Hyperkapni

Mens det tilfører oksygen til kroppen, fjerner luftveiene samtidig et produkt av metabolisme - karbondioksid (karbondioksid, CO2), som blodet bringer fra vevene til alveolene i lungene, og takket være alveolær ventilasjon fjernes det fra blod. Så hyperkapni betyr unormalt forhøyede nivåer av karbondioksid i blodet.

Epidemiologi

I følge utenlandsk statistikk, i fedme med en BMI på 30-35 utvikles hypoventilasjonssyndrom i 10% av tilfellene, og ved en BMI på 40 og over - i 30-50%.

Blant pasienter med alvorlig hyperkapni er det dødelige utfallet på grunn av respirasjonssvikt i gjennomsnitt 65 %.

Fører til Hyperkapni

Leger-lungeleger nevner slike årsaker til økt karbondioksid (dets partialtrykk - RASO2) i blodet som:

• kronisk obstruktiv bronkitt og KOLS ;
• Astmaforverring og langvarig reduksjon i luftveis åpenhet (obstruksjon) som fører til astmatisk status ;
• Pulmonal hypertensjon , som kan være assosiert med skade på alveolene ved kronisk obliterativ bronkiolitt , lungeemfysem, pneumonitt, samt silikose og andre pnemokonioser - yrkesmessige luftveissykdommer;
• Adult respiratory distress syndrome ;
• redusert respirasjonsvolum, inkludert pneumosklerose (ofte forårsaket av kronisk bronkitt); lungeatelektase og kronisk bronkiektatisk sykdom; hjerteproblemer og noen systemiske sykdommer;
• nattlig apné , som negativt påvirker balansen mellom O2 og CO2 i blodet på grunn av grunne og intermitterende pust;[1]
• redusert tonus og/eller elastisitet i mellomgulvet og interkostale luftveismuskler ved myopatier av dystrofisk eller nevrologisk art, f.eks. Myasthenia gravis, amyotrofisk lateral sklerose, Guillain-Barré syndrom.

Hyperkapni og hjerneslag, hjerneskade og hjerneneoplasmer kan være etiologisk relatert - på grunn av cerebral sirkulasjonsforstyrrelse og skade på respirasjonssenteret i medulla oblongata.

I tillegg er det også metabolsk hyperkapni på grunn av elektrolyttubalanse (forstyrrelse av syre-basetilstand) ved feber, hormonelle forstyrrelser (hyperkortisisme, tyrotoksikose), nefrologiske sykdommer (nyresvikt), metabolsk alkalose , utvikling av sepsis.[2]

Hyperkapni hos barn kan skyldes:

• medfødte misdannelser i bronkopulmonalsystemet ;
• neonatalt respiratorisk nødsyndrom ;
• aspirasjon av neonatale luftveier med fostervann og mekonium;
• Vedvarende neonatal pulmonal hypertensjon .

Hos premature spedbarn, mangel på oksygen i blodet - hypoksemi og hyperkapni utvikler bronkopulmonal dysplasi , assosiert med langvarig kunstig støtte av åndedrettsfunksjonen (ventilatorisk støtte).[3]

Risikofaktorer

I tillegg til hyppige smittsomme lungelesjoner som bronkopneumoni og lungebetennelse, og alle kroniske bronkopulmonale sykdommer, øker risikoen for hyperkapni ved:

• røyking;
• høy grad av fedme (hvis du er overvektig med en BMI på mer enn 30-35, er det vanskelig å puste);
• lungeskade forårsaket av innånding av giftige stoffer , eller innånding av luft som inneholder unormalt høye konsentrasjoner av CO2;
• hypotermi (hypotermi);
• lungekreft;
• store doser alkohol, overdose av opiumderivater (deprimerende sentral respirasjon);
• thorax deformiteter, spesielt spinal krumning;
• autoimmune patologier med systemisk fibrose (revmatoid artritt, cystisk fibrose, etc.);
• tilstedeværelse av genetiske abnormiteter - medfødt sentral hypoventilasjon eller forbannelse av undine syndrom .

