Lungeatelektase: skiveformet, høyre, venstre, øvre, nedre, midtre lapp

I klinisk pulmonologi kalles komplekset av symptomer som følger med komprimering av områder av lungeparenkym og fravær av luft i deres gassutvekslingssone (alveoler og alveolære kanaler) pulmonal atelektase, det vil si ufullstendig utvidelse av dens individuelle lober eller segmenter med tap av alveolær funksjon.

Atelektase fører til en betydelig reduksjon i respirasjonsvolum og ventilasjon av lungene, og ved total skade på lungenes luftførende vev, til respirasjonssvikt med dødelig utgang.

I følge ICD-10 har denne patologiske tilstanden koden J98.1.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologi

Ifølge American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine forekommer lungeatelektase etter inhalasjonsanestesi hos 87 % av amerikanske kirurgiske pasienter og hos 54–67 % av kanadiske pasienter. Forekomsten av denne lungekomplikasjonen etter åpen hjertekirurgi i utviklede land er for tiden 15 % med en pasientdødelighet på 18,5 %, som er 2,79 % av den totale dødeligheten fra komplikasjoner av kirurgiske inngrep.

I løpet av de siste 20 årene har antallet premature babyer økt jevnt over hele verden, ifølge WHO. For tidlig fødsler (som inntreffer før 37. svangerskapsuke) står for 9,6 % av 12,6 millioner fødsler per år. Dette tallet varierer imidlertid mellom regioner, med den høyeste andelen premature fødsler i Afrika (11,8 %) og den laveste i Europa (6,3 %).

I USA er neonatalt respiratorisk distresssyndrom en av de fem viktigste årsakene til spedbarnsdød, og står for 5,6 % av dødsfallene.

Og medfødt atelektase er årsaken til 3,4 % av nyfødtdødsfallene.

Atelektase er også vanlig hos små barn fordi luftveiene deres er smalere og mange strukturer fortsatt er under utvikling.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Fører til pulmonal atelektase

Det finnes ingen enkeltstående årsak til lungeatlektase for alle varianter av denne patologien. Dermed kan typene som varierer i størrelsen på det berørte området – delvis atelektase (fokal, isolert eller segmental atelektase) og total atelektase eller lungekollaps – ha forskjellige etiologier.

For å forklare patogenesen til pulmonal atelektase, bør det huskes at de bronkopulmonale alveolene ser ut som bobler atskilt av bindevevsskillevegger, penetrert av et nettverk av kapillærer der arterielt blod gjennomgår oksygenering (dvs. absorberer inhalert oksygen), og venøst blod avgir karbondioksid. Ved atelektase forstyrres ventilasjonen av deler av lungene, partialtrykket av oksygen i luften som fyller alveolene synker, noe som fører til forstyrrelse av gassutvekslingen i lungesirkulasjonen.

Pulmonologer bestemmer typene atelektase enten avhengig av lokaliseringen i luftbærende strukturer - atelektase i høyre lunge, atelektase i venstre lunge, atelektase i lungelappen (nedre, midtre eller øvre), eller ved å ta hensyn til patogenesen. Dermed forekommer primær atelektase, også kjent som medfødt atelektase, hos nyfødte med abnormaliteter i lungeåpningen (spesielt i tilfeller av prematuritet); mer om dette vil bli diskutert nedenfor - i avsnittet Atelektase hos nyfødte.

Alle andre tilfeller regnes som sekundære eller ervervede tilstander, blant disse er obstruktiv eller obstruktiv atelektase og ikke-obstruktiv (inkludert kompresjons- og distensjonsatelektase).

Siden den høyre midtre lungelappen er den smaleste og omgitt av et stort volum lymfoidvev, regnes atelektase i den midtre lungelappen som den vanligste.

