muliggjør pålitelig påvisning av antistoffer mot SARS-viruset etter 21 dager fra sykdomsdebut, og ELISA etter 10 dager fra sykdomsdebut, og er dermed egnet for retrospektiv diagnostikk eller for populasjonsstudier for å identifisere IIP.

Virologisk diagnostikk av atypisk lungebetennelse gjør det mulig å oppdage viruset i blodprøver, avføring, luftveissekreter på cellekulturer, og deretter identifisere det ved hjelp av ytterligere tester. Denne metoden er dyr, arbeidskrevende og brukes til vitenskapelige formål. Den mest effektive diagnostiske metoden er PCR, som gjør det mulig å oppdage spesifikke fragmenter av virus-RNA i biologiske væsker (blod, avføring, urin) og sekreter (nasofaryngeale og bronkiale vattpinner, sputum) i de tidligste stadiene av sykdommen. Minst 7 primere er identifisert - nukleotidfragmenter spesifikke for SARS-viruset.

Instrumentell diagnostikk av atypisk lungebetennelse

I noen tilfeller avslører røntgenundersøkelse ensidige interstitielle infiltrater på den 3. eller 4. dagen av sykdommen, som senere generaliserer seg. Hos noen pasienter avsløres et bilde av bilateral konfluent lungebetennelse i respirasjonsfasen. Hos et mindre antall pasienter er røntgenforandringer i lungene fraværende gjennom hele sykdommen. Hvis lungebetennelse bekreftes med røntgen eller RDS oppdages hos voksne som døde ved obduksjon uten en åpenbar etiologisk faktor, overføres mistenkelige tilfeller til kategorien "sannsynlig".

Differensialdiagnose av atypisk lungebetennelse

Differensialdiagnostikk av atypisk lungebetennelse i sykdommens første stadium bør utføres ved influensa, andre luftveisinfeksjoner og enterovirusinfeksjoner i Coxsackie-ECHO-gruppen. I respirasjonsfasen bør atypisk lungebetennelse (ornitose, mykoplasmose, respiratorisk klamydia og legionellose) først utelukkes.

• Ornitose er preget av kraftig feber og utvikling av interstitiell lungebetennelse, som oftest rammer personer som har profesjonell eller hjemmekontakt med fugler. I motsetning til SARS forårsaker ornitose ofte pleuralsmerter, forstørret lever og milt, meningisme er mulig, men alvorlig respirasjonssvikt observeres ikke. Røntgenundersøkelse avslører dominerende lesjoner i de nedre delene av lungene. Interstitiell, småfokal, storfokal og lobær lungebetennelse er sannsynlig, preget av utvidelse av lungerøttene og forstørrelse av mediastinale lymfeknuter, en kraftig økning i ESR i blodet.
• Mykoplasma-pneumoni observeres hovedsakelig hos barn over 5 år og voksne under 30 år. Sykdommen utvikler seg gradvis, og starter med forkjølelsessymptomer, subfebril tilstand, sjeldnere akutt, karakterisert av en svekkende, ikke-produktiv hoste fra de første dagene av sykdommen, som blir produktiv etter 10-12 dager. Feberen er moderat, rusen er svakt uttrykt, det er ingen tegn på respirasjonssvikt. Røntgen avslører segmental, fokal eller interstitiell lungebetennelse, pleuraeffusjon, interlobitt er mulig. Regresjon av lungebetennelse er langsom i perioder fra 3-4 uker til 2-3 måneder, ekstrapulmonale lesjoner er vanlige: leddgikt, hjernehinnebetennelse, hepatitt.
• Legionella-pneumoni kjennetegnes av alvorlig ruspåvirkning, høy feber (39–40 °C) som varer i opptil 2 uker, og pleurasmerter. Hoste med sparsomt sputum, ofte med blodige striper, og ekstrapulmonale lesjoner (diarésyndrom, hepatitt, nyresvikt, encefalopati) observeres. Fysiske data (forkortet perkusjonslyd, fine boblende raljer) er ganske tydelige, radiologisk viser pleuropneumoni, vanligvis omfattende ensidig, sjeldnere tosidig, blodprøver viser nøytrofil leukocytose, en betydelig økning i ESR. Alvorlig respirasjonssvikt kan utvikle seg, noe som krever mekanisk ventilasjon.

Når det gjelder voksen respiratorisk distresssyndrom, utføres differensialdiagnostikk basert på identifisering av de ovennevnte etiologiske faktorene for syndromet. I alle mistenkelige tilfeller anbefales det å bruke laboratorietester for å utelukke de ovennevnte infeksjonene.

[ 13 ], [ 14 ]

Behandling av atypisk lungebetennelse

Regime og kosthold

Pasienter med koronavirusinfeksjon behandles symptomatisk poliklinisk, pasienter med mistanke om SARS blir innlagt på sykehus og isolert på spesialutstyrte sykehus. Regimet i den akutte perioden av sykdommen er sengeleie, ingen spesifikk diett er nødvendig.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Medikamentell behandling av atypisk lungebetennelse

Det finnes ingen spesifikk behandling for atypisk lungebetennelse, hvis effektivitet er bekreftet av evidensbaserte medisinske metoder.

Behandling av atypisk lungebetennelse er symptomatisk, med mekanisk ventilasjon om nødvendig. Oseltamivir, ribavirin og glukokortikoider kan brukes, men det finnes ingen data om deres effektivitet.

Under epidemien ble ribavirin brukt i en dose på 8–12 mg/kg hver 8. time i 7–10 dager. Legemidlet ble foreskrevet under hensyntagen til kontraindikasjoner, og interferon alfa-2b, interferon alfa og dets indusere ble også brukt. Det anbefales å utføre oksygenbehandling ved inhalasjon av en oksygen-luft-blanding eller kunstig ventilasjon i assistert pustemodus, avgiftning i henhold til generelle regler. Med tanke på aktivering av autoflora er det nødvendig å bruke bredspektrede antibiotika, som levofloksacin, ceftriakson, etc. Lovende er bruk av inhalasjoner av legemidler som inneholder overflateaktivt middel (curosurf, surfactant-BL), samt nitrogenoksid.

Omtrentlige perioder med arbeidsuførhet

Pasienter utskrives etter fullstendig regresjon av inflammatoriske forandringer i lungene, gjenoppretting av funksjonen og stabil normalisering av kroppstemperatur innen 7 dager.

[ 20 ], [ 21 ]

Forebygging av atypisk lungebetennelse

Forebygging av atypisk lungebetennelse innebærer å isolere pasienter, iverksette karantenetiltak ved grenser og desinfisere kjøretøy. Individuell forebygging innebærer bruk av gasbind og åndedrettsvern. For kjemoprofylakse anbefales det å foreskrive ribavirin, samt interferonpreparater og deres indusere.

Hva er prognosen for SARS?

Dødelig utfall av koronavirusinfeksjon er ekstremt sjelden. Atypisk lungebetennelse har en gunstig prognose i milde og moderate tilfeller (80–90 % av pasientene), i alvorlige tilfeller som krever mekanisk ventilasjon er dødeligheten høy. I følge de nyeste dataene er dødeligheten hos innlagte pasienter 9,5 %, og dødelig utfall er mulig i de sene stadiene av sykdommen. De fleste av de avdøde er personer over 40 år med samtidig sykdom. Hos pasienter som har hatt sykdommen, er bivirkninger mulige på grunn av arrforandringer i lungene.