Patogenesen

I prosessen med cellemetabolisme produseres karbondioksid i mitokondrier, som deretter diffunderer inn i cytoplasma, intercellulært rom og kapillærer - oppløses i blodet, dvs. Ved binding til hemoglobin av erytrocytter. Og CO2-fjerning skjer under respirasjon ved gassutveksling i alveoler - diffusjon av gass gjennom alveolære-kapillærmembraner.[4]

I normalt (i hvile) er respirasjonsvolum 500-600 ml; lungeventilasjon er 5-8 l/min, og alveolært minuttvolum er 4200-4500 ml.

Ofte sidestiller hyperkapni, hypoksi og respiratorisk acidose, kobler fysiologer patogenesen av økt partialtrykk av karbondioksid (RaCO2) i blodet til nedsatt ventilasjon - alveolær hypoventilasjon, som resulterer i hyperkapni.

Forresten, hyperkapni og acidose henger sammen, fordi respiratorisk acidose med en reduksjon i pH i arterielt blod, er et brudd på syre-base-tilstanden med en økning i karbondioksid i blodet, som er forårsaket av hypoventilasjon. Det er respiratorisk acidose som forklarer hodepine, søvnighet på dagtid, skjelvinger og anfall og hukommelsesproblemer.[5]

Men reduksjonen av CO2-nivået i blod - hypokapni og hyperkapni (dvs. økningen) - er diametralt motsatte forhold. Hypokapni oppstår under hyperventilering av lungene.[6]

Men la oss gå tilbake til mekanismen for utvikling av hyperkapni. I prosessen med lungeventilasjon frigjøres ikke all utåndet luft (omtrent en tredjedel) fra karbondioksid, fordi noe av det forblir i det såkalte fysiologiske døde rommet i åndedrettssystemet - volumet av luft i de forskjellige segmentene, som ikke umiddelbart blir utsatt for gassutveksling.[7]

Bronkopulmonære sykdommer og andre faktorer forårsaker forstyrrelser i lungekapillærkanal og struktur av alveolært vev, reduserer diffusjonsoverflaten og reduserer alveolær perfusjon, og øker volumet av dødt rom, hvor O2-nivået er lavt og CO2-innholdet er svært høyt. Og ved neste respirasjonssyklus (innånding-utånding) blir karbondioksid ikke fullstendig eliminert, men forblir i blodet.[8]

For eksempel, ved kronisk obstruktiv bronkitt, observeres hypoksemi og hyperkapni på grunn av redusert alveolær ventilasjon, dvs. Oksygennivået i blodet synker og karbondioksidnivået øker.[9]

Kronisk hyperkapni med lavt O2-innhold i blodet kan være i fravær av åpenbare årsaker, først og fremst fra luftveiene. Og i slike tilfeller er alveolær hypoventilasjon assosiert med nedsatt (mest sannsynlig, genetisk betinget) funksjon av sentrale CO2-kjemoreseptorer i medulla oblongata eller kjemoreseptorer i carotislegemene i den ytre veggen av halspulsåren.[10]

Symptomer Hyperkapni

Langsomt utviklende hyperkapnisyndrom, mer presist, alveolært hypoventilasjonssyndrom kan være asymptomatisk, og dets første tegn - hodepine, svimmelhet, følelse av tretthet - er uspesifikke.

Symptomer på hyperkapni kan også manifesteres ved: døsighet, hyperemi i ansikt og nakke, takypné (rask pust), unormal HR med arytmier, økt BP, krampaktige muskelsammentrekninger og asterixis (svingende skjelving i hendene) og besvimelse.

Dyspné (kortpustethet) er ganske vanlig, selv om hyperkapni og kortpustethet kan være indirekte relatert, ettersom grunn, men hyppig pust sees ved bronkopulmonal sykdom (som fører til nedsatt alveolær ventilasjon).

Det kliniske bildet av alvorlig hyperkapni er preget av uregelmessig hjerterytme, anfall, forvirring og tap av bevissthet, desorientering, panikkanfall. Hvis hjernen og hjertet ikke får nok oksygen, er det stor risiko for koma eller hjertestans.