Obstruktiv atelektase (i de fleste tilfeller delvis) diagnostiseres når lungekollaps oppstår på grunn av aspirasjon av luftveiene av et fremmedlegeme (som blokkerer luftpassasjen) eller masser som kommer inn under gastroøsofageal reflukssykdom; blokkering av bronkiene av slimekssudat under obstruktiv bronkitt, alvorlig trakeobronkitt, emfysem, bronkiektasi, akutt og kronisk eosinofil og interstitiell lungebetennelse, astma, etc.

For eksempel utvikler atelektase ved tuberkulose (vanligvis segmental) seg oftest når bronkiene er blokkert av blodpropper eller kaseøse masser fra hulrom; ved tuberkulose kan også overgrodd granulomatøst vev presse på bronkiolvevet.

Stadiene av total obstruktiv atelektase, uavhengig av plassering, går fra det ene til det andre med en rask forverring av pasientens tilstand – ettersom oksygen, karbondioksid og nitrogen absorberes i de «blokkerte» alveolene og den totale sammensetningen av blodgasser endres.

Dysfunksjon i lungevevet forårsaket av kompresjonsatelektase er et resultat av ekstratorakal eller intratorakal kompresjon av hypertroferte lymfeknuter, forstørrede fibrøse neoplasmer, store svulster, pleuraeffusjon, etc., noe som fører til kollaps av alveolene. Spesialister observerer ofte atelektase ved lungekreft, tymomer eller lymfomer lokalisert i mediastinum, bronkoalveolært karsinom, etc.

Ved total skade på lungeparenkymet kan total atelektase og lungekollaps diagnostiseres. Når tettheten brytes på grunn av brysttraume med luft som kommer inn i pleurahulen, utvikles spenningspneumothorax med atelektase (men atelektase er ikke et synonym for pneumothorax).

Den såkalte diskoide eller lamellære atelektasen er en kompresjonsatelektase, og den fikk navnet sitt fra bildet av skyggen på røntgenbildet - i form av langstrakte tverrgående striper.

Distensjon atelektase eller funksjonell (oftest segmental og subsegmental, lokalisert i de nedre lobene) er etiologisk assosiert med undertrykkelse av aktiviteten til nevroner i respirasjonssenteret i medulla oblongata (ved skader og svulster i hjernen, ved generell inhalasjonsanestesi, administrert gjennom en maske eller et endotrakealt rør); med en reduksjon i diafragmafunksjonene hos sengeliggende pasienter; med en økning i trykk i bukhulen på grunn av vattersot og økt gassdannelse i tarmen. I det første tilfellet er det iatrogene årsaker til atelektase: ved endotrakeal anestesi endres trykket og absorpsjonen av gasser i lungevevet, noe som forårsaker kollaps av alveolene. Som kirurger bemerker, er atelektase en vanlig komplikasjon av ulike abdominale operasjoner.

Noen kilder skiller kontraktil atelektase (sammentrekning), som er forårsaket av en reduksjon i størrelsen på alveolene og en økning i overflatespenning under bronkiale spasmer, skader, kirurgiske inngrep, etc.

Atelektase kan være et symptom på en rekke interstitielle lungesykdommer som skader vevet rundt alveolene: eksogen allergisk alveolitt (allergisk pneumonitt eller pneumokoniose), pulmonal sarkoidose, oblitererende bronkiolitt (kryptogen lungebetennelse), deskvamativ interstitiell lungebetennelse, pulmonal Langerhans histiocytose, idiopatisk lungefibrose, etc.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Risikofaktorer

Risikofaktorer for atelektase inkluderer:

• under tre år eller over 60 år;
• langvarig sengeleie;
• nedsatt svelgefunksjon, spesielt hos eldre;
• lungesykdommer (se ovenfor);
• ribbeinsbrudd;
• for tidlig graviditet;
• abdominale operasjoner under generell anestesi;
• svakhet i respirasjonsmusklene på grunn av muskeldystrofi, ryggmargsskade eller annen nevrogen tilstand;
• deformiteter i brystet;
• bruk av legemidler hvis bivirkninger strekker seg til luftveiene (spesielt sovepiller og beroligende midler);
• fedme (overvekt);
• røyking.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symptomer pulmonal atelektase

De første tegnene på ufullstendig lungefunksjon er kortpustethet og redusert utvidelse av brystveggen ved innånding.

