Acidose i luftveiene

Respiratorisk acidose kjennetegnes av en primær økning i PCO2 _med eller uten en kompenserende økning i HCO3 ^{~; pH er vanligvis lav, men kan være nær normal. Diagnosen er basert på kliniske funn og målinger av arteriell blodgass og plasmaelektrolytt. Den underliggende årsaken bør behandles:}_O2 og mekanisk ventilasjon er ofte nødvendig.

[ 1 ], [ 2 ]

Fører til respiratorisk acidose

Årsaken er en reduksjon i respirasjonsfrekvens og/eller tidevolum (hypoventilasjon) på grunn av forstyrrelser i sentralnervesystemet, luftveiene eller iatrogene årsaker.

Respiratorisk acidose er akkumulering av CO2 ₍ hyperkapni) på grunn av redusert respirasjonsfrekvens og/eller tidevolum (hypoventilasjon). Årsaker til hypoventilasjon inkluderer tilstander som svekker funksjonen til respirasjonssenteret i sentralnervesystemet, svekket nevromuskulær transmisjon og andre årsaker til muskelsvakhet, obstruktiv, restriktiv og parenkymatøs lungesykdom. Hypoksi følger vanligvis med hypoventilasjon.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Symptomer respiratorisk acidose

Symptomene på respiratorisk acidose avhenger av hastigheten og graden av økning i PCO2 _. CO2 krysser _raskt blod-hjerne-barrieren; symptomer og tegn skyldes høye _{CO2-konsentrasjoner i sentralnervesystemet (lav pH i sentralnervesystemet) og eventuell ledsagende hypoksi.}

Akutt (eller akutt progressiv kronisk) respiratorisk acidose forårsaker hodepine, nedsatt bevissthet, angst, døsighet, stupor (CO2- _narkose ). Langsomt utviklende, stabil respiratorisk acidose (som ved KOLS) kan tolereres godt, men pasienter kan oppleve hukommelsestap, søvnforstyrrelser, overdreven søvnighet på dagtid og personlighetsendringer. Tegn inkluderer gangforstyrrelser, tremor, reduserte dype senereflekser, myoklone anfall, "flutter tremor" og ødem i synsnerven.

Skjemaer

Respiratorisk acidose kan være akutt eller kronisk: den kroniske formen er asymptomatisk, men den akutte eller progressive formen er preget av hodepine, nedsatt bevissthet og døsighet. Tegn inkluderer tremor, myokloniske anfall og «flutter tremor».

Forskjellen i former er basert på graden av metabolsk kompensasjon: i utgangspunktet korrigeres CO2 _ineffektivt, men etter 3–5 dager øker nyrene reabsorpsjonen av ^HCO3 betydelig.

[ 11 ], [ 12 ]

Diagnostikk respiratorisk acidose

Arterielle blodgasser og plasmaelektrolyttnivåer bør måles. Anamnese og undersøkelsesdata tyder vanligvis på en årsak. Beregning av den alveolarterielle O2-gradienten _[ inspiratorisk PO2 (arteriell PO2 _+5/4 arteriell PCO2 ₎ ] kan bidra til å skille pulmonal fra ekstrapulmonal sykdom; en normal gradient utelukker praktisk talt lungesykdom.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Behandling respiratorisk acidose

Behandlingen består av tilstrekkelig ventilasjon ved endotrakeal intubasjon eller ikke-invasiv positivtrykksventilasjon. Tilstrekkelig ventilasjon er tilstrekkelig for å korrigere respiratorisk acidose, men kronisk hyperkapni må korrigeres sakte (f.eks. over flere timer eller lenger) fordi en for rask reduksjon i PCO2 _kan forårsake posthyperkapnisk alkalose, når den initiale kompenserende hyperbikarbonatemien blir tydelig. Den resulterende kraftige økningen i CNS pH kan føre til anfall og død. K- og CI-underskudd korrigeres etter behov.

Administrasjon av NaHCO3 ^er vanligvis kontraindisert fordi HCO3 ^~ kan omdannes til plasma-PCO2 _, men sakte penetrerer blod-hjerne-barrieren, øker plasma-pH og påvirker ikke pH i sentralnervesystemet. Et unntak er tilfeller av alvorlig bronkospasme, når HCO3 ^øker følsomheten til bronkial glatt muskulatur for beta-agonister.