En nødsituasjon er akutt hyperkapni eller akutt hypoksemisk lungesvikt .

Og permissiv hyperkapni refererer til forhøyet partialtrykk av CO2. På grunn av hypoventilasjon hos pasienter på respirator med lungeskade ved akutt respiratorisk distress-syndrom eller forverring av bronkial astma.[11]

Komplikasjoner og konsekvenser

Moderat til alvorlig hyperkapni kan forårsake betydelige komplikasjoner og bivirkninger.

Hyperkapni og hypoksi fører til oksygenmangel i kroppen .

I tillegg forårsaker høyt karbondioksidinnhold i blodet en økning i hjertevolum med en kraftig økning i arterielt og intrakranielt trykk; hypertrofi av høyre ventrikkel av hjertet (lungehjerte); endringer i hormonsystemet, hjernen og CNS - med visse mentale reaksjoner og tilstander av irritabilitet angst og panikk.

Og, selvfølgelig, kan plutselig respirasjonssvikt , som kan føre til døden, oppstå.[12]

Diagnostikk Hyperkapni

Siden nedsatt alveolær ventilasjon har mange årsaker, blir undersøkelse av pasienten, hans/hennes anamnese og plager supplert med undersøkelser av åndedrettsorganer , tilstanden til åndedrettsmuskulaturen og cerebral sirkulasjon, påvisning av hormonelle og metabolske forstyrrelser, nyrepatologier, etc. Derfor, diagnose kan kreve involvering av passende subspesialister.

Blodprøver er nødvendig for gasssammensetning, pH, plasmabikarbonat, etc.

Instrumentell diagnostikk utføres: lungespirometri , kapnometri og kapnografi (bestemmelse av partialtrykk av arterielt blod CO2), røntgenundersøkelse av lungefunksjon , EEC; om nødvendig - ultralyd og CT av andre systemer og organer.

Differensialdiagnose er rettet mot å bestemme etiologien til hyperkapni.[13]

Behandling Hyperkapni

Når årsaken til hyperkapni er definitivt kjent, er behandlingen rettet mot den underliggende bronkopulmonal sykdom og passende medisiner er foreskrevet.

Først av alt er dette bronkodilatatorer: Alupent (Orciprenalin), Atrovent , Izadrin, Aerophylline , Hexaprenalin og andre.

Fysioterapi er også mye brukt ved obstruktiv bronkitt og KOLS; for mer informasjon se. - F fysioterapi for kronisk obstruktiv lungesykdom .

Benzomopin, Azamolin, Oliphen og andre antihypoxanter er foreskrevet for oksygenmangel. Dermed er stoffet Olifen (tabletter og injeksjonsvæske) kontraindisert hos pasienter med nedsatt cerebral sirkulasjon, og bivirkningene er begrenset til allergisk urticaria og moderat arteriell hypotensjon.[14], [15]

Ventilasjon for hyperkapni (med endotrakeal intubasjon) er nødvendig ved akutt respirasjonssvikt . Og for å forbedre gassutvekslingen og forhindre pusteproblemer og hypoksemi, brukes ikke-invasiv positivt trykkventilasjon (der oksygen tilføres gjennom en ansiktsmaske).[16]

Forebygging

For å unngå hyperkapni er det viktig:

• slutte å røyke og begrense alkoholforbruket;
• for å bli kvitt de ekstra kiloene;
• rettidig behandling av bronkopulmonale sykdommer, ikke bringe dem til deres overgang til en kronisk form, samt overvåke tilstanden i nærvær av systemiske og autoimmune patologier;
• unngå innånding av giftige gassformige stoffer
• opprettholde muskeltonus (ved regelmessig trening og, hvis mulig, sport).

Prognose

Hyperkapni har en variabel prognose som avhenger av dens etiologi. Og det er desto bedre jo yngre pasienten er.[17]

Og med alvorlig hyperkapni er dysfunksjon i luftveiene, hjertestans og hjernecelledød på grunn av oksygenmangel svært reelle trusler.