Hvis den patologiske prosessen har påvirket et lite område av lungene, er symptomene på lungeatelektase minimale og begrenset til en følelse av luftmangel og svakhet. Når lesjonen er betydelig, blir personen blek; nese, ører og fingertuppene blir blålige (cyanose); stikkende smerter oppstår på den berørte siden (ikke ofte). Feber og økt hjertefrekvens (takykardi) kan observeres når atelektase er ledsaget av en infeksjon.

I tillegg inkluderer symptomene på atelektase: uregelmessig, rask og grunn pust; blodtrykksfall; kalde føtter og hender; temperaturfall; hoste (uten oppspytt).

Hvis atelektase utvikler seg mot bakgrunnen av bronkitt eller bronkopneumoni, og lesjonen er omfattende, observeres en plutselig forverring av alle symptomer, og pusten blir rask, grunn og arytmisk, ofte med piping i brystet.

Symptomer på atelektase hos nyfødte manifesteres ved piping i pusten, stønnende utpust, uregelmessig pust med apné, utvidede nesebor, cyanose i ansiktet og all hud, sammentrekning av huden i mellomrommene mellom ribbeina - ved innånding (fra siden av atelektaseutvikling). Det er også bemerket økt puls, redusert kroppstemperatur, muskelstivhet og kramper.

[ 18 ], [ 19 ]

Atelektase hos nyfødte

Atelektase hos nyfødte eller primær atelektase er hovedårsaken til det såkalte respiratoriske distresssyndromet hos nyfødte (ICD-10-kode – P28.0-P28.1).

Medfødt atelektase oppstår på grunn av luftveisobstruksjon av fostervann eller mekoniumaspirasjon, noe som fører til økt trykk i lungene og pleurahulen og skade på alveolarepitelet. Denne patologien kan også være en konsekvens av intrauterin underutvikling av lunge- og bronkialvev (Wilson-Mikiti syndrom), bronkopulmonal dysplasi (hos barn født i en svangerskapsalder på mindre enn 32 uker), medfødt alveolær eller alveolær-kapillær dysplasi, intrauterin lungebetennelse og medfødt forstyrrelse av surfaktantsekresjon.

Den siste faktoren er spesielt viktig i patogenesen av medfødt atelektase. Normalt sett kleber ikke alveolveggene seg sammen på grunn av det overflateaktive stoffet som produseres av spesielle celler i den alveolære basalmembranen (type II alveolocytter) – et protein-fosfolipidstoff med overflateaktive egenskaper (evnen til å redusere overflatespenning), som dekker alveolveggene fra innsiden.

Syntesen av overflateaktivt middel i fosterets lunger begynner etter den 20. uken med embryonal utvikling, og det overflateaktive systemet i barnets lunger er klart til å utvide seg ved fødselen først etter den 35. uken. Så eventuelle forsinkelser eller avvik i fosterutviklingen og intrauterin oksygenmangel kan forårsake mangel på overflateaktivt middel. I tillegg er det funnet en sammenheng mellom denne lidelsen og mutasjoner i genene til de overflateaktive proteinene SP-A, SP-B og SP-C.

I følge kliniske observasjoner utvikles dysontogenetiske disseminerte atelektaser med ødem i lungeparenkym, overdreven strekking av lymfekarveggene, økt kapillærpermeabilitet og blodstagnasjon ved mangel på endogent overflateaktivt middel. Deres naturlige resultat er akutt hypoksi og respirasjonssvikt.

