Respiratorisk acidose

Respiratorisk acidose er karakterisert ved en primær økning i PCO ₂ med eller uten en kompenserende økning i HCO ³ ~; PH-nivået er vanligvis lavt, men kan være nær normalt. Diagnosen er basert på kliniske data og bestemmelse av gassammensetningen av arteriell blod og plasma elektrolyttnivå. Behandling av underliggende årsak er nødvendig: O ₂ og kunstig ventilasjon er ofte nødvendig .

[1], [2],

Fører til respiratorisk acidose

Årsaken er en nedgang i respirasjonsfrekvens og / eller tidevannsmengde (hypoventilasjon) på grunn av abnormiteter fra sentralnervesystemet, luftveiene eller iatrogene årsaker.

Respiratorisk acidose er akkumulering av CO ₂  (hyperkapnia) på grunn av redusert respiratorisk hastighet og / eller respiratorisk volum (hypoventilering). Årsakene til hypoventilasjon inkluderer tilstander som forstyrrer funksjonen til respiratoriske senter i sentralnervesystemet; krenkelse av nevromuskulær overføring og andre årsaker til muskelsvikt, obstruktiv, restriktiv og parenkymal lungesykdom. Hypoksi  følger vanligvis hypoventilasjon.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Symptomer respiratorisk acidose

Symptomer på respiratorisk acidose avhenger av hastigheten og graden av økning i PSR ₂. CO ₂  trenger raskt inn i blod-hjernebarrieren; symptomer og tegn er resultatet av høye konsentrasjoner av CO ₂  i sentralnervesystemet (lavt pH i sentralnervesystemet) og eventuell samtidig hypoksi.

Akutt (eller akutt progressiv kronisk) respiratorisk acidose forårsaker hodepine, nedsatt bevissthet, angst, døsighet, dumhet (CO ₂  -bedøvelse). Langsom utvikling, stabil respiratorisk acidose (som i KOL) kan normalt tolereres, men pasienter kan oppleve hukommelsestap, søvnforstyrrelser, overdreven døgnøshet, personlighetsendring. Tegn inkluderer abnormiteter i gang, tremor, nedsettelse av dype senreflekser, myokloniske kramper, "fladrende tremor", ødem i optisk nerve.

Skjemaer

Respiratorisk acidose kan være akutt eller kronisk: kronisk form er asymptomatisk, men akutte eller progressive former er preget av hodepine, nedsatt bevissthet og døsighet. Symptomer inkluderer tremor, myokloniske kramper, "fladrende tremor".

Forskjellen i skjemaene er basert på graden av metabolsk kompensasjon: I utgangspunktet er CO ₂  ineffektiv, men 3-5 dager senere øker nyrene reabsorpsjonen av HCO ³ betydelig .

[11], [12]

Diagnostikk respiratorisk acidose

Det er nødvendig å bestemme gassammensetningen av arterielt blod og plasma elektrolyttnivå. Anamnese og undersøkelsesdata hjelper vanligvis å gjette årsaken. Beregning av alveolær  arteriell gradient O ₂  [PO ₂ ved innånding (arteriell PO ₂  + 5/4 arteriell POP ₂ )] kan bidra til å differensiere lungesykdommer fra ekstrapulmonal patologi; Den normale gradienten utelukker praktisk talt lungesykdommer.

[13], [14], [15], [16], [17]

Behandling respiratorisk acidose

Behandlingen består i å gi tilstrekkelig ventilasjon ved intubasjon av luftrøret eller bruk av ikke-invasiv ventilasjon med positivt trykk. For å korrigere respiratorisk acidose er tilstrekkelig for tilstrekkelig ventilasjon, men kronisk hyperkapni bør korrigeres langsomt (for eksempel over flere timer eller lenger), da en for rask reduksjon av PCO ₂  kan føre til alkalose postgiperkapnichesky når synlig starter kompenserende giperbikarbonatemiya; Den observerte kraftige økningen i pH-nivået i sentralnervesystemet kan føre til kramper og død. Om nødvendig utføres korrigering av mangel på K og CI.

Innføringen av NaHCO ^{3 er}  vanligvis kontraindisert, siden HCO ³ kan omdannes til PCO _2-  plasma, men trenger langsomt inn i blod-hjernebarrieren, øker plasmanes pH og påvirker ikke pH i CNS. Unntak er tilfeller av alvorlig bronkospasme, når HCO ³  øker følsomheten til glatte muskler i bronkiene til beta-agonister.