Hyperkapni

Samtidig som kroppen forsynes med oksygen, fjerner luftveiene det metabolske produktet – karbondioksid (karbondioksid, CO2), som blodet bringer fra vevet til alveolene i lungene, og takket være alveolær ventilasjon fjernes det fra blodet. Hyperkapni betyr altså et unormalt forhøyet nivå av karbondioksid i blodet.

Epidemiologi

I følge utenlandsk statistikk, med fedme med en BMI på 30-35, utvikles hypoventilasjonssyndrom i 10% av tilfellene, og med en kroppsmasseindeks på 40 og over - i 30-50%.

Blant pasienter med alvorlig hyperkapni er dødeligheten på grunn av respirasjonssvikt i gjennomsnitt 65 %.

Fører til hyperkapni

Pulmonologer nevner følgende årsaker til økte nivåer av karbondioksid (partialtrykket – PaCO2) i blodet:

• kronisk obstruktiv bronkitt og KOLS;
• forverring av astma og langvarig reduksjon i luftveienes åpenhet (obstruksjon), som fører til astmatisk status;
• pulmonal hypertensjon, som kan være forbundet med skade på alveolene ved kronisk utslettende bronkiolitt, lungeemfysem, lungebetennelse, samt silikose og andre lungesykdommer - yrkessykdommer i luftveiene;
• voksent respiratorisk distresssyndrom;
• reduksjon av respirasjonsvolum, inkludert i tilfeller av pneumosklerose (ofte forårsaket av kronisk bronkitt); lungeatelektase og kronisk bronkiektasi; hjerteproblemer og noen systemiske sykdommer;
• søvnapné, som påvirker balansen mellom O2 og CO2 i blodet negativt på grunn av overfladisk og periodisk pust; [ 1 ]
• redusert tonus og/eller elastisitet i diafragma og interkostale respirasjonsmuskler ved myopatier av dystrofisk eller nevrologisk art, for eksempel myasteni, amyotrofisk lateralsklerose, Guillain-Barré syndrom.

Hyperkapni og hjerneslag, traumatisk hjerneskade og hjernesvulster kan være etiologisk relatert på grunn av cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser og skade på respirasjonssenteret i medulla oblongata.

I tillegg observeres metabolsk hyperkapni, forårsaket av elektrolyttforstyrrelser (syre-base-ubalanse) under feber, hormonelle forstyrrelser (hyperkortisisme, tyreotoksikose), nefrologiske sykdommer (nyresvikt), metabolsk alkalose og utvikling av sepsis. [ 2 ]

Hyperkapni hos barn kan være forårsaket av:

• medfødte misdannelser i bronkopulmonale system;
• respiratorisk distresssyndrom hos nyfødte;
• aspirasjon av luftveiene hos nyfødte med fostervann og mekonium;
• vedvarende pulmonal hypertensjon hos nyfødte.

Hos premature spedbarn utvikles oksygenmangel i blodet – hypoksemi og hyperkapni – med bronkopulmonal dysplasi assosiert med langvarig kunstig respiratorstøtte (ALS). [ 3 ]

Risikofaktorer

I tillegg til hyppige infeksiøse lungeskader – bronkopneumoni og lungebetennelse, samt alle kroniske bronkopulmonale sykdommer, øker risikoen for hyperkapni med:

• røyking;
• høy grad av fedme (med overvekt med en BMI på mer enn 30-35 blir pusteprosessen vanskelig);
• lungeskade forårsaket av innånding av giftige stoffer eller innånding av luft som inneholder unormalt høye konsentrasjoner av CO2;
• hypotermi (hypotermi);
• lungekreft;
• store doser alkohol, overdose av opiumderivater (hemming av sentral respirasjon);
• deformasjoner av brystet, spesielt med krumning av ryggraden;
• autoimmune patologier med systemisk fibrose (revmatoid artritt, cystisk fibrose, etc.);
• tilstedeværelsen av genetiske abnormiteter - medfødt sentral hypoventilasjon eller Ondines forbannelsessyndrom.