I tillegg kan atelektase hos premature spedbarn, ved morkakeløsning, perinatal asfyksi, diabetes mellitus hos gravide og kirurgisk fødsel være et symptom på tilstedeværelsen av koagulerte fibre av det fibrillære proteinet hyalin på alveolveggene (hyalinmembransyndrom, pulmonal hyalinose, endoalveolær hyalinose hos nyfødte eller respiratorisk distresssyndrom type 1). Hos fullbårne spedbarn og små barn kan atelektase provoseres av en genetisk bestemt sykdom som cystisk fibrose.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikasjoner og konsekvenser

De viktigste konsekvensene og komplikasjonene av atelektase:

• hypoksemi (en reduksjon i oksygennivået i blodet på grunn av svekket respirasjonsmekanikk og en reduksjon i lungegassutveksling);
• redusert blodets pH (respiratorisk acidose);
• økt belastning på respirasjonsmusklene;
• lungebetennelse fra atelektase (med utvikling av en smittsom inflammatorisk prosess i den atelektatiske delen av lungen);
• patologiske forandringer i lungene (overstrekking av intakte lapper, pneumosklerose, bronkiektasi, arrdannelse i deler av lungeparenkym, retensjonscyster i bronkialsonen, etc.);
• kvelning og respirasjonssvikt;
• innsnevring av lumen i arterielle og venøse kar i lungene.

[ 23 ], [ 24 ]

Diagnostikk pulmonal atelektase

For å diagnostisere atelektase registrerer legen alle klager og symptomer og utfører en fysisk undersøkelse av pasienten med auskultasjon av lungene med et stetoskop.

For å identifisere årsaken kreves blodprøver - generelle, biokjemiske, blodets pH og gasssammensetning, fibrinogen, antistoffer (inkludert mot Mycobacterium tuberculosis), revmatoid faktor, etc.

Instrumentell diagnostikk består av spirometri (bestemmelse av lungevolum) og pulsoksymetri (bestemmelse av nivået av oksygenmetning i blodet).

Den viktigste diagnostiske metoden for denne patologien er røntgen av thorax i proksimal-distale og laterale projeksjoner. Røntgen av atelektase lar en undersøke tilstanden til thoraxorganene og se en skygge i atelektaseområdet. Bildet viser tydelig luftrøret, hjertet og selve lungeroten som har avviket til siden, samt endringer i interkostalromavstandene og formen på diafragmahvelvet.

Høyoppløselig CT kan oppdage pulmonal atelektase: for å visualisere og avklare fine detaljer ved interstitielle lungesykdommer. Høyoppløselige CT-bilder kan bidra til å bekrefte en diagnose av for eksempel idiopatisk lungefibrose og unngå behovet for en lungebiopsi.

Bronkoskopi for atelektase (innsetting av et fleksibelt bronkoskop i lungene gjennom munnen eller nesen) utføres for å undersøke bronkiene og ta en liten vevsprøve. Bronkoskopi brukes også til behandlingsformål (se nedenfor). Hvis det imidlertid er behov for mer lungevev fra et spesifikt område identifisert med røntgen eller CT for histologisk undersøkelse, brukes kirurgisk endoskopisk biopsi.

[ 25 ], [ 26 ]

Differensiell diagnose

Differensialdiagnostikken som utføres under røntgenundersøkelse av pasienter er ment å skille denne patologien fra lungebetennelse, kronisk inflammatorisk prosess i bronkiene, bronkostenose på grunn av tuberkuloseinfeksjon, lungesekvestrasjon, cystiske og tumorformasjoner, etc.

Behandling pulmonal atelektase

Behandling for atelektase varierer avhengig av etiologien, varigheten og alvorlighetsgraden av sykdommen den utvikler seg i.

Atelektase hos nyfødte behandles med trakeotomi for å åpne luftveiene, respirasjonsstøtte (positivtrykkspust) og oksygentilførsel. Høye oksygenkonsentrasjoner brukt over lengre tid forverrer imidlertid lungevevsskader og kan føre til utvikling av retrolental fibroplasi hos premature spedbarn. I de fleste tilfeller er kunstig ventilasjon nødvendig for å sikre oksygenering av blodet i arteriene.

Legemidler mot atelektase hos nyfødte - overflateaktive erstatninger Infasurf, Survanta, Sukrim, Surfaxim - administreres i barnets luftrør med like store intervaller, og dosen beregnes avhengig av kroppsvekt.

Hvis atelektase skyldes luftveisobstruksjon, elimineres årsakene til blokkeringen først. Dette kan innebære å fjerne blodpropp med en elektrisk sugeanordning eller ved bronkoskopi (etterfulgt av skylling av bronkiene med antiseptiske løsninger). Noen ganger er postural drenasje med hoste tilstrekkelig: pasienten hoster mens han ligger på siden, med hodet lavere enn brystet, og alt som blokkerer luftveiene kommer ut med hosten.

Antibiotika foreskrives for å bekjempe infeksjonen som nesten alltid følger med sekundær obstruktiv atelektase – se Antibiotika for lungebetennelse

Ved utvikling av distensjonsatelektase med hypoksi hos sengeliggende pasienter, utføres fysioterapeutisk behandling ved bruk av konstant trykk under inhalasjon av en blanding av oksygen og karbondioksid; UHF-økter, elektroforese med legemidler. En positiv effekt gis av respiratorisk gymnastikk for atelektase (økning av pustedybde og rytme) og terapeutisk massasje for pulmonal atelektase, som muliggjør akselerert evakuering av ekssudat.

Hvis årsaken til atelektase er en svulst, kan cellegiftbehandling, stråling og kirurgi være nødvendig. Kirurgi brukes også i tilfeller der det berørte området av lungen må fjernes på grunn av nekrose.

Ifølge leger kan akuttbehandling for atelektase kun gis ved øyeblikkelig sykehusinnleggelse. På et medisinsk anlegg får pasienter injeksjoner med strofantin, kamfer og kortikosteroider. For å stimulere pusten kan legemidler fra den respiratoriske analeptiske gruppen brukes, for eksempel nikotinsyredietylamid (nicetamid) - parenteralt 1-2 ml opptil tre ganger daglig; dråper tas oralt (20-30 dråper to eller tre ganger daglig); etimizol (i form av tabletter - 50-100 mg tre ganger daglig; i form av en 1,5 % løsning - subkutant eller intramuskulært). Bivirkninger av begge legemidlene inkluderer svimmelhet, kvalme, økt angst og søvnforstyrrelser.

Forebygging

Først og fremst gjelder forebygging av atelektase pasienter som skal opereres under inhalasjonsbedøvelse eller som allerede har gjennomgått en operasjon. For å forhindre lungeskade bør man slutte å røyke minst halvannen til to måneder før den planlagte kirurgiske behandlingen og øke vanninntaket. Og for pasienter som har gjennomgått en operasjon er pusteøvelser og tilstrekkelig fuktighet i rommene nødvendig. I tillegg anbefaler ikke leger å "ligge rundt" i sengen og bevege seg når det er mulig (samtidig er dette en god måte å forhindre postoperative sammenvoksninger på).

Leger anbefaler også sterkt å behandle luftveissykdommer riktig (spesielt hos barn) og ikke la dem bli kroniske.

[ 27 ], [ 28 ]

Prognose

Leger gir en gunstig prognose for utfallet av denne patologiske tilstanden i lungene ved kompresjons- og distensjonsatelektase. Og utfallet av obstruktiv atelektase avhenger av mange faktorer: årsaken, pasientens tilstand, kvaliteten og aktualiteten til medisinsk behandling.

Når det gjelder atelektase hos nyfødte, er dødeligheten for spedbarn med primær atelektase og respiratorisk distresssyndrom hos den nyfødte i dag 15–16 av hundre tilfeller.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]