Patogenesen

Under cellemetabolismen produseres karbondioksid i mitokondriene deres, som deretter diffunderer inn i cytoplasmaet, det intercellulære rommet og kapillærene – og løses opp i blodet, det vil si at det binder seg til hemoglobinet i erytrocytter. Og fjerningen av CO2 skjer under respirasjon ved gassutveksling i alveolene – diffusjon av gass gjennom de alveolære kapillærmembranene. [ 4 ]

Normalt (i hvile) er respirasjonsvolumet 500–600 ml; lungeventilasjonen er 5–8 l/min, og minuttvolumet for alveolær ventilasjon er 4200–4500 ml.

Fysiologer setter ofte hyperkapni, hypoksi og respiratorisk acidose som likhetstegn mellom patogenesen av økt partialtrykk av karbondioksid (PaCO2) i blodet og nedsatt ventilasjon – alveolær hypoventilasjon, som igjen fører til hyperkapni.

Forresten, hyperkapni og acidose er sammenkoblet, siden respiratorisk acidose med en reduksjon i arterielt blods pH er et brudd på syre-base-balansen med en økning i innholdet av karbondioksid i blodet, noe som er forårsaket av hypoventilasjon. Det er respiratorisk acidose som forklarer hodepine, søvnighet på dagtid, skjelvinger og kramper, samt hukommelsesproblemer. [ 5 ]

Men en reduksjon i nivået av CO2 i blodet – hypokapni og hyperkapni (dvs. økning) – er diametralt motsatte tilstander. I dette tilfellet oppstår hypokapni med hyperventilering av lungene. [ 6 ]

Men la oss gå tilbake til mekanismen bak utviklingen av hyperkapni. Under pulmonal ventilasjon blir ikke all utåndet luft (omtrent en tredjedel) frigjort fra karbondioksid, siden noe av den forblir i det såkalte fysiologiske døde rommet i luftveiene – luftvolumet i dets forskjellige segmenter, som ikke umiddelbart er gjenstand for gassutveksling. [ 7 ]

Bronkopulmonale sykdommer og andre faktorer forårsaker forstyrrelser i det pulmonale kapillærlaget og strukturen til alveolvevet, reduserer diffusjonsflaten og reduserer alveolær perfusjon, og øker også volumet av dødt rom, der O2-nivået er lavt og CO2-innholdet er svært høyt. Og med neste respirasjonssyklus (inhalasjon-utpust) elimineres ikke karbondioksid fullstendig, men forblir i blodet. [ 8 ]

For eksempel, med kronisk obstruktiv bronkitt, på grunn av redusert alveolær ventilasjon, observeres hypoksemi og hyperkapni, det vil si at oksygennivået i blodet synker og innholdet av karbondioksid øker.

Kronisk hyperkapni med lave O2-nivåer i blodet kan oppstå uten åpenbare årsaker, primært fra luftveiene. I slike tilfeller er alveolær hypoventilasjon assosiert med en forstyrrelse (mest sannsynlig genetisk bestemt) i funksjonen til de sentrale CO2-kjemoreseptorene i medulla oblongata eller kjemoreseptorene i carotislegemene i den ytre veggen av carotisarterien. [ 9 ]

Symptomer hyperkapni

Sakteutviklende hyperkapni-syndrom, eller mer presist, alveolært hypoventilasjonssyndrom, kan være asymptomatisk, og de første tegnene – hodepine, svimmelhet, tretthetsfølelse – er uspesifikke.

Symptomer på hyperkapni kan også omfatte: døsighet, rødme i ansiktet og på halsen, takypné (rask pust), unormal hjertefrekvens med arytmi, økt blodtrykk, muskelspasmer og asterix (oscillerende skjelving i hendene) og besvimelse.

Dyspné (kortpustethet) observeres ganske ofte, selv om hyperkapni og kortpustethet kan være indirekte relatert, siden overfladisk, men hyppig pust observeres ved bronkopulmonale sykdommer (som fører til forverring av alveolær ventilasjon).

Det kliniske bildet av alvorlig hyperkapni er preget av uregelmessig hjerterytme, anfall, forvirring og bevissthetstap, desorientering, panikkanfall. Samtidig, hvis hjernen og hjertet ikke får nok oksygen, er det høy risiko for koma eller hjertestans.

Nødtilstanden er akutt hyperkapni eller akutt hypoksemisk lungesvikt.

Permissiv hyperkapni refererer til forhøyet partialtrykk av CO2 på grunn av hypoventilasjon hos mekanisk ventilerte pasienter med lungeskade på grunn av akutt respiratorisk distresssyndrom eller forverring av bronkial astma. [ 10 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

Moderat til alvorlig hyperkapni kan forårsake betydelige komplikasjoner og negative konsekvenser.

Hyperkapni og hypoksi fører til oksygenmangel i kroppen.

I tillegg forårsaker høye nivåer av karbondioksid i blodet en økning i hjerteminuttvolum med en kraftig økning i arterielt og intrakranielt trykk; hypertrofi av høyre hjertekammer (lungehjertet); endringer i hormonsystemet, hjernen og sentralnervesystemet - med visse mentale reaksjoner og tilstander av irritabilitet, angst og panikk.

Og selvfølgelig kan det plutselig oppstå respirasjonssvikt, noe som kan føre til døden. [ 11 ]

Diagnostikk hyperkapni

Siden alveolære ventilasjonsforstyrrelser har mange årsaker, suppleres pasientens undersøkelse, sykehistorie og plager med studier av luftveiene, tilstanden til respirasjonsmusklene og hjernesirkulasjonen, identifisering av hormonelle og metabolske forstyrrelser, nyrepatologier, etc. Derfor kan diagnostikk kreve involvering av relevante spesialister med smal profil.

Blodprøver er nødvendige for å måle gassammensetning, pH-nivå, plasmabikarbonatinnhold, etc.

Instrumentell diagnostikk utføres: pulmonal spirometri, kapnometri og kapnografi (bestemmelse av partialtrykket av CO2 i arterielt blod), røntgenundersøkelse av lungefunksjon, EEC; om nødvendig - ultralyd og CT av andre systemer og organer.

Differensialdiagnose har som mål å bestemme etiologien til hyperkapni. [ 12 ]

Behandling hyperkapni

Når årsaken til hyperkapni er nøyaktig kjent, rettes behandlingen mot den underliggende bronkopulmonale sykdommen og passende medisiner foreskrives.

Først og fremst er dette bronkodilatatorer: Alupent (Orciprenalin), Atrovent, Isadrin, Aerophyllin, Heksaprenalin, etc.

Fysioterapi er også mye brukt for obstruktiv bronkitt og KOLS; for mer informasjon, se Fysioterapi for kronisk obstruktiv lungesykdom.

Benzomopin, Azamolin, Oliphen og andre antihypoksantia foreskrives ved oksygenmangel. Derfor er legemidlet Oliphen (tabletter og injeksjonsvæske) kontraindisert for pasienter med cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser, og bivirkningene er begrenset til allergisk urtikaria og moderat arteriell hypotensjon. [ 13 ], [ 14 ]

Mekanisk ventilasjon ved hyperkapni (med endotrakeal intubasjon) er nødvendig i tilfeller av akutt respirasjonssvikt. Og for å forbedre gassutvekslingen og forhindre pusteproblemer og hypoksemi, brukes ikke-invasiv positivtrykksventilasjon (der oksygen tilføres gjennom en ansiktsmaske). [ 15 ]

Forebygging

For å unngå hyperkapni er det nødvendig:

• slutte å røyke og begrense alkoholforbruket;
• bli kvitt ekstra kilo;
• behandle bronkopulmonale sykdommer i tide, forhindre at de blir kroniske, og overvåk også tilstanden i nærvær av systemiske og autoimmune patologier;
• Unngå å puste inn giftige gasser
• opprettholde muskeltonus (gjennom regelmessig trening og, om mulig, sportsaktiviteter).

Prognose

Hyperkapni har en variabel prognose, som avhenger av etiologien. Og jo yngre pasienten er, desto bedre. [ 16 ]

Og ved alvorlig hyperkapni er dysfunksjon i luftveiene, opphør av hjerteaktivitet og død av hjerneceller på grunn av oksygenmangel en svært reell